Ord er ikke fortløbende, når de taler
Introduktion
Introduktion Hos børn med akut astmaanfald er barnet irriteret, sidder og trækker vejret, trækker på skuldrene og trækker vejret, mere spændende vanskeligheder, bleg, næsen klapper, læber og negle blå mærker, kold sved, hjælper med åndedrætsmuskelkontraktion, privat tæthed i brystet, Åndenød, selv når man taler, kan ord ikke være kontinuerlige. Forekomsten af astma i verden er mellem 0,1% og 32%, og forskellen er tæt på 300 gange. Årsagen kan være relateret til genetik, alder, geografisk placering, klima, miljø, etnicitet, industrialisering, urbanisering, indretning, levestandard, kost. Vaner og så videre.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Forekomsten af astma i verden er mellem 0,1% og 32%, og forskellen er tæt på 300 gange. Årsagen kan være relateret til genetik, alder, geografisk placering, klima, miljø, etnicitet, industrialisering, urbanisering, indretning, levestandard, kost. Vaner og så videre.
Faktorer, der inducerer bronkial astma, er mangefacetterede. Almindelige faktorer inkluderer følgende:
1, allergener: Allergener er grovt opdelt i tre kategorier: 1 patogener, der forårsager infektion og deres toksiner. Børn med astmaanfald er ofte tæt forbundet med luftvejsinfektioner Mere end 95% af spædbørnsastma skyldes luftvejsinfektioner De vigtigste patogener er åndedrætsvirus såsom syncytial virus (RSV), adenovirus, influenza og parainfluenza virus. Syncytial virusinfektion har vist sig at forårsage vejrtrækning på grund af forekomsten af specifikke IgE-medierede type I-allergier. Andre lokale infektioner, såsom bihulebetændelse, betændelse i mandler, tandkarser osv., Kan også være disponerende faktorer. 2 indånding: normalt inhaleret fra åndedrætsorganerne, hudtest til husholdningsanvendelse viser, at de vigtigste allergener, der forårsager astma, er støvmider, husstøv, skimmel, flervalent pollen (Artemisia, ragweed), fjer osv., Også rapporteret at kontakte silkeormhår Astma, især som inhalationsallergen, spiller en vigtig rolle i allergiske sygdomme i luftvejene. I barndommen er allergier over for flåter mere end voksne. Forår og efterår er den korteste egnede sæson til kakerlakker, så støvmider Astma forekommer i foråret og efteråret og er almindeligt i nattetidssager. Derudover er astmaanfald forårsaget af indånding af allergener ofte relateret til sæsonen, regionen og bomiljøet. Når kontakten er stoppet, kan symptomerne lindres eller forsvinde. 3 fødevarer: hovedsageligt heteroseksuelle proteiner, såsom mælk, æg, fisk og rejer, krydderier osv., Fødevareallergi er almindelig i spædbarnet og falder gradvist efter 4 til 5 år gammel.
2, ikke-specifikke stimulerende stoffer: såsom støv, røg (inklusive cigaretter og mygspoler), lugt (industriel irriterende gas, madolie lugt og olieagtig knæ smag). Disse stoffer er ikke-antigene stoffer, der stimulerer de senile nerveender og vagusnerver i bronchieslimhinden, hvilket forårsager refleks hoste og bronchospasme. Langvarig vedvarenhed kan føre til høj luftvejsvarighed, og undertiden kan inhalering af kold luft også inducere bronkospasmer. Nogle forskere mener, at luftforurening bliver mere og mere alvorlig, og det kan være en af de vigtige årsager til den øgede forekomst af bronkialastma.
3. Klima: Børnepatienter er meget følsomme over for klimaforandringer, for eksempel hvis temperaturen pludselig bliver kold, eller trykket falder, kan det ofte udløse astmaanfald, hvorfor forekomsten af børn om foråret og efteråret generelt øges.
