smerter i urinrøret
Introduktion
Introduktion Patienter med prostatitis manifesterede symptomer, herunder: dysuri, uopsættelighed, hyppig vandladning, venter på urin, afbrydelse af urin, urinsvaghed, urinvandring, urinbifunktion, urinretention, urinrør, blod i urinen, talje og knæ smerter, lyske og lår rod Smerter ved sidestråling, nedre del af maven og perineal ubehag har smerter eller svulm, anal smerter, svimmelhed, træthed, urinvejsskramning, testikelsmerter, scrotum fugtig, natlig emission. Seksuel lyst og seksuel funktionsnedgang, infertilitet osv. Årsagerne til prostatitis er forskellige, og de forskellige typer af prostatitis har forskellige årsager.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Årsagerne til prostatitis er forskellige, og de forskellige typer af prostatitis har forskellige årsager. Infektiøse faktorer dominerer i patogenesen af bakteriel prostatitis.I patogenesen af ikke-bakteriel prostata og prostata smerte kan infektionsfaktoren være en induceret eller initial faktor, og ikke-infektiøse faktorer kan spille en førende rolle.
De faktorer, der kan spille en rolle i patogenesen af prostatitis, er som følger:
Infektionsfaktor
(1) Bakterier: Patogene mikroorganismer i bakteriel prostatitis ligner patogene bakterier, der forårsager infektioner i kønsorganerne. Almindelige patogener er Escherichia coli (E. coli), nogle få er Proteus, Klebsiella, Enterococcus osv. Gram-positive bakterier medfører mindre chance for infektion. Absolutte anaerobe bakterier forårsager sjældent prostatainfektioner. Gram-positive bakteriers rolle i etiologien er stadig kontroversiel, og de fleste forskere er enige om, at enterokokker forårsager kronisk prostatitis. Imidlertid har mange gram-positive bakterier som Staphylococcus, Streptococcus, ococcus og difteri en patogen virkning på prostatitis, og mange forskere er stadig i tvivl. For nylig mener nogle forskere, at gram-positive bakterier sjældent forårsager åbenlyst prostatitis bortset fra Enterococcus. I Kina er Staphylococcus aureus en almindelig bakterie i prostatavæskekulturen hos patienter. Uanset om den er forskellig fra fremmede lande, er den stadig en kontaminering af urinrørbakterier og har behov for yderligere afklaring. De fleste prostatainfektioner er forårsaget af et enkelt konsistent patogen, men lejlighedsvis af to eller flere stammer eller typer af bakterier.
Bakteriel prostatitis kan være forårsaget af retrograd eller tilbagesvaling af urinen efter bakteriel infektion. Inficeret urin kan invaderes gennem prostatakanalen, der åbner den bageste urinrør. Urintilstrømning til prostata er mere almindelig og spiller bestemt en vigtig rolle i patogenet af bakteriel prostatitis. Nogle forskere har analyseret krystalmorfologien af prostatasten og fundet, at mange komponenter i stenen ikke forekommer i normal prostatavæske, men kun i urinen. Andre kan omfatte spredning af bakterier i endetarmen gennem direkte eller lymfatisk spredning og blodbårne infektioner.
Nogle forskere har fundet ud af, at nogle patienter med kronisk bakteriel prostatitis har de samme patogener som vaginale sekretioner fra deres kvindelige seksuelle partnere.Det antyder, at bakteriel prostatitis kan blive gradueret gennem den eksterne urinrør under samleje. Resultatet af infektionen. Neisseria gonorrhoeae (gonococcus) eller ikke-gonococcal urethritis patienter med Neisseria gonorrhoeae prostatitis er en seksuel kontaktsygdom. Anorektalt samleje uden kondomsbeskyttelse kan forårsage urethritis, infektion i kønsorganerne eller epididymitis på grund af tarmbakteriel infektion, hvilket også kan forårsage bakteriel prostatitis. Mange bakterielle prostatitis er resultatet af transurethral kateterisering af urinveje og urinvejsinfektion.
Infektionsvejen for ikke-bakteriel prostatitis og bakteriel prostatitis kan være:
1 stigende urinvejsinfektion;
2 rækker infektion i den bageste urinrør til prostata røret;
3 rektale bakterier spredes direkte eller spredes gennem lymfekarrene ind i prostata;
4 blodbårne infektioner.
