kortikosteroid afhængighed
Introduktion
Introduktion Glukokortikoiddermatitis refererer til dermatitis forårsaget af langvarig topisk glukokortikoider og er kendetegnet ved afhængighed af hormoner. Dette er en bivirkning forårsaget af upassende aktuelle glukokortikoider: Den glukokortikoidafhængige dermatitis er kendetegnet ved hudskylning, papler, hudatrofi, telangiectasia, acne-lignende og rosacea-lignende udslæt, med brændende fornemmelse, smerter, kløe. Tør, stram følelse, efter at de aktuelle glukokortikoider er stoppet, gentager hudsygdommen sig, og der er et rebound-fænomen. Sygdommen er ekstremt almindelig, og der er rapporteret mere end 500 tilfælde i forskellige dele af Kina.
Patogen
Årsag til sygdom
Aktuelle glukokortikoider forårsager glukokortikoidafhængig dermatitis.
1. Manglende overholdelse af indikationerne: Patienter forstår ikke anvendelsesområdet og bivirkninger af hormoner, kan ikke nøjagtigt fatte indikationerne af aktuelle hormoner og bruge hormoner til sygdomme, der ikke bør behandles med hormoner såsom hæmorroider, rosacea, kropslus osv. Der er også langvarig og fejlagtig anvendelse af hormonholdig kosmetik til kosmetisk fregner, hvidtekalkning og hudforyngelse.
2. Uhensigtsmæssigt valg af hormoner: Sorterne på aktuelle hormoner kan ikke vælges korrekt. Ansigtshud er relativt tynd og øm, blodkar er rig, og hormonernes penetrerende kraft er meget større end i andre dele.Den bør behandles med moderate eller svage hormoner i stedet for potente hormoner. Dataene viser, at de aktuelle hormoner, som patienterne bruger, alle er potente hormonpræparater, der indeholder fluor.
3. Doseringen er stor / tiden er for lang: Det rapporteres, at den gennemsnitlige doseringstid for patientens medicin er 60 g, og den gennemsnitlige medicineringstid er 6 måneder. De øvrige rapporterede symptomer er så korte som 6 uger og den længste er 6 måneder. Den gennemsnitlige brugstid er 2 måneder. Føre til afhængighed af hormoner. Patienten har langvarig anvendelse af hormoner til behandling af primære sygdomme, såsom seborrheic dermatitis, eksem, psoriasis, lupus erythematosus og lignende. Jo mere potent hormonet er, jo længere vil det blive brugt, og jo mere sandsynligt er det for at udvikle sygdommen.
For det andet patogenesen
1. Epidermal og dermal fortynding: Lokale langvarige aktuelle hormoner, hormoner interfererer med differentieringen af epidermis, fremkalder ændringer i hudstruktur og funktion og hæmmer spredning af keratinocytter. Dette fører til en reduktion i dannelsen af transparente stratum corneum-partikler, som i sidste ende tynder stratum corneum. Fortynding af dermis skyldes ændringen i viskoelastiske egenskaber hos glycoproteiner og proteoglycaner, hvilket svækker vedhæftningen mellem fibriller af kollagen og reducerer kollagensyntesen.
2. Hypigmentering / synkning: Efterhånden som antallet af lag i stratum corneum falder, formindskes melanin, der migrerer til keratinocytter, hvilket forårsager hypopigmentering. Pigmentering kan være forbundet med glucocorticoid-aktiverede melanocyt regenereringspigmenter. 3. Vaskeksponering Svækkelsen af vedhæftningen mellem kollagenfibrene i blodkarvæggen kan forårsage, at blodkarene udvides, og forsvinden af den dermale kollagen får blodkarene på overfladen til at blive afsløret.
4. Alkohollignende acne-lignende acne-lignende dermatitis: I de hormoninducerede rosacea-lignende hudlæsioner øges tætheden af hårsækkene markant, og Demodex-sputum forsegler hårsækkens talgkirteludløb, der fungerer som en bærer, hvilket forårsager en inflammatorisk reaktion eller en allergisk reaktion. Potente hormoner kan også medføre, at talgkirtler spredes, hvilket resulterer i et karakteristisk rosacea-lignende udslæt. Hormoner kan degenerere hårsækkets epitel, hvilket får udløbet til at blive tilstoppet, acne-lignende udslæt eller forværre den oprindelige acne.
5. Folliculitis-infektion: på grund af den immunsuppressive effekt af hormoner, kan lokal infektion i hårsækkene og primær folliculitis forværres.
6. Hormonafhængighed: Hormoner har stærke antiinflammatoriske egenskaber, kan hæmme mange hudsygdomssymptomer, såsom at hæmme udviklingen af papler og reducere kløe, vasokonstriktion, erytem forsvinder, men hormoner kan ikke eliminere årsagen til sygdommen, ofte kan forårsage den originale efter seponering Forværring af sygdommen, synligt inflammatorisk ødemer, rødme, brændende fornemmelse, ubehag og akutte pustler og andet rebound-fænomen. Dette fænomen forekommer ofte 2 til 10 dage efter, at hormonet er stoppet, og varer i et par dage eller 3 uger. På grund af rebound-fænomenet bruger patienterne fortsat hormoner til ekstern brug, hvilket resulterer i hormonafhængighed.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Rutinemæssig hudtest
Hudskader
Det er kendetegnet ved skylning, erythema, papler, pustler, atrofi af epidermis, glans, rynker, hypopigmentering eller hyperpigmentering, telangiectasia, behårede, acne-lignende og rosacea-lignende læsioner.
2. Typisk ansigtsskade
Ansigtet er et område med høj forekomst af glukokortikoiddermatitis. Dens skade kan opdeles i:
1-portal type: moderat spredt erytem, papler og pustler i et klart område ca. 3 til 5 mm fra underlæben omkring munden.
2 centrale ansigtsformer: dobbelt kinder, nedre øjenlåg, næse, pande involvering, normalt omkring læberne er normal hud.
3 diffus type: renovering af ansigt, pande og nakke er involveret.
Diagnose
Differentialdiagnose
Det skal differentieres fra ansigtslammelse, hæmorroider, rosacea, seborrheic dermatitis, frostbit-lignende lupus og ansigtsformidlet miliær lupus.
Punktlignende akne: Punktlignende acne hudormakne er den største skade på acne. Det er en ostlignende halvfast indlejret i hårsækket i hårsækket. Den er sort i den ydre ende af hårsækket. Hvis det klemmes, er hovedet sort og synligt. Delen er gul-hvid gennemsigtig fedtprop.
