søvn-vågen reaktion
Introduktion
Introduktion Opvågning: Henviser til en tilstand af årvågenhed, hvilket indikerer, at personen er mentalt og fysiologisk (hovedsageligt i det autonome nervesystem) klar til at reagere. Indånding af hypoxi eller høj CO 2 -gas kan udløse en søvnopvågningsrespons.
Patogen
Årsag til sygdom
Søvn kan opdeles i hurtig øjenbevægelse (hurtig øjenbevægelse REM-søvn) og ikke-hurtig øjen-søvn (ikke-hurtig øjenbevægelse-NREM-søvn), som yderligere kan opdeles i let søvn (I, II) Og dyb søvn (III, IV).
(1) REM-søvn: øget stofskifte og hjerneaktivitet. Foruden øjemusklerne og membranmusklerne blev muskelspændinger i knoglerne såsom intercostale muskler, inspirerende muskler og øvre luftvejsmuskler betydeligt hæmmet, hjertefrekvens og blodtryk var uregelmæssige, og ventilationsreaktioner på hypoxi og høj CO 2 -stimulering blev betydeligt dæmpet. Vækningsresponsen var også markant langsom. REM-søvn varer normalt 20 til 30 m og gentages hver 90 til 120 m.
(2) NREM-søvn: metabolisme og hjerneaktivitet reduceres, og elektroencefalogram (EEG) viser diffuse langsomme bølger. Puls har en tendens til at være langsom og regelmæssig, ventilation reduceres lidt, PaC02 kan øges med 0,27 ~ 0,4 kPa (2 ~ 3 mmHg). Indånding af hypoxi eller høj CO 2 -gas kan udløse en søvnopvågningsrespons. NREM varer normalt 70 til 100 m, og NREM vises først i normale folks søvn, skiftevis med REM. REM-søvn tegner sig for ca. 20% til 25% af den samlede søvntid pr. Nat, og NREM tegner sig for 75% til 80%.
(C) søvnpåvirkningen på den øvre luftvej og thoraxmuskulatur: normal vejrtrækning kræver en høj grad af koordination af respirationsmuskelkontraktion. Den øvre luftvejsmuskulatur har en vis basisspænding for at holde luftvejene åben. Nerveudladningen får den øvre luftvejsmuskulatur til at sammensætte sig før hver membrankontraktion. Sammentrækningen af genioglossus bevæger tungen for at fikse svælgvæggen fremad, hvilket yderligere opretholder den øverste luftvejsåbning og modstår fældningseffekten af det negative tryk i svælghulen på den øvre luftvej. Derefter stabiliserer den interkostale muskelkontraktion brystvæggen, og membrankontraktionen frembringer et pleuralt negativt tryk for at afslutte inhalationen.
I den normale NREM-søvnfase reduceres den basale spænding i den øvre luftvejsmuskulatur, den øvre luftvejsdiameter reduceres, og luftvejsmodstanden øges, men udledningsfasen for den øvre luftvejsmuskulatur og den rytmiske sammentrækning af den interkostale muskel forbliver intakt. Basespændingen i de øvre luftvejsmuskler, interkostalmusklerne og de fleste af knoglemusklerne undertrykkes yderligere under REM-søvn. Nedsat pharyngeal muskeltone kan forårsage indfangning af den øverste luftvej under indånding. Nedsat basalspænding i genioglossus kan forårsage, at bunden af tungen skifter bagud og luftvejene bliver smalle. Nedsat intercostal muskelspænding kan føre til ustabilitet i brystvæggen under inhalation, hvilket kan resultere i modstridende bevægelser i brystet og maven. I REM-søvnfasen kan den inspirerende faseudladning af den øvre luftvej og interkostal muskler også hæmmes. Når membran-negativt tryk stiger efter membranens sammentrækning, forværres tendensen til den øvre luftvej og ustabiliteten i brystvæggen.
Derudover hæmmes REM-søvnfase, søvnvækkelse og eksterne stimuli for det meste og er mere sandsynligt, at der opstår ineffektiv eller hindrende ventilation.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Elektrokardiogram polysomnografi (PSG) elektromyografi
Den søvnopmuntrende reaktion forårsaget af apnø kan forekomme i alle søvnfaser, men ses normalt i NREM let søvnfase II. Dette skyldes, at vågningsreaktionen ofte opstår, før dyb søvn er nået, hvilket resulterer i en mangel på dyb søvn (trin III og IV), og REM-søvnen er relativt langvarig. Sovetiden efter apnø er meget kort, kun 10 til 30 sekunder. Åndedrættet kan være normalt, når søvnen vågner op, eller den kan blive snortet på grund af delvis hindring af den øvre luftvej.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af søvnvækstrespons:
(1) Hindring af apnø-syndrom (OSAS): OSAS er en dominerende sygdom i søvnforstyrret vejrtrækning hos voksne. Diagnosen er baseret på tilstedeværelsen af ingen luftstrøm i den øvre luftvej i mere end 10 sekunder. Akkumuleret mere end 5 gange pr. Time, mere end 30 gange i 6 timers søvn per nat.