(2) Mycoplasma og Chlamydia: Kronisk ikke-bakteriel prostatitis er en uforklarlig inflammatorisk læsion. Det har vist sig, at ikke-bakteriel prostatitis er 8 gange mere end bakteriel prostatitis. Nogle mennesker tror, at den nedbrydes til ureaplasma (ureaplasmas). Urealyticum og Chlamydia trachomatis kan være de årsag, der er årsag til ikke-bakteriel prostatitis, men beviserne er stadig utilstrækkelige.
Mange forskere mener, at nedbrydning af urinstof urinvej kan være årsagen til denne prostatitis, eller det kan være en saprofytter. Hvorvidt Chlamydia trachomatis er en årsagsfaktor for prostatitis, er stadig kontroversielt. 40% af mænd med ikke-gonococcal urethritis og mest akut epididymitis under 35 år er forårsaget af Chlamydia trachomatis infektion, og omkring 1/3 af patienter med ikke-bakteriel prostatitis har urethritis. Derfor kan det være årsagen til ikke-bakteriel prostatitis, men mange undersøgelser har vist, at selvom det er det, er det ikke en vigtig faktor.
(3) Svampe og parasitter: Svampeinfektioner forårsaget af prostata findes hovedsageligt hos AIDS-patienter. Patientens resistens blev alvorligt beskadiget, og svampeprotatitis forekom. Parasitterne, der forårsager prostatitis, inkluderer hovedsageligt Trichomonas vaginalis og Schistosomiasis.
2. Kemiske faktorer
Årsagerne og patogenerne til ikke-bakteriel prostatitis er stadig uklare. Patogene bakterier kan være patogene mikroorganismer, som ikke kan bestemmes. I de senere år har kliniske studier fundet, at klamydia og mycoplasma kan være de vigtigste patogener ved kronisk prostatitis. Eller det er en ikke-infektiøs sygdom, og nogle spekulerer i, at det kan være en "kemisk" prostatitis forårsaget af urin, der strømmer tilbage i prostata.
I de senere år har undersøgelser fundet, at patienter med kronisk prostatitis har tilbagesvaling i urinen i prostata, hvilket kan være vigtigt for forekomsten af forskellige typer prostatitis. Derudover har mange voksne mænd fundet, at der er sten i prostata gennem B-ultralydundersøgelse, men de kan ikke påvises på røntgenstrålen. Analysen af stenkomponenterne viste sig at være en komponent i urinen snarere end en komponent i prostatavæsken. Derfor spekuleres det i, at dannelsen af prostatiske sten er relateret til urinrefluks. Stenene efter infektion kan eksistere i kirtlen i lang tid, og det er ikke let at fjerne som en infektion. Nogle mennesker har undersøgt at injicere kulstofpulveropløsningen i patientens blære før prostatektomi og derefter fundet kirtlen i kirtlen og kateteret i det udskårne prostataprøve; den ikke-bakterielle prostatitis-patient injicerede først kulstofpulveropløsningen i blæren og derefter udført efter 3 dage. Prostatamassage, der er mange makrofager i prostatavæsken indeholdende kulstofpartikler; patienter med ikke-bakteriel prostatitis og prostata, i urinblæren, urinrør, angiografi, fandt, at urin-tilbagesvaling er meget alvorlig, prostata og ejakulation kan ses i udviklingen. Det antages derfor, at de kemiske faktorer forårsaget af urinrefluks i prostata kan være en vigtig årsag til patogenesen af ikke-bakteriel prostatitis.
Undersøgelser har vist, at tilbagesvaling af urin i prostata er en vigtig faktor, der påvirker metabolismen af pyrimidin og purin, øger koncentrationen af urinsyre og forårsager prostatitis, forekomsten af ikke-bakteriel prostata og urinsyreniveau i prostataudskillelse. I henhold til ovenstående teori bruges allopurinol til behandling af ikke-bakteriel prostatitis. Nogle undersøgelser har imidlertid konkluderet, at i modsætning til ovenstående resultater.
