Epidemisk myalgi
Introduktion
Introduktion Det meste af den epidemiske myalgi er forårsaget af Coxsackie og Echovira 1, 6 og 9. Pludselige brystsmerter og / eller mavesmerter dukkede pludselig op. Det kan være smertefuldt ved tryk, prikken, knivskæring eller rivning. Flere episoder med beslaglæggelser, der hver varer 1 til 2 timer. Der kan også være kedelig smerte i anfaldsperioden. Smerten kan være på den ene side eller på begge sider. Det kan også ledsages af infektioner som feber, ondt i halsen og hovedpine. Epidemisk myalgi kan forværres ved vejrtrækning, hoste eller roterende position og kan udstråles til nakke og skuldre. Myalgien er forskellig. I alvorlige tilfælde kan det forårsage chok. Når muskelaktiviteten øges, intensiveres myalgien. Det meste af myalgi er i 3 ~ 4. Efter at det er forsvundet i fremtiden, forbedres feberen også, og sygdommen vil kunne helbrede sig selv. Lejlighedsvis gentagne episoder er sygdomsforløbet forsinket i flere uger. Den kliniske manifestation er pludselig myalgi, smerten er paroxysmal, og aktiviteten forværres. I nogle tilfælde er smerten vandrende. Nogle få ledsages af systemiske symptomer som feber, svimmelhed, træthed og så videre.
Patogen
Årsag til sygdom
Coxsackie-virussen hører til slægten Enterovirus fra picornavirus-familien. Viruspartiklerne er sfæriske eller ovale og har en diameter på 22 til 30 nm og er i form af runde partikler. Det virale genom er en enkelt streng af lineært RNA med en samlet længde på ca. 6000 til 8500 bp, som udgør den virale kerne. Den ydre skal er en 20-facetteret krop, som er stereo-symmetrisk og består af 32 shell-partikler, som hver indeholder fire skalproteiner VP1 til VP4 kodet af virale nukleinsyrer. Et viralt genprotein Vpg er bundet til nukleinsyreenden af den 5. efterfulgt af en ikke-kodende region på ca. 740 bp i længde efter Vpg. Coxsackie-virus er opdelt i to grupper afhængigt af forskellen i læsioner hos ammende mus. Der var 24 serotyper i gruppe A, hvoraf type 23 senere blev klassificeret som Echovirus type 9, og 23 serotyper blev tilbage. Disse serotyper kan skelnes ved neutraliseringstest og komplementære bindingsassays. Gruppe A-viraer deler ikke et almindeligt antigen, men der er krydsimmunitet mellem typerne, såsom A3 og A8, A11 og A15, A13 og A18 kan have kryds-sero-reaktion; tværtimod serotypen af 6 B-gruppe af vira Der er en fælles gruppeantigen mellem A9 og A9. Bortset fra nogle få stammer producerer Coxsackie-virus ikke hæmagglutinin, så det kan ikke identificeres ved hæmagglutinationsinhiberingstest.
Coxsackie-virus er stærkt patogent for nyfødte mus, og gruppe A-vira forårsager skeletmuskel myositis og slapp lammelse og dør inden for en uge. Virksomheder i gruppe B kan forårsage fokal fordeling af myositis og kan forårsage fedtvævbetændelse, encephalitis, myocarditis, pancreatitis, hepatitis og endocarditis. Kyllinger har ofte tremorer i hele kroppen, spasmer og tonic spasmer. Ældre mus kan tolerere virusinfektioner i gruppe B, men pancreatitis kan induceres ved brug af adrenokortikale hormoner. Underernæring kan forårsage, at B3-virus forårsager alvorlige sygdomme hos voksne mus, herunder vedvarende infektioner i hjerte, milt, lever og hjerne og lymfoidvævsatrofi. Lymfocytterne af den immunkompetente mus overføres til den underernærede mus for at beskytte musen mod B3-virussen og forhindre alvorlige konsekvenser. A7-, A9- og A16-vira kan også dyrkes i abenyrecellekultur.Nogle stammer fra gruppe A kan vokse i humane amnionceller, Hela-celler eller RD-cellelinjer, men A1-, A19- og A22-vira mislykkes i nogen celler. Opdræt i kultur. Orangutanger og aber udvikler sig muligvis ikke efter infektion Virussen optræder kortvarigt i svælg og blod og udskilles i fæces i 2 til 5 uger.
