pludselig søvndød
Introduktion
Introduktion J-bølgesyndrom er den skyldige af pludselig død fra søvn, og J-bølgen har en iboende forbindelse med pludselig død. J-bølgesyndrom er en generel betegnelse for forskellige kliniske syndromer relateret til J-bølge, herunder for tidligt repolarisationssyndrom, uventet pludseligt dødsyndrom, Brugada-syndrom og idiopatisk ventrikelflimmer. Brugada syndrom er en primær hjertesygdom forårsaget af unormale ionkanalgener, det er en højrisikogruppe med pludselig hjertedød og har en alvorlig prognose. Sygdommen blev først foreslået af de spanske lærde Brugada P og Brugada J i 1992. I 1996 udpegede Miyazaki et al. Sygdommen Brugada-syndrom. Brugada syndrom er mere almindeligt hos mænd. Brugada-syndrom skal identificeres rettidigt i klinisk arbejde for at gribe ind så tidligt som muligt. Patienter med symptomer som elektrokardiogram er også normale, kan lave induktionstest, kan også foretage elektrofysiologisk undersøgelse for at bekræfte diagnosen. Når diagnosen er konstateret, er øjeblikkelig implantering af ICD den eneste effektive måde at forhindre pludselig død på.
Patogen
Årsag til sygdom
For det første den genetiske mekanisme
Brugada syndrom er en autosomal dominerende arvelig sygdom. Det foreslås, at genmutationer, der koder for natriumstrøm, forbigående udad kaliumstrøm (Ito), ATP-afhængig kaliumstrøm og calcium-natriumbyttestrømionskanal kan være den molekylærbiologiske basis af Brugada-syndrom.
I 1998 bekræftede Chen et al. Først, at a-underenhedsmutationen, der koder for hjertets natriumkanalgen (SCN5A), er et af det genetiske grundlag for Brugada-syndrom. I det tidlige stadium af ventrikulær repolarisering på grund af SCN5A-genmutationen faldt den indre natriumstrøm (INa), og Ito steg markant. Potentialeforskellen mellem Ito og intima blev markant forøget, hvilket resulterede i forhøjelsen af J-punktet og forhøjelsen af ST-segmentet. høj. Da den epikardielle Ito-strøm i højre ventrikel er overlegen Ito-strømmen i det venstre ventrikulære epikardium, er den elektrokardiografiske ydeevne også karakteristisk placeret i højre brystledning af V1-V3. 2-fase reentry er den elektrofysiologiske årsag til VT og VF i Brugada syndrom, som er relateret til forøgelsen af tværvægsoverlapning og triggermekanismen for for tidlig aktivitet. Når ionfluxen og potentialeforskellen mellem de indre og ydre membraner i en bestemt del af ventriklen forøges markant, kan det forårsage 2-faset genindtagelse af tilstødende dele og derved inducere VT og VF.
For det andet EKG-ændringer og mekanismer til at inducere hurtig arytmi
Årsagen til stigning i ST-segmentet og induceret ventrikulær takykardi / ventrikelflimmer i Brugada-syndrom er uklar. Under dannelsen af det højre ventrikulære epikardiale handlingspotentiale ser det ud til, at forbigående udadstrøm indikerer den relevante mekanisme. Celleelektrofysiologiske undersøgelser har vist, at de endokardielle og epikardiale virkningspotentialer (AP) er tydeligt forskellige, det vil sige, at den epicardiale virkningspotentiale repolarisationsproces er kendetegnet ved en speciel og signifikant "spike-round form", som i det mindste er Det er relateret til tre slags ionstrømme, nemlig natriumion-indvendigt potentiale (INa), forbigående udadstrøm (Ito) og L-type calciumionstrøm (ICa), og der er ingen Ito i epicardiet og intet endocardium. Handlingspotentialet I-fase er indhakket, hvilket afspejles i J-bølgen og J-punktsforhøjelsen af elektrokardiogrammet, mens handlingspotentiale-rundheden i den ydre membrancelle forsvinder, og handlingspotentialet tidsforløbet forkortes, hvilket får endokardiet til at danne en transmural strøm mod epikardiet. Reflekteret på EKG er stigning i ST-segmentet. Da den højre ventrikulære væg er tyndere, har den højre ventrikulære epikardiale AP en mere markant virkning på elektrokardiogrammet end den venstre ventrikel, så ST-segmentændringerne forekommer ofte i V1- og V2-lederne. Som nævnt ovenfor bestemmes AP-repolariseringsbetingelsen af en række forskellige ioner. Ændringerne i disse ionstrømme kan forårsage potentielle forskelle i forskellige dele af myokardiet, hvilket forårsager betydelig re-repolarisering af repolariseringen og lokal genekspitering. Denne re-excitation i repolarisationsprocessen genereres. Mekanismen eller udløseren af en hurtig arytmi.
Excitation eller inhibering af autonome nerver har også en effekt på ST-segmentdepressionen, for eksempel efter at ß-receptoren er ophidset, øges L-type LCa-ionflux, og de epicardiale AP-runder gendannes, hvilket er tæt på den endokardielle tidsgrænse, og forskellen mellem den indre og ydre membranvirkningspotentiale bliver mindre. Derfor formindskes ST-segmentet, og beta-blokkeringens virkning reverseres, så ST-segmentet er forhøjet, og excitation og inhibering af alfa-receptoren har lignende effekter. En anden forsker har antydet, at senpotentiale og elektrokardiografiske undersøgelser på overfladen antyder, at der er en ledningsforsinkelse i den forreste væg og septalområdet i den højre ventrikulære udstrømningskanal. Denne forsinkelse er mere udtalt, når vagusnerven er ophidset, hvilket kan være let for patienter med Brugada-syndrom at optræde om natten. Quiver relateret.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Elektrokardiogram CT-scanning
Detaljeret medicinsk historie og familiehistorie er nøglen til diagnose. Uforklarlig synkope, synkope, en historie med pludselig død og en historie med familiær hjertedød er vigtige ledetrin til diagnosen. Brugada-syndrom kan diagnosticeres, hvis patienten har en typisk type I-EKG-ændring og en af de følgende kliniske manifestationer og udelukker andre faktorer, der forårsager EKG-abnormiteter:
1 registreret ventrikelflimmer.
2 Selvafslutende polymorf ventrikulær takykardi.
3 familiehistorie med pludselig død.
For elektrokardiogrammer type II og III er lægemiddeludfordringstesten positiv, og ovennævnte kliniske manifestationer kan bruges til at diagnosticere Brugada syndrom. Hvis der ikke er noget klinisk symptom ovenfor, kan kun de karakteristiske EKG-ændringer ikke diagnosticeres som Brugada-syndrom, hvilket kun kan kaldes de specielle type Brugada-lignende EKG-ændringer.
Diagnose
Differentialdiagnose
"Brugada syndrom-lignende elektrokardiografiske ændringer" kan være forårsaget af følgende tilstande og skal identificeres i klinikken.
(1) Akut hjerteinfarkt i anterior væggen.
(2) Højre eller venstre bundtgrenblok.
(3) venstre ventrikulær hypertrofi.
(4) Højre ventrikulær infarkt.
(5) venstre ventrikulær ventrikulær aneurisme.
(6) Aorta dissektion aneurisme.
(7) Akut lungeemboli.