3. Immunitetsfaktorer
Immunologiske undersøgelser af prostatitis kan spores tilbage til den indledende undersøgelse af immunoglobuliner i prostatavæske, opdagelsen af antistofovertrukne bakterier og tilstedeværelsen af anti-prostata antistoffer. Den nylige anvendelse af dyremodeller til vellykket modellering af prostatitis er en autoimmun responsproces. Opmuntrende fandt undersøgelsen, at bakterieprodukter giver initial antigenstimulering under begyndelsen af prostatitis, hvilket forårsager en efterfølgende immunrespons.
(1) Immunoglobulincoatede bakterier: I 1979 offentliggjorde Thomas en artikel om, at pyelonephritis ved at påvise antistoffer belagt i urin kan skelnes fra cystitis, 35 patienter med pyelonephritis I 34 tilfælde blev antistoffer coatet med bakterier. Kun 20 tilfælde af antistofovertrukne bakterier blev påvist hos 20 patienter med cystitis. På denne måde kan de øvre urinveje skelnes fra den nedre urinvejsinfektion. Efterfølgende undersøgelser af 14 normale mennesker og 51 tilfælde af sæd i prostatitis fandt, at 25 patienter med prostata kan påvise antistofovertrukne bakterier. Af de 25 patienter fandt 24 IgA-antistoffer og 10 fandt IgG-antistoffer. Der blev ikke fundet nogen antistofovertrukne bakterier i sæden i den normale population.
Bakteriespecifikke antistoffer i plasma: En senere undersøgelse blev udført for at evaluere titeren af anti-Escherichia coli (E. coli) antistoffer i plasma hos patienter med prostatitis. Meares et al studerede titeren af plasma-agglutinerende antistoffer hos patienter med prostatitis forårsaget af 25 tilfælde af Escherichia coli (E. coli) signifikant højere end kontrolgruppen. I denne undersøgelse blev kontrolfortyndelsens fortyndingstiter bestemt til ikke at reagere. Efterfølgende undersøgelser har fundet, at antistof-titer gradvist reduceres til normal hos patienter med prostatitis. Og disse behandlinger helede ikke, antistof-titeren faldt gradvist til det normale. Og dem, der ikke helede behandlingen, forblev antistof-titeren høj.
(2) Immunoglobuliner i prostatavæske: Mange forskningsgrupper har undersøgt immunoglobuliner i prostatasekretioner. Den første undersøgelse begyndte i 1963, hvor Chodirker og Tomasi først bekræftede og kvalitativt bestemte IgG og IgA i normal human prostatavæske, og efterfølgende forskere brugte forskellige teknikker til at demonstrere systemiske og lokale immunresponser i bakteriel prostatitis.
Shortliffe et al. Anvendte fast fase radioimmunoassay (RIA) til at undersøge immunresponser ved human akut og kronisk prostatitis. De fandt en klar lokal antistofrespons i prostatavæsken, hovedsageligt sekretorisk IgA, som er uafhængig af plasmaresponsen og er antigenspecifik for det infektiøse middel. I det tidlige stadium af akut prostatainfektion steg det antigenspecifikke IgG i plasma og prostatavæske og faldt gradvist efter lægemiddelbehandling i 6 til 12 måneder. Det antigenspecifikke IgA-niveau i prostatavæske steg umiddelbart efter infektion, og 12 behandlinger blev udført. Efter måneden falder det langsomt, men det forhøjede plasma-IgA-niveau i starten af infektionen falder kun en måned. Selv om antigenspecifik IgA og IgG er forhøjet i prostatavæske ved kronisk bakteriel prostatitis, er der ikke noget positivt immunglobulin i plasma. Efter kronisk medikamentinduceret prostatitis steg IgA i prostatavæske i 1 år, mens IgG varede i 6 måneder. Prostatavæskeantigen-specifikt IgG er blevet opretholdt i forhøjede niveauer hos patienter med ubehandlet kronisk bakteriel prostatitis. Bestemmelse af antigenspecifikt IgA- og IgG-niveauer i prostatavæske hjælper ikke kun med at diagnosticere prostatitis, men hjælper også med at tydeliggøre effektiviteten af behandlingen.