OSAS findes hovedsageligt hos overvægtige mennesker og kan være forbundet med medfødte og erhvervede abnormaliteter i øvre luftvejsstenose forårsaget af hypothyreoidisme, akromegali eller mandler, proliferativ kirtelhypertrofi og lille kæbe. De fleste voksne OSAS har ingen åbenlyse anatomiske ændringer, og deres patofysiologi er ikke blevet fuldt ud belyst. Imidlertid menes det generelt, at det er forbundet med nedsat luftvejsmuskelbase-spænding, tab af øvre luftvejsmuskeludladning eller udflod og membranforstyrrelse i sammentrækning i søvnperioden. Unormal anatomi i den øvre luftvej forårsager, at kaliberet er snævert smalt, eller overholdelsen øges unormalt, og den øvre luftvej fanges under indånding og danner OSAS.
Den søvnopmuntrende reaktion forårsaget af apnø kan forekomme i alle søvnfaser, men ses normalt i NREM let søvnfase II. Dette skyldes, at vågningsreaktionen ofte opstår, før dyb søvn er nået, hvilket resulterer i en mangel på dyb søvn (trin III og IV), og REM-søvnen er relativt langvarig. Sovetiden efter apnø er meget kort, kun 10 til 30 sekunder. Åndedrættet kan være normalt, når søvnen vågner op, eller den kan blive snortet på grund af delvis hindring af den øvre luftvej.
Selvom der ikke er nogen luftstrømning i den øverste luftvej under apnø, er der stadig vejrtrækning i bryst og underliv, og det negative tryk i brystet svinger meget, op til 7,8 kPa (80 cmH2O). På grund af fældning af øvre luftveje er der ringe eller ingen ekstern miljøgas, der kommer ind i alveolerne for gasudveksling, hvilket kan resultere i svær hypoxæmi og C02-fastholdelse, progressiv bradykardi og kortvarig takykardi ved slutningen af apnøen. Lejlighedsvis frembringer sinusblok, atrioventrikulær septum, nodulær eller ventrikulær flugt, hypoxæmi-induceret acidose og myokardie-iskæmi atrial og ventrikulær ektopisk rytme. Alvorlige OSAS-patienter ledsages af søvnighed i dagtimerne, hyperkapnia i vågning og endda pulmonal hypertension og højre hjertesvigt.
(b) Central søvnapnø-syndrom (CSAS): CSAS er defineret som den øvre luftvej uden luftstrøm i mere end 10'erne, og der er ingen vejrtrækning i brystet og underlivet. CSAS er mindre almindelig og kan sameksistere med OSAS. Det kan forekomme i enhver søvnfase, men åbenlyse abnormiteter ses kun under NREM-søvn. CSAS kan eksistere alene eller i forbindelse med sygdomme i det centrale nervesystem, såsom traum i hjernestammen, tumorer, infarkt og infektion. Der er også rapporteret om CSAS, der er forbundet med neuromuskulære lidelser, såsom polio og myotonisk dystrofi. Passende ventilation kan opretholdes, når den er vågen, men under søvn er der en unormal regulering af åndedrætscentret, og der opstår en central (eller hindrende) apnø.
(C) søvnforstyrret vejrtrækning hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom
Patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom kan være ledsaget af en betydelig forringelse af luftvejene og gasudvekslingen, hovedsageligt på grund af alvorlig reduktion af arteriel iltmætning og forbigående specifikke respiratoriske abnormiteter såsom apnø og hypopnea. Fasen med REM-søvn er mest åbenlyst, og mekanismen er stadig uklar, hvilket kan være relateret til den unormale åndedrætsaktivitet, der ledsager søvnen. Derudover har disse patienter en langsom kemisk ventilationsrespons, når de er vågne, og kan forværres yderligere under søvn for at reducere det respirerende reaktion.
(4) Apnea-lignende fænomen
Der er to typer apnealignende fænomener, der let kan forveksles med søvnapnø-syndrom: 1 mild epilepsi uden epileptiske anfald kan også have apnø. Hvis det sker under søvn eller efter en søvnlignende episode, kan staten forveksles med søvnapnø, som kan identificeres ved hjælp af EEG. 2 Chen-Shis vejrtrækning kan ses hos patienter med nedsat hjerteproduktion eller langvarig cirkulation, samt forskellige neurologiske sygdomme, der påvirker åndedrætscentret og nogle ældre. Det er vanskeligt at skelne fra central apnø, og begge kan eksistere sammen. Den respiratoriske amplitude af Chen-Shis vejrtrækning ændrer sig imidlertid moderat, fra lille til stor, bliver derefter mindre til apnø, og apnø-tiden er kortere. Central apnea har en tendens til at forekomme pludselig, og ofte kombineret med vågne respons er apnea-tiden længere, op til 60'erne. Derudover kan Chen-Shis vejrtrækning fortsætte med at være vågen, mens central apnø ikke forekommer under vågning og forværres ofte under REM-søvn.
(5) Uregelmæssig vejrtrækning under normal søvn
Normale mennesker i REM-søvnfasen er normalt mere regelmæssige, og et par minutter af åndedrætsstabilitet kan ses i begyndelsen af søvnen og forsvinde efter stabil søvn. Den apnø, der blev set i denne periode, havde ikke åndedrætsbevægelser og blev let forvekslet med CSAS. Obstruktiv søvnapnø kan også forekomme hos asymptomatiske sunde mennesker, men som regel mindre end 20 gange om natten med kun mild arteriel iltmætning. Hvis REM-søvnfasen forekommer, kan et markant fald i arteriel iltmætning opnås som følge af en svækket opvågningsrespons.