A14-virussen forårsager poliolignende læsioner hos voksne mus og aber, og A7-virussen forårsager alvorlige læsioner og spasmer i centralnervesystemet hos aber. I cellekultur kan gruppe B-vira forårsage cytopatiske effekter. De inficerede celler bliver afrundede, krympet, kernen kondenserer, reflekterer og til sidst degenererer og falder af. Gruppe A-vira producerede ikke cytopatiske effekter.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Coxsackie virus antistof anti-Coxsackie B virus IgG antistof muskel tone undersøgelse extensor spænding test flexorspænding test
1. Det samlede antal hvide blodlegemer i perifert blod er normalt eller lidt øget.
2. Virusisolering er den primære metode til diagnose med fordelene ved besparelser, hastighed og nøjagtighed, samtidig med at man undgår serotyper, som serologiske metoder støder på.
Den positive rate af virusisolering fra afføring er højest, og den kan stadig være positiv inden for 10 dage efter begyndelsen. Virussen kan isoleres fra blodet 36 timer før debut og under feber. Mennesker med luftvejsinfektioner kan isolere virussen fra halspuds eller gurgler. Den positive rate af isoleret virus i cerebrospinalvæske er lavere, men diagnosen er mere signifikant. Andre prøver, herunder pleural effusion, pericardial effusion, urin, muskelbiopsivæv og obduktionsnervevæv kan sendes til undersøgelse. Skammelprøverne kan opbevares ved 4 ° C i mange dage, og andre prøver skal holdes under -7 ° C. Isolering af vira fra afføring og luftvej er kun til reference, fordi det kan være en co-infektion. Isolering af vira fra blod, cerebrospinalvæske og perikardieudstrømning er diagnostisk. Derfor skal prøver indsamles fra flere kilder så meget som muligt for at øge pålideligheden af resultaterne. Foruden A9- og A16-serotyperne kan Coxsackie A-virusen isoleres fra virussen ved cellekultur. De andre serotyper skal inokuleres med mælk gennem forskellige ruter (subkutan, intraperitoneal, intracerebral osv.) For at isolere virussen. Patologiske ændringer blev først observeret og derefter bekræftet med specifikt antiserum til neutraliseringstest. For nylig er RD-celler (humane rhabdomyosarkomceller) -stammer blevet brugt til at isolere og dyrke gruppe A-vira andre end Coxsackie Al-, A19- og A22-vira. Vævskultur var det første valg til isolering af Coxsackie B-virus. De almindeligt anvendte cellestammer var abenyr, human embryonal nyre og Hela-celler. Den afrikanske grønne abe-nyren (BGM) -cellelinje og RD-cellestamme var bedre. Efter 2 til 5 dage blev den cytopatiske virkning observeret til initial diagnose, og derefter blev det specifikke antiserum anvendt til neutraliseringstest til identifikation. Hele processen tager ca. 1 til 3 uger, men som en klinisk diagnose er det ikke nødvendigt at vente på identifikationen af serotypen.
3. Serologisk undersøgelse på grund af det store antal serotyper, kun i følgende tilfælde:
1 Virussen er blevet isoleret som en serotype;
2 har vist sig at have karakteristiske kliniske manifestationer, såsom epidemisk brystsmerter, hvilket tydeligt indikerer, når visse antistoffer (såsom gruppe B-vira) bruges til at detektere antistoffer, eller når hånd-, fod- og orale sygdomme normalt forårsages af Coxsackie A16-virus;
3 forekommer, når en enkelt serotypevirus forårsager epidemier;
4 til seroepidemiologisk undersøgelse af en bestemt serotype.
