neuromuskulære symptomer
Introduktion
Introduktion Milde neuromuskulære symptomer er kun paræstesi, svidende, følelsesløshed, stivhed af hænder, fødder og fødder overses let eller fejlagtigt diagnosticeret. Når blodkalsium reduceres til et bestemt niveau (80 mg / l eller mindre), er der ofte et beslaglæggelse af hånden og foden.Den bilaterale symmetrihåndled og håndfladen knækkes, den interphalangeale led er lige, tommelfingeren adduceres, og ørnekløen dannes. Begge fødder har ofte tonisk strækning, knæ- og hofteflektion; alvorlige tilfælde af systemisk knoglemuskulatur og glat muskelkramper, kan forekomme hals og bronchospasme, asfyksi og andre kriser; myokard træthed i tidens tachykardi, EKG QT forlænget, hovedsageligt For ST-segmentforlængelse, med unormal T-bølge, sene i senen, når der er hik, børn med flere kramper, for det meste systemiske, som uforklarlige epileptiske anfald uden koma, inkontinens og anden ydeevne. Ovenstående symptomer kan induceres af faktorer som infektion, overarbejde og humør. Kvinder er mere tilbøjelige til at angribe før og efter menstruation.
Patogen
Årsag til sygdom
Neuromuskulære symptomer skyldes øget neuromuskulær stress.
(A) sekundær er mere almindelig: den mest almindelige årsag til parathyroidektomi eller skade forårsaget af kirurgi i skjoldbruskkirtlen. Hvis de fleste eller alle kirtler fjernes, forekommer permanent hypoparathyreoidisme, der tegner sig for ca. 1% til 1,7% af skjoldbruskkirtelkirurgien. Overdreven kirtelhyroideahyperplasi kan også forårsage denne sygdom. Hvad angår betændelse i skjoldbruskkirtlen, er hypertyreoidisme mindre almindelig efter at have modtaget radioaktivt jod eller på grund af ondartet tumorinvasion i parathyreoidea.
(2) Idiopatisk er mindre almindelig: det er en autoimmun sygdom. Kan kombineres med skjoldbruskkirtlen og binyrebarkhypofunktion, diabetes, såsom hypofunktion af flere endokrine kirtler; nogle patienter kan påvise autoantistoffer mod gastriske parietalceller, parathyreoidea, binyrebark og skjoldbruskkirtel.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Cerebrospinalvæske neuropeptid urin rutinemæssig elektromyografi
Det er let at diagnosticere efter kirurgi i skjoldbruskkirtlen. Idiopatiske og symptomatiske submersibler overses let, og det er ikke ualmindeligt, at mennesker med neurose eller epilepsi tager fejl. Hvis der imidlertid kan udføres flere test af blod og urin, kan de fleste af dem opdage hypokalcæmi i tide. Ovenstående inducerede test kan hjælpe med at diagnosticere. Det vigtigste diagnosegrundlag er: 1 ingen kirurgi i skjoldbruskkirtlen eller strålebehandling i forreste hals og anden medicinsk historie; 2 kroniske anfald; 3 blodkalsium er for lavt, blodfosfor er for høj; 4 andre årsager kan forårsage plasma-calciumhypoxi, såsom Nyreinsufficiens, fedt sputum, kronisk diarré, vitamin D-mangel og alkalose; 5 serum iPTH er signifikant lavere end normalt eller fraværende; 6Ellsworth-Howard-test har fosforreaktion; 7 ingen kropsdeformitet, såsom kort statur, henviser til Korte tæer og misdannelser eller forstyrrelser i bruskudviklingen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Brug for at blive differentieret fra symptomatiske symptomer:
Torsionsdystoni: Sygdommen er en gruppe af mere almindelige ekstrapyramidale sygdomme.Den er kendetegnet ved kontinuerlig ufrivillig sammentrækning af aktive og antagonistiske muskler i begyndelsen af aktiv træning, der viser en særlig torsionsstilling eller position. Det kan være autosomalt dominerende eller recessivt eller X-bundet. Neurokemisk undersøgelse afslørede unormal distribution af neurotransmittere i hjernen. Sygdommen er kronisk progressiv, og begyndelsesalderen varierer med arvelighed. Tidlige symptomer begynder ofte med en bestemt lokal dystoni. I det tidlige stadium er den unormale kropsholdning af midterakslemusklerne, især torticollis, og den snoede kropsstilling af bagagerummet eller bækkenmusklen de vigtigste træk. Den recessive arvelige type er kendetegnet ved unormal gang på den ene side af underekstremiteten eller unormal holdning af hånden, når man går, er det inversion af fodens position, vanskeligt at skrive og fortsætter til sidst til systemisk dystoni. Identificeringspunktet med cerebral parese er en familiehistorie med sygdommen, normal perinatal periode, ingen mental retardering, ingen anfald, ingen pyramideformede tegn, ingen sensoriske forstyrrelser.
Progressiv spinal muskelatrofi: sygdommen er en autosomal recessiv lidelse forårsaget af degeneration af de forreste hornceller i rygmarven og den motoriske kerne i hjernestammen, hvilket forårsager atrofi af de sekundære nerverødder og muskler. Aktiviteten ved fødslen er normal, og symptomerne vises først efter 3 til 6 måneder eller senere. Bagagerum, scapula, bækkenbælte og nedre ekstremiteter er symmetriske og svage med en proximal ende. Abduktion i hoften i rygsøjlen, knæflektion, såsom frogbenets kropsholdning, sygdomsforløbet er progressivt og viste endelig fuldstændig slapp lammelse, som kan involvere åndedrætsmuskler og dø.
Centrale nervehulen degeneration: sygdommen er autosomal recessiv. Mangel på aspartatacyltransferase i fibroblaster. Patologiske ændringer findes hovedsageligt i hjernens hvide stof, der er fyldt med cystiske rum indeholdende væske, der ligner en svamp. Barnet er normalt ved fødslen, og mental retardering begynder at vises 2 til 4 måneder efter fødslen Muskelspænding er lav, og hovedet kan ikke være lodret. Hovedomkrets er forstørret, og muskelspændingen øges gradvist, når cerebrospinalvæsken er normal.