Stigningen i total immunoglobulin afklares, og det næste trin er at studere ændringer i bakteriespecifikke antistoffer. Tidlige undersøgelser anvendte bakterieprofiler til at finde forhøjede bakteriespecifikke antistoffer i prostatavæske. Undersøgelsen fandt, at immunoglobuliner (inklusive IgA og IgG) i prostatavæsken hos patienter med ikke-bakteriel prostatitis var moderat forhøjede, men det lykkedes ikke at påvise bakteriespecifikke antistoffer.
For at bestemme den sande specificitet af antibakterielle immunoglobuliner har undersøgelser undersøgt specificiteten af antistoffer ved hjælp af patientens egne infektiøse bakterier. Forskerne identificerede bakterielle immunglobuliner ved at påvise sekretoriske immunoglobuliner. Dette inkluderer påvisning af immunoglobuliner i urinen efter urin i midten og prostatamassage. Undersøgelsen omfattede 14 tilfælde af bakteriel prostatitis, 8 tilfælde af ikke-bakteriel prostatitis og 11 tilfælde af uinficerede mennesker. I alle grupper steg IgA og IgG efter prostatamassage, men efter påvisning af specifikke antibakterielle immunoglobuliner blev det imidlertid fundet, at hos normale mennesker og patienter med ikke-bakteriel prostatitis, var immunoglobulinet hovedsageligt let forhøjet. Høj og hos patienter med bakteriel prostatitis er immunoglobulinerne inklusive IgA og IgG signifikant forhøjede.
Histologisk lokalisering af immunglobulin: En lokaliseringsundersøgelse af immunoglobuliner i prostata blev udført mellem den normale kontrolgruppe og godartet prostatahypertrofi. Undersøgelser har fundet, at IgG hovedsageligt er i den cytoplasmatiske basale del af kirtelceller og i sekretorisk granulat i det duktale lumen. IgA blev kun fundet i de differentierede partikler placeret i lumen. I fremtiden blev immunoglobuliner i prostatitis undersøgt. I modsætning til de tidligere undersøgelser blev immunoglobulin påvist kun i 1 ud af 21 normale kontroller. 57% af patienter med prostatitis opdager immunoglobuliner i prostatavæv. IgM er det vigtigste immunoglobulin, der tegner sig for 85%. De vigtigste afsætningssteder er omkring kirtelceller, blodkarvægge og kirtelceller, som successivt reduceres. IgA blev påvist hos 35% af patienterne, mens C4 blev påvist hos 44% af patienterne. Ingen af dem kunne ikke registrere IgG.
(3) Andre egenskaber ved den ændrede immunstatus: Prostatisk infektion betragtes som en dødelig faktor i mandlig infertilitet. Huleihel M et al. Studerede for nylig niveauerne af cytokiner og cytokinreceptorer i sædplasmaet hos infertile mænd med frugtbare mænd og dem med en historie med kimlineinfektion. Denne undersøgelse undersøgte niveauerne af IL-1, IL-6, INF-α og deres receptorer i sæd. Disse faktorer produceres hovedsageligt ved reaktion af makrofager mod fremmede antigener, og som et resultat af aktiveringen af immunoglobuliner forekommer de i kroniske inflammatoriske reaktioner. Disse immunresponser kan styres af opløselige cytokinreceptorer, herunder TNF-receptorer og IL-2-receptorantagonister. Forfatterne detekterede ikke ændringer i IL-1, IL-6 og TNFa niveauer. Imidlertid afslørede detektion af TNFa-1-receptorer og IL-1-receptorantagonister et fald i forekomsten af TNF-1-receptorer hos patienter med en historie med infektion, mens koncentrationen af IL-1-receptorantagonister var signifikant forhøjet. Opløselige TNF-1-receptorer har tendens til at stige i immunresponsen, hvilket kan betragtes som prostatitis er en ændret immunresponsproces. Andre studier har fundet, at IL-8 er signifikant forhøjet i sæd og prostatavæske hos patienter med oligozoospermia.
(4) Autoimmun respons: Det har vist sig, at tilstedeværelsen af anti-prostata-antigenantistoffer kan betragtes som bevis på, at ikke-bakteriel prostatitis er en autoimmun sygdom. Undersøgelser har fundet, at der er prostata-specifikt antigen (PSA) antistoffer i prostatavævet hos BPH-patienter.
