Små blærer, der beklæder huden med smerte
Introduktion
Introduktion Varicella og herpes zoster virus (VZV) er den samme virus. Forskellig immunstatus kan føre til skoldkopper eller herpes zoster. Efter den indledende infektion af VZV lurer virussen i cellerne i en eller flere rygmarvelganger eller i cellerne i den sensoriske ganglier. Når kroppens immunitet aftager, genaktiveres virussen, falder langs de sensoriske nervefibre til huden, der spredes i et område med sensoriske nerver og øjne, og herpes zoster forekommer, hvor den tredje gren af trigeminalnerven er den mest almindelige.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Sygdommen er forårsaget af tilbagevendende infektion af varicella zoster virus (VZV), der lurer i trigeminal ganglion. Når kroppens cellulære immunfunktion falder eller induceres af andre eksterne stimuli, aktiveres og multipliceres virussen. Patienter med immundefekt, såsom AIDS-patienter, celletransplantationspatienter, og patienter med en historie med kræft, nyere operation og traumatisk historie, er også tilbøjelige til tilbagevendende infektion af VZV, der lurer i kroppen.
(to) patogenese
Er resultatet af en af følgende faktorer eller en kombination:
1. Direkte invasion af hornhinden af virussen.
2. Værten udvikler en inflammatorisk respons på den intakte virus eller virale antigen i hornhinden.
3. Kroppen gennemgår en autoimmun reaktion på det ændrede væv.
4. Sekundære ændringer forekommer på grund af tab af hornhindefølelse, unormalt øjenlåg og ændringer i tårefilm på hornhindens overflade.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Herpes simplex virus (HSV)
Hele kropsydelse
Prodromale symptomer på herpes zoster inkluderer generel sygdom, feber, kulderystelser og smerter langs fordelingen af nervehuden, små blemmer i huden foret, ledsaget af neuralgi og ekstremt vedvarende smerter fra prikken. Udslættet varer i flere måneder, og neuralgien kan vare i flere år. I modsætning til HSV kan herpes zoster invadere dermis, og permanente ar forbliver efter, at blemmerne er hærdet.
2. Hornhinde præstation
Cirka 60% af herpes zoster kan forårsage hornhindelæsioner. VZV er meget let at invadere den første gren af trigeminalnerven. Forekomsten af keratitis opstår efter udslettet, især herpes på spidsen eller næsen. Symptomer på invasion af nerverne, efterfulgt af keratitis og iritis. Ydelsen af keratitis er forskelligartet, hovedsageligt i følgende typer:
(1) Overfladisk punkteret keratitis: den tidligste manifestation af herpetisk keratitis, der opstår inden for et par dage efter udslettet. Hornhindens overflade viser et groft, lidt højere uklarhedspunkt på overfladen af hornhinden, der forekommer mest i den perifere del af hornhinden. Overfladen har ofte klæbrige sekretioner, der er uregelmæssigt farvet på fluorescein. Den tigerrøde farvning er mere åbenlys, og den dannes ikke efter udkast. sår. Disse uregelmæssige uklarhedspunkter er forårsaget af akkumulering af uklare epitelceller, som kan være resultatet af virusinvasion eller resultatet af virusformering i epitelceller. I nogle tilfælde kan virusinkluderingslegemer findes i deres kerne.
(2) subepithelial infiltration og nummen keratitis: overfladepunkts keratitis kan løse sig selv inden for et par dage, og nogle kombineres snart med hinanden for at danne subepithelial infiltration og videre danne nummular keratitis. Sidstnævnte betragtes som en typisk læsion af herpes zoster keratitis.
(3) Falsk dendritisk keratitis: dendritisk keratitis forbundet med herpes zoster, som i morfologi ligner meget HSV dendritisk keratitis. Den største forskel er, at hornhindelæsionerne er svage, lidt højere end hornhindens overflade, let og moderat fluoresceinfarvning, i modsætning til HSK-rillede depression, er farvningen indlysende; slutningen af den dendritiske læsion har ikke den sfæriske forstørrelse som HSK (terminale pære), såkaldt pseudodendritisk keratitis (pseudodendritisk keratitis) og differentieret.
(4) Slimhindepletkeratitis: er en speciel type kronisk keratitis, der forekommer hos ca. 5% af patienter med herpes zoster. Starttidspunktet varierer meget, fra 7 dage til 3 år efter udslæt, men de fleste forekommer i løbet af 2 til 7 måneder. Det er typisk en plettet læsion af slimhindematerialet på overfladen af hornhinden, der er mikropræget, undertiden med lineære eller dendritiske læsioner, med klare kanter, normalt flere, der kan forekomme hvor som helst på overfladen af hornhinden, dens størrelse og form. Det kan ændres hver dag. Acetylcystein opløser det. Patogenesen er ikke særlig klar og kan være relateret til faktorer, såsom tårefilm abnormaliteter, sensorisk nervøs parese i hornhinden og øjenlåg regurgitation.
(5) Neuroparalytisk keratitis: I tilfælde af svær trigeminal neuralgi forsvinder hornhindefølelsen fuldstændigt, og den kan vare i flere måneder til et år efter genopretning og endda ikke komme sig i lang tid. Cirka 9% af patienter med langvarig sensorisk forstyrrelse kan forårsage neurotrofisk keratitis. Alvorlige tilfælde kan føre til hornhindesår, sekundære bakterielle infektioner, hornhindeabscess eller anteriort kammer empyema.