I den serologiske testmetode er neutraliseringstesten den mest specifikke metode til identifikation af den isolerede virusserotype. Som antistof til påvisning af enterovirusinfektion er neutraliseringstesten imidlertid ikke følsom nok, og operationen er kompliceret og dyr. Patienten udviklede neutraliserende antistoffer ved sygdommens 2. uge og toppede sig efter 2 til 3 uger og forblev i 3 til 6 år. Komplementbindingsassayet er mindre specifikt og har en højere forekomst af heterotypiske antistoffer. Imidlertid vises det komplementbindende antistof samtidig med det neutraliserende antistof, men kun i 2 til 3 måneder, som kan bruges som basis for nylig infektion. Hemagglutinationsinhiberingstesten er ikke særlig nyttig, fordi kun 1/3 af enterovirusset producerer erythropoietin, og endda nogle stammer kan produceres i den samme serotype, mens de andre stammer ikke producerer erythrocyttelektin. For nylig er det rapporteret, at Igov-type enterovirusantistoffer påvises ved immunblotting, og den positive rate er 60%, hvoraf de fleste er gruppespecifikke (22/31), og nogle få er typespecifikke. Det er blevet rapporteret, at den varmebehandlede virus anvendes som et antigen, og at det syntetiske polypeptid anvendes som et antigen til ELISA-påvisning af IgG-antistoffer, og følsomheden (ved virusisolering som kontrol) er henholdsvis 0,67 og 0,62, hvilket er højere end komplementbindingsforsøget. Blandt de 56 tilfælde med negativ virusisolering blev IgG-ELISA-dobbelt serumtitre signifikant forøget i henholdsvis 13 og 19 tilfælde til klinisk diagnose. I de senere år er det rapporteret, at påvisning af enterovirus-RNA i serum ved PCR har høj følsomhed og specificitet, og den positive hastighed er signifikant højere end for cellekultur.
Andre hjælpestests: Den samme virus isoleres fra patientens halspind. Alvorlige tilfælde kan kombineres med myocarditis, encephalitis, meningitis, sekundær bakteriel infektion.
Diagnose
Differentialdiagnose
(1) Progressiv muskeldystrofi: polymyositis har en hurtig begyndelse, kan lettes, har systemisk svaghed og muskelatrofi, er især tilbøjelig til nakkemuskler og dysfagi, muskelsmerter og ømhed og kan have hud Ændringer og Raynauds fænomen, ingen familiehistorie, kan identificere identifikationen af muskeldystrofi.
(B) epidemisk myalgi: virusinfektion, den samme patient i epidemisk område, hovedsageligt luftvejssmerter og ømhed i brystmuskler.
(C) myosinuri: systemisk eller lokal muskelsmerter, svaghed, rødme i urinen, myosin-positiv urin. Derudover bør man også være opmærksom på differentieringen af myasthenia gravis, infektiøs polyneuritis og reumatisk polymyalgi.
1. Det samlede antal hvide blodlegemer i perifert blod er normalt eller lidt øget.
2. Virusisolering er den primære metode til diagnose med fordelene ved besparelser, hastighed og nøjagtighed, samtidig med at man undgår serotyper, som serologiske metoder støder på.