(5) Dyremodel: I 1984 returnerede Pacheco-Rupil miltcellerne fra rotter, der var blevet immuniseret med prostataekstrakt 30 dage før ved at returnere Winstar-rotter. Det blev bekræftet, at T-lymfocytter er påkrævet under udviklingen af prostatitis. Efterfølgende undersøgelser bekræftede, at prostatitis ikke blev initieret ved antistofimmunisering mod prostataekstrakter. Under anvendelse af den samme model viste det sig, at under den inflammatoriske respons var mastcelleaktivering og degranulering til stede. Ved spontan prostatitis hos Winstar-rotter stiger prostata-nervefibrens tæthed, mastcelle-densitet og inflammatorisk respons med alderen, og degranuleringen af nervefibre ved siden af mastceller er især åbenlyst, mens når mastceller er væk fra nervefibrene, Dette fænomen er ikke forekommet, og dette fænomen antyder en proces med neuroimmunomodulation.
PSA er et vævsspecifikt antigen, og interaktionen mellem vævsspecifikke antigener og thymus T-lymfocytter skyldes hovedsageligt fraværet eller ikke-reaktion af beslægtede kloner. Ved hjælp af dette koncept overlevede Tagneli og andre ved fødslen, overlevede i 3 dage efter fødslen, overlevede i 7 dage efter fødslen og udskærede musemus. Kun de rotter, der fik deres tymus fjernet 3 dage efter fødslen, udviklede prostatitis. Desuden producerer disse tilsvarende mus anti-prostata IgG-antistoffer. Derfor er den indledende immunproces formidlet af T-lymfocytter og efterfulgt af antistofproduktion. Yderligere undersøgelser har fundet, at returnering af CD4 + T-miltceller fra normale voksne mus til disse 3 dage postnatale mus kan forhindre forekomsten af prostatitis. Miltceller fra unge hanrotter har imidlertid ikke denne virkning.
(6) Effekt af immunfaktorer på behandling: Ved hjælp af dyremodeller, der danner en autoimmun respons, kan steroidteknologi og androgener med succes anvendes i en model af tilbagevendende prostatitis (Lewis-rotter) for at reducere omfanget af inflammatoriske reaktioner. Da der er bemærket rollen som granuler og histaminfrigivelse af mastceller i patogenesen af prostatitis, kan en lille mængde hydrosysin anvendes til behandlingen.
4. Andre relevante faktorer
Tidligere undersøgelser har fundet, at sexhormonernæring, tidligere urinvejsinfektionshistorie, stress, mentale faktorer, allergier og seksualliv alle er potentielle faktorer for prostatitis. I den følgende forskning på beslægtede faktorer er der mange undersøgelser i Europa og USA, men der er stadig ingen systematisk forskning i Kina.
(1) Alder: Mange studier har fundet, at forekomsten af prostatitis er yngre end hos ældre mænd. For nylig har det vist sig, at prostatitis kan ses hos teenagere inden 20 år. Nogle undersøgelser har imidlertid fundet, at ældre patienter end unge mennesker sandsynligvis skyldes ældre patienter med prostatahypertrofi, og symptomerne er på samme måde misforstået.
(2) Race: Hvide og sorte amerikanere havde ingen statistisk signifikant forskel i forekomsten af prostatitis.
(3) Region: En amerikansk statistik fra 1990 til 1994 fandt, at forekomsten af prostatitis i det sydlige USA var dobbelt så meget som i det nordøstlige. På grund af klimafaktorer eller seksuelt aktive faktorer? På grund af definitionen af prostatitis og inkonsekvensen af forskellige aspekter af behandlingen kan forskellene i regional sygelighed ikke forklares tilfredsstillende.
(4) Seksuel aktivitet: Nogle patienter med kronisk prostatitis har et længere seksuelt interval og færre seksualliv end kontrolgruppen. Mere forskning viser, at uren sex er en vigtig faktor. Men der er også undersøgelser. Spørgeskemaundersøgelser via Internettet har konstateret, at seksualliv ikke er en faktor, der påvirker prostatitis.