(6) Diskotisk keratitis: Efter adskillige måneder kan subepithelial infiltration udvikle sig dybt ind i stromalen for at danne neovaskulariseret hornhindestroma eller discoid keratitis. Spalte-lampemikroskopiundersøgelse af post-hornhindes elastiske membran-rynker, lys-plettet infiltrater ødemfortykning, leukocé hornhindeaflejringer forbliver ofte i den bageste væg af hornhinden, langvarig ikke-absorption, kan være unormale metabolitter af hornhindestromceller (Keratocyt), dette Punktet kan skelnes fra den discoide keratitis forårsaget af HSK og vacciniavirus. Hornhinde-uveitis eller hornhindeendoteliitis kan undertiden forekomme (inspiceret af spekulær reflektometri, som kan findes i hornhindeendotel med en dryppshornea). Når der er unikke tegn på hud, øjne og hornhinde, er det generelt ikke svært at diagnosticere. Tilfælde med atypiske tegn og færre udslæt diagnosticeres ofte som HSK. Forfatterne mener, at VZV bør mistænkes, når keratitis eller andre okulære tegn er til stede med følgende egenskaber.
Diagnose
Differentialdiagnose
Huds Lynsmerter: Hvis der er "lynsmerter" på overfladen af huden, og en lignende situation opstår i flere dage, kan det være asymptomatisk herpes zoster. Huden på den syge del har størrelsen på mung bønne, paplerne med stor spænding og blemmer. Lyset kan have et normalt hudinterval i hver klynge. I alvorlige tilfælde kan de store stykker smeltes sammen og distribueres i en strimmelform. Efter et par dage bliver de klare og gennemsigtige blister grumle pus. Blæren kan delvis bruges for at danne en smadre, og denne type syndrom er lettere at skelne. I nogle få tilfælde er der imidlertid kun neuralgi og ingen hudskade.Denne asymptomatiske herpes zoster kan let fejldiagnostiseres. Hvis læsionen forekommer i ansigtet, er det let at blive fejlagtigt diagnosticeret som trigeminal neuralgi; den forekommer ved kanten af ribben og forveksles let med intercostal neuralgi. Anden fejlagtig diagnose er angina pectoris, ulcus sygdom, galle- eller nyrekolik, blindtarmsbetændelse eller tidlig glaukom.
Efter tåhudets gule hud, lilla sort: lilla sort efter tåhudets gule hud er et af symptomerne på dislokation.
1. Langt de fleste forekommer hos mænd, for det meste mellem 25 og 40 år.
2. Forekommer i slutningen af ekstremiteterne, de nedre ekstremiteter er mere almindelige.
3. Før begyndelsen var der rygning, kulde og historie med kalve traumer.
4. De indledende lemmer er tunge, kolde, følelsesløse, akupunkturlignende smerter i tæerne, rygende smerter i legemusklerne og intermitterende claudication. Efter forkølelse i hænder og fødder steg smerterne, og rygterarteripulsering blev svækket. Eller ledsaget af overfladisk blodvandrende tromboflebitis, og nogle har denne præstation inden starten.
Tilbagevendende herpes zoster: Herpes zoster er en akut hudsygdom forårsaget af varicella-zoster-virus, herpes simplex-virus type 1 og type 2, men patienter er mest bekymrede for herpes zoster Vil det blive gentaget? Som svar på dette problem mener eksperter, at herpes zoster og varicella er den samme virus, hvor den primære infektion er varicella, og derefter kan virussen komme ind i rygmarven eller de sensoriske ganglier i kranienerven og lurer i rygmarven, men Den latente virus kan ikke længere forårsage symptomer eller genaktiveres flere år senere for at forårsage herpes zoster. Når immunsystemet nedsættes på grund af nogle andre sygdomme, eller når et immunsuppressivt produkt bruges, kan det desuden forårsage, at virussen gentager sig.
Epidermal fuld tykkelse nekrose og subepidermal bullae: Giftig nekrotiserende epidermolyse type lægemiddeludbrud Huden manifesterer sig som fuld tykkelse af epidermis og dannelse af subepidermal bullae. Kliniske manifestationer, akut debut, ledsaget af høj feber, irritabilitet, sløvhed, kramper, koma og andre åbenlyse symptomer på systemisk forgiftning. Huden manifesterer sig som epidermis i fuld tykkelse og dannelse af subepidermal bullae. I begyndelsen var det et stort stykke lysrøde pletter, efterfulgt af lilla-brun.I 1 til 2 dage dukkede bullae op på pletterne og udvides, og delsyntesen var flere titalls centimeter i størrelse, der viste mest parallelle striber af crepe. Bullae gnides let, og der er en stor smash, svarende til en anden grads forbrænding. Nilolsky-tegn (10), på samme tid kan mund, øje, næse, øvre luftveje, kønsområde, øsofagus slimhinde påvirkes vidt. En stor erosionsoverflade vises, når slimhinden falder af. Smerten er ekstrem. Kropstemperaturen varer ofte ved 40 ° C og trækker sig ikke tilbage i 2 til 3 uger. Hjerte, nyre, lever og hjerne påvirkes også ofte. Prognosen er alvorlig, og dødeligheden er 25% til 50%. Oftere på grund af sekundær infektion, lever- og nyrefunktion, vand- og elektrolytforstyrrelser og død.