4, mentale faktorer: børn med astma, mentale faktorer forårsaget af astmaanfald er ikke så indlysende som voksne, men astmabørn er ofte påvirket af følelser, såsom gråd eller vrede og frygt kan forårsage astmaanfald. Nogle lærde har bevist, at ekstase ofte ledsages af følelsesmæssig ophidselse eller andre psykiske aktivitetsforstyrrelser.
5, genetiske faktorer: astma er arvelig, børn med familie- og personlige allergier, såsom astma, spædbarnseksem, urticaria, allergisk rhinitis osv., Udbredelsen er højere end den generelle befolkning.
6, sport: Udenrigs rapporterer omkring 90% af børn med astma, motion kan ofte stimulere astma, også kendt som træningsinduceret astma (EIA), mere almindelig hos ældre børn, voldsomt vedvarende (5-10 minutter eller mere) efter at have løbet mest Det er let at inducere astma, og dens mekanisme er 100-immunitet.
7, medicin: medicin forårsaget af astma er også mere almindeligt. Der er to hovedtyper af medikamenter, den ene er aspirin og lignende antipyretiske smertestillende midler, som kan forårsage såkaldt endogen astma, såsom ledsaget af bihulebetændelse og næse-polypper, kaldet aspirintriade. Andre lignende lægemidler er indomethacin, mefenaminsyre og lignende. Mekanismen, der forårsager astma, kan være, at aspirin hæmmer prostaglandinsyntese, fører til et fald i cAMP-indhold og frigiver kemiske mediatorer for at forårsage astma. En sådan astma falder ofte med alderen og har mindre forekomst efter puberteten. En anden type lægemiddel er et lægemiddel, der virker på hjertet. For eksempel kan propranolol og lige hjerte blokere ß-receptoren og forårsage astma. Desuden kan mange sprayinhalatorer også forårsage bronchospasme forårsaget af irritation i halsen, såsom natriumcromoglycat, Net osv. Andre såsom lipiodolangiografi, sulfa-lægemiddelallergi kan ofte fremkalde astmaanfald.
(to) patogenese
Bronkial astma er en kompleks sygdom forårsaget af en række faktorer. Patogenesen er stadig ukendt, og de aktuelt anerkendte mekanismer har følgende tre aspekter.
1. Type I-allergisk reaktion og IgE-syntese reguleringsforstyrrelse: Efter at antigenet (allergenet) først er kommet ind i den menneskelige krop, virker det på B-lymfocytter, hvilket gør det til en plasmacelle, der producerer IgE, og IgE adsorberes på mastceller eller basofiler. Fc-segmentet binder til en specifik receptor på overfladen af cellemembranen, så IgE adsorberes godt på cellemembranen, hvilket får kroppen til at blive sensibiliseret. Når det tilsvarende antigen genindtræder i det sensibiliserede legeme, binder det sig til IgE på mastceller og basofiler, hvilket forårsager degranulering af cellemembranen og frigiver en række kemiske mediatorer inklusive histamin, langsomt reagerende stoffer, bradykinin, serotonin og Prostaglandiner osv., Disse biologisk aktive stoffer kan forårsage vasodilatation, forbedret permeabilitet, glat muskel spasme og kirtel hypersekretion og andre biologiske effekter, hvilket forårsager bronkial astma.
I de senere år har mange undersøgelser vist, at stigningen i IgE også er relateret til cellulær immundysfunktion.Et stort antal studier har vist, at T-celler ikke kun har kvantitative ændringer, men også kan have funktionsdefekter. Derudover kan høj IgE også være forbundet med forsinket modning af T-celler.
2 ændrer luftvejsinflammation: gennem fiberoptisk bronchoskopi og bronchoalveolær lavage (BAL) biopsi af astma-dyremodeller og astmapatienter, hvilket viser, at luftvejsvæv viser forskellige grader af inflammatoriske ændringer.