(5) Prostatabiopsi: Prostatainfektion er en komplikation af prostatabiopsi. En aktuel undersøgelse fandt, at profylakse af antibiotika hos 491 patienter, der gennemgik rektal biopsi, var signifikant bedre end 1 / d i 2 uger / d i 1 uge. Indbyggende katetre og diabetiske komplikationer er risikofaktorer for prostatainfektion efter prostatabiopsi.
(6) prostatatetæthed: prostata på grund af forskellige årsager til overbelastning, især passiv overbelastning, er en vigtig årsag til sygdom. Ikke-infektiøs, ikke-mikrobiel langvarig overbelastning, kan danne en ikke-specifik inflammatorisk respons, overbelastning er almindelig i følgende situationer:
1 seksualliv er ikke normalt, seksueliv er for hyppigt, tvunget til at afbryde samleje eller overdreven onani kan gøre prostata unormalt overbelastet. Imidlertid vil overdreven undertrykkelse af seksuallivet også give langsigtet undertrykt spænding, hvilket resulterer i passiv overbelastning.
2 direkte undertrykke perineum, cykling, ridning, stillesiddende i lang tid osv. Kan gøre prostata overbelastning, især til cykling.
3 drikke, drikke kan gøre reproduktionsorganerne overbelastning og forårsage seksuel ophidselse.
4 massage for tung, prostatamassage, når metoden er for tung eller for hyppig osv. Kan gøre prostata-overbelastning, kan være iatrogen overbelastning.
5 koldt og koldt, prostata er rig på α-binyre receptorer, efter forkølelse, kan forårsage sympatisk nerveaktivitet, hvilket fører til øget intrauretralt tryk, forhindrer udskillelse, prostata hindrer også udskillelse på grund af sammentrækning, hvilket resulterer i stase overbelastning.
(7) En allergisk reaktion på en virus kan også forårsage betændelse.
(8) Faktorer i fysisk og mental sundhed: Nogle mennesker siger, at denne faktor er så høj som 50%.
(to) patogenese
Kun 5% af patienter med prostatitis har bevis for bakteriel infektion. Blandt patienter uden bevis for infektion havde nogle patienter øget sekretion af leukocytose. Disse bevis tyder på, at den inflammatoriske respons i prostata (skønt ingen infektion) er ansvarlig for symptomerne på prostatitis. Nogle andre prostatitis patienter har ikke engang inflammatoriske ændringer. Brunners undersøgelse viste, at der var inflammatoriske og ikke-inflammatoriske manifestationer hos patienter med prostatitisymptomer, svarende til henholdsvis 64% og 31%.
Akut bakteriel prostatitis: Akut bakteriel prostatitis forårsager betydelig betændelse i nogle eller hele prostata, groft opdelt i tre faser:
1 Kongestiv periode: posterior urinrøret, prostatarøret og det omkringliggende interstitielle væv viste hyperæmi, ødemer og infektion med rund celle, og der var lobulære granulocytter. Kirtelepitelceller har hyperplasi og desquamation.
2 vesikelperiode: betændelse fortsætter med at udvikle sig, prostata-rør og vesikelødem og overbelastning er mere tydelige, prostata-tubuli og acinar svulme og danner mange små abscesser.
3 Den parenchymale fase: Den lille abscess forstørres gradvis og invaderer mere parenchyma og omgivende stroma. Denne situation er mere almindelig med stafylokokkinfektion.
Simpel akut prostatitis uden patologiske manifestationer af kronisk prostatitis er ikke almindelig og tegner sig kun for 13,1% til 20% af prostatitis, og de fleste tilfælde eksisterer samtidig med kronisk prostatitis.
De patogene bakterier af prostatitis er hovedsageligt Escherichia coli, der tegner sig for ca. 80% efterfulgt af Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas og Serratia. Gram-positive bakterier forårsager sjældent sygdom undtagen Enterococcus. Derudover kan gonokokkbakterier, tuberkulose, svampe og trichomoniasis også forårsage tilknyttet prostatitis. Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum og Mycoplasma hominis osv., Den patogene virkning af prostatitis er stadig kontroversiel. Forekomsten af gonococcal prostatitis er gradvist steget i de senere år.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Urethral undersøgelse til urethral sekretion undersøgelse
I. Symptomer
Akut bakteriel prostatitis
Pludselig begyndelse, kulderystelse og høj feber, hyppig vandladning, hastighed og dysuri. Dysuri eller akut urinretention kan forekomme. Klinisk ledsages det ofte af akut cystitis. Prostata er hævet, øm, og den lokale temperatur stiger, overfladen er glat, og abscessen er fuld eller svingende.
