pseudotuberkulære knuder
Introduktion
Introduktion Pseudotubercle : En sygdom forårsaget af æg i schistosomiasis. Akut ægknude er en akut nekrotisk og ekssudativ læsion forårsaget af modne æg. Efter 10 dages akutte ægknoller dør trichomerne, æggene og de nekrotiske stoffer ryddes, absorberes eller forkalkes. Makrofagerne i læsionerne omdannes til epithelioidceller og fremmedlegeme multinucleated gigantiske celler, der danner granuler svarende til tuberkuløse knuder. Hævede, kendt som pseudotuberculous nodules, det vil sige kroniske æggeknuter. På grund af gentagne infektioner lægger hunnerne fortsat æg, og æggene aflejres i tarmvæggen i partier, og læsionerne er gamle og nye. Der er mulighed for kræft på grundlag af fiberfortykning, kronisk mavesår og polypdannelse.
Patogen
Årsag til sygdom
Det er en læsion forårsaget af æg i schistosomiasis. Ud over aflejringer i endetarmen, sigmoid kolon, stigende kolon, appendiks, ileum og lever kan æggene findes i de mesenteriske og retroperitoneale lymfeknuder, lunger og hjerne. De patologiske ændringer forårsaget af æg, der er afsat overalt, er stort set ens, og sidstnævnte har akutte og kroniske punkter.
Intestinale læsioner forårsaget af schistosomiasis er generelt inden for området for fordeling af den inderior mesenteriske vene. Kolon, især rektum, faldende kolon og sigmooid kolon, er fremtrædende, og tyndtarmsskader er sjældne, kun hos svære patienter. I den akutte fase er tarmslimhinden rød og hævet med akut katarral betændelse, spredt punktatblødning og overfladisk lille mavesår. Mikroskopisk observation af slimhinde og submucosal æggranuloma (akut fase).
Slimhinden er nekrotisk og kaster ud og danner et overfladisk mavesår, og æggene falder ned i tarmlumumenet. Kliniske symptomer såsom mavesmerter, diarré, blod i afføring og æg kan påvises i fæces. I den kroniske fase, mild infektion, er tarmforbindelsesvævet let hyperplasi, klinisk normalt asymptomatisk. I alvorlige tilfælde er læsionerne mere omfattende, det berørte kolon fortykes, tarmslimhinden spreder sig i granulær form og danner endda polypper, eller slimhindes atrofi og slimhindefald forsvinder. Mellem hyperplasien og den atrofiske tarmslimhinde er der en lav grå mavesår med snavsgrå. Derudover kan man se en lille mængde grå-gule akutte ægknuler. Ved svær kronisk schistosomiasis fortykkes tyktarmsvæggen i vid udstrækning med diffus fibrose, og læsionens mesenteri fortykes også med fibre, og de to danner en masse sammen.
På grund af gentagne infektioner lægger hunnerne fortsat æg, og æggene aflejres i tarmvæggen i partier, og læsionerne er gamle og nye. Der er mulighed for kræft på grundlag af fiberfortykning, kronisk mavesår og polypdannelse.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Plasmacellemembranøst effusionsprotein plasma cytoplasmatisk effusionspatogen serosal effusionsglukose
Leverlæsioner forårsaget af schistosomiasis er tidlig hepatomegali, og miliære gule partikler (ormknudler) er synlige på overfladen. I det sene stadie, på grund af spredningen af et stort antal fibrøst væv omkring grenen af portalvenen, bliver leveren hård og krymper, og der er knuder i forskellige størrelser på overfladen og danner skistosomiasiscirrose. Oprettelsen af portalkollaterale cirkulation gør den nedre øsofagusvene og gastrisk fundus-varices, milt Portalhypertension og overbelastning og hævelse kan forårsage hypersplenisme. Den ektopiske skade forårsaget af schistosomiasis er mest almindelig i lungerne og hjernen Miliære knuder og ekssudativ betændelse omkring knuderne kan ses i lungerne, og ægknuler og gliacellehyperplasi kan forekomme i forskellige stadier af hjernen.
Diagnose
Differentialdiagnose
De kliniske symptomer på pseudotuberkulose var hovedsageligt hoste, åndenød og lav feber.Billederne viste knudeformede skygger på begge lunger og en lille mængde effusion i det højre thoracale hulrum. PPD-hudtesten var positiv, og antistoffet i pleuravæske tuberkulose var stærkt positivt.
Patienter med pseudotuberculosis sarcoidosis stammede fra schistosomiasis-berørte områder og kontakt med inficeret vand: Miliære skyggerne af formidlet lungetuberkulose er jævnt fordelt, ensartede i størrelse, ensartet i densitet og forskellige fra egenskaberne ved schistosomiasis; blodtællinger og hvide blodlegemer Procentdelen af eosinofiler steg markant, og positiv afføring inkubering var nøglepunktet for identifikation. Når der er mistanke om sygdommen, skal du konsultere en specialist i parasitkontrolafdelingen eller tage en diagnostisk behandling.
Leverlæsioner forårsaget af schistosomiasis er tidlig hepatomegali, og miliære gule partikler (ormknudler) er synlige på overfladen. I det sene stadie, på grund af spredningen af et stort antal fibrøst væv omkring grenen af portalen, bliver leveren hård og krymper, og der er knuder i forskellige størrelser på overfladen og danner skistosomiasiscirrose. Oprettelsen af portalkollaterale cirkulation gør den nedre øsofageale vene og gastrisk fundus varices, milt Portalhypertension og overbelastning og hævelse kan forårsage hypersplenisme. Ektopisk skade forårsaget af schistosomiasis er mest almindelig i lungerne og hjernen Miliære knuder og ekssudativ betændelse omkring knuderne kan ses i lungerne. Æggene kan forekomme i forskellige stadier af ægknoller og gliosis.