Den positive rate af virusisolering fra afføring er højest, og den kan stadig være positiv inden for 10 dage efter begyndelsen. Virussen kan isoleres fra blodet 36 timer før debut og under feber. Mennesker med luftvejsinfektioner kan isolere virussen fra halspuds eller gurgler. Den positive rate af isoleret virus i cerebrospinalvæske er lavere, men diagnosen er mere signifikant. Andre prøver, herunder pleural effusion, pericardial effusion, urin, muskelbiopsivæv og obduktionsnervevæv kan sendes til undersøgelse. Skammelprøverne kan opbevares ved 4 ° C i mange dage, og andre prøver skal holdes under -7 ° C. Isolering af vira fra afføring og luftvej er kun til reference, fordi det kan være en co-infektion. Isolering af vira fra blod, cerebrospinalvæske og perikardieudstrømning er diagnostisk. Derfor skal prøver indsamles fra flere kilder så meget som muligt for at øge pålideligheden af resultaterne. Foruden A9- og A16-serotyperne kan Coxsackie A-virusen isoleres fra virussen ved cellekultur. De andre serotyper skal inokuleres med mælk gennem forskellige ruter (subkutan, intraperitoneal, intracerebral osv.) For at isolere virussen. Patologiske ændringer blev først observeret og derefter bekræftet med specifikt antiserum til neutraliseringstest. For nylig er RD-celler (humane rhabdomyosarkomceller) -stammer blevet brugt til at isolere og dyrke gruppe A-vira andre end Coxsackie Al-, A19- og A22-vira. Vævskultur var det første valg til isolering af Coxsackie B-virus. De almindeligt anvendte cellestammer var abenyr, human embryonal nyre og Hela-celler. Den afrikanske grønne abe-nyren (BGM) -cellelinje og RD-cellestamme var bedre. Efter 2 til 5 dage blev den cytopatiske virkning observeret til initial diagnose, og derefter blev det specifikke antiserum anvendt til neutraliseringstest til identifikation. Hele processen tager ca. 1 til 3 uger, men som en klinisk diagnose er det ikke nødvendigt at vente på identifikationen af serotypen.
3. Serologisk undersøgelse på grund af det store antal serotyper, kun i følgende tilfælde:
1 Virussen er blevet isoleret som en serotype;
2 Det har vist sig, at karakteristiske kliniske manifestationer, såsom epidemisk brystsmerte, tydeligt indikerer brugen af visse specifikke antigener (såsom gruppe B-vira) til at detektere antistoffer, eller når hånd-, fod- og orale sygdomme normalt er forårsaget af Coxsackie A16-virus; Når en pandemi er forårsaget af en enkelt serotypevirus;
4 til seroepidemiologisk undersøgelse af en bestemt serotype.
I den serologiske testmetode er neutraliseringstesten den mest specifikke metode til identifikation af den isolerede virusserotype. Som antistof til påvisning af enterovirusinfektion er neutraliseringstesten imidlertid ikke følsom nok, og operationen er kompliceret og dyr. Patienten udviklede neutraliserende antistoffer i den anden uge af sygdommen og toppede sig efter 2 til 3 uger og forblev i 3 til 6 år. Komplementbindingsassayet er mindre specifikt og har en højere forekomst af heterotypiske antistoffer. Imidlertid vises det komplementbindende antistof samtidig med det neutraliserende antistof, men kun i 2 til 3 måneder, som kan bruges som basis for nylig infektion. Hemagglutinationsinhiberingstesten er ikke særlig nyttig, fordi kun 1/3 af enterovirusset producerer erythropoietin, og endda nogle stammer kan produceres i den samme serotype, mens de andre stammer ikke producerer erythrocyttelektin. For nylig er det rapporteret, at Igov-type enterovirusantistoffer påvises ved immunblotting, og den positive rate er 60%, hvoraf de fleste er gruppespecifikke (22/31), og nogle få er typespecifikke. Det er blevet rapporteret, at den varmebehandlede virus anvendes som et antigen, og at det syntetiske polypeptid anvendes som et antigen til ELISA-påvisning af IgG-antistoffer, og følsomheden (ved virusisolering som kontrol) er henholdsvis 0,67 og 0,62, hvilket er højere end komplementbindingsforsøget. Blandt de 56 tilfælde med negativ virusisolering blev IgG-ELISA-dobbelt serumtitre signifikant forøget i henholdsvis 13 og 19 tilfælde til klinisk diagnose. I de senere år er det rapporteret, at påvisning af enterovirus-RNA i serum ved PCR har høj følsomhed og specificitet, og den positive hastighed er signifikant højere end for cellekultur.
Andre hjælpestests: Den samme virus isoleres fra patientens halspind. Alvorlige tilfælde kan kombineres med myocarditis, encephalitis, meningitis, sekundær bakteriel infektion.