2. Kronisk bakteriel prostatitis
Hyppig vandladning, uopsættelighed, dysuri, urin ubehag eller forbrænding ved vandladning. Hvide sekreter strømmer ofte fra urinrøret efter vandladning og efter afføringen. Nogle gange kan der være blod, perineaær smerte, seksuel dysfunktion og mentale symptomer. Prostata er fuld, forstørret, blød og øm. I det lange sygdomsforløb krymper prostata, hærder, overfladen er ufuldstændig, og der er en lille induration.
3. Kronisk ikke-bakteriel prostatitis og prostatasmerter
De kliniske manifestationer ligner kronisk bakteriel prostatitis, men der er ingen historie med gentagne urinvejsinfektioner. Hovedsageligt til irritation af urinvejene, dysuri-symptomer, især udførelsen af kronisk bækkensmertsyndrom. Mycoplasma og klamydia kan dyrkes i prostatavæsken hos nogle patienter.
For det andet diagnose
Akut bakteriel prostatitis er let at stille diagnosen på grund af dens kliniske manifestationer og typiske; de kliniske træk ved kronisk prostatitis syndrom varierer meget, og det er ikke klart. Mange symptomer, tegn og patologiske undersøgelser er ved kronisk bakteriel prostatitis, ikke- Bakteriel prostatitis og smerter i prostata er ofte ikke genkendelige. Radiologi og urethroskopisk cystoskopi kan være nyttigt til diagnose, men det er ikke sikkert for diagnose. Prostatahistologi er kun nødvendig i nogle sjældne typer af prostatitis, såsom granulomatøs prostatitis. Histologiske ændringer i kronisk bakteriel prostatitis var ikke specifikke til bestemmelse af betændelse som en bakteriel årsag. En gruppe på 162 på hinanden følgende tilfælde af godartet prostatahyperplasi blev kirurgisk fjernet og viste sig at have en 98% forekomst af prostatitis. Seks klare inflammatoriske morfologiske typer blev observeret, men der var ingen signifikant forskel mellem positive og negative kulturer af prostatabakteriel infektion. I de fleste tilfælde er den inflammatoriske respons fokal, der kun involverer en lille del af hele prostata, så prostatabiopsi har ringe vejledende betydning i behandlingen af prostatitis. Prostatabiopsiprøveeksemplarvævskultur har ringe værdi ved diagnosen kronisk prostatitis.
Diagnose
Differentialdiagnose
Urethral kløe: Seksuel gonokok urethritis (akut gonoré): Inkubationsperioden er 1-14 dage, ofte 2-5 dage. Fra begyndelsen er det akut anterior urethritis, rødme, kløe og let prikken i urinrøret, efterfulgt af tyndt slimudløb, der forårsager urinering i urinering.
Urethral vedhæftning: normal urinrør har urethralkirtler, der kan udskille en lille mængde slim hver dag for at spille en rolle i smøring og beskyttelse af urinrøret. Under normale omstændigheder forbliver dette slim i urinrøret og har en beskyttende virkning på urinrøret. Når urinrøret eller prostata er betændt, kan sekretionerne stige. Efter at urinrørsekretionerne er tørret i den ydre urinrør, slimhinderne og huden på begge sider af urinrøret er klæbet lidt, urinvejene er lidt utilfredsstillende, og bifurcation finder sted i det indledende stadium af urinering. Urinen stikker ud, og gaffelen forsvinder.
Der er erytem og ødemer i urinrøret: gentagne episoder af Candida balanitis vises som erythem ved glans, og der kan være små pustler eller små papler på overfladen. Det kan også udtrykkes som lokalt ødem i slimhindens slimhinde, mild desquamation i kanterne og tilstedeværelsen af papler og små pustler til at ekspandere rundt for at danne glanserosion.