3, luftvejs hyperresponsiveness: airway hyperresponsiveness, det vil sige, luftvejene har unormalt øget reaktivitet over for forskellige specifikke eller ikke-specifikke stimuli. Airways hyperresponsiveness er til stede hos børn med astma. Luftvejshyperesponsiv øjeblikkelig reaktion (type I-allergi) og vedvarende respons. Det antages i øjeblikket, at vedvarende luftvejshypresponsivitet hovedsageligt er forbundet med luftvejsinflammation. Mekanismen for høj luftvejsrespons under betændelse er hovedsageligt relateret til inflammatoriske mediatorer. Undersøgelser har fundet, at luftvejens reaktivitet over for histamin og acetylcholin er parallel med sværhedsgraden af sygdommen hos børn med slynge. Disse er igen forbundet med neuromodulationsforstyrrelser, især autonom dysfunktion.
Det er kendt, at bronchial glat muskel domineres af sympatiske og parasympatiske nerver og opretholder en dynamisk balance under regulering af hjerne-lavere hypothalamus-hypofyse. Normal human bronchial glat muskel tone afhænger af den excitatoriske tilstand af kolinergiske receptorer, mens astmatiske børn ikke gør det, deres parasympatiske tone øges, alfa-adrenerg nerveaktivitet forbedres, og ß adrenerg nervefunktion er lav eller delvis blokeret. På grund af disse abnormiteter er luftvejsreaktion hos børn med astma et af det patofysiologiske grundlag for astmaanfald.
De vigtigste patologiske ændringer af astma er bronkial glat muskel-spasme, inflammatorisk celleinfiltration, øvre kældermembranfortykning og luftvejsslimhuleødem, epiteludslip blandet celledyr, forøget slimudskillelse, slimhindefunktion og derefter bronchial slimhindehypertrofi og endobronchial Slimemboli. Som et resultat af ovennævnte patologiske ændringer indsnævres luftvejslumen, hvilket resulterer i øget luftvejsresistens og astma.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Elektrokardiogram blodrutine
Kliniske manifestationer: Ved akutte angreb er barnet irriteret, sidder og trækker vejret, trækker på skuldrene og trækker vejret, mere spændende vanskeligheder, bleg, næsen klapper, læber og negle blå mærker, kold sved, hjælper med åndedrætsmuskelkontraktion, privat bryststramhed Kort, selv når man taler, kan ord ikke være kontinuerlige. Efter korrekt behandling, hvis den hvide klæbrige sputum kan udledes efter hoste, kan symptomerne lettes lidt. Spædbørn og små børn er hovedsageligt afhængige af abdominal vejrtrækning. Fordi deres thorax er blød, har de ofte ikke siddende vejrtrækning, men forældrene holder ofte deres hoveder og klæber deres hoveder på skuldrene til deres forældre. Tre infestationer fandt sted under inhalation, det vil sige den øverste sternale fossa, den supraklavikulære fossa og den nedre del af ribbenbuen viste en depression, mens det i udånding steg det intrathoraciske tryk, og det øverste og nedre brystben var konveks. Engorgement i æggeblødning i æggene kan ses hos ældre børn. Auscultation kan have vejrtrækning eller tørre og våde rales, nogle gange kan åndedrætslyde dækkes af det, såsom alvorlig luftvejsobstruktion, respirationslyde kan reduceres markant. Pulsen accelereres ofte. Når emfysem opstår, kan leveren og milten røres under ribbenene. I alvorlige tilfælde kan hjertesvigt være kompliceret.
1, eosinophils: De fleste børn med allergisk rhinitis og astmablod eosinophil tæller mere end 300 × 106L (300 / mm3). Eosinophilia og Colesmanns spirochete og Charcot's krystal kan også findes i sputum.
2, blodrutine: røde blodlegemer, hæmoglobin, samlede hvide blodlegemer og neutrofiler er generelt normale, men det samlede antal hvide blodlegemer kan øges efter brug af beta-receptoragonister. Hvis en bakterieinfektion kombineres, øges begge.
3, røntgenundersøgelse af brystet: det meste af remissionsperioden er normal, de fleste af de syge børn i angrebsperioden kan simpelthen overopblæses eller ledsages af øget hilarisk vaskulær skygge; i tilfælde af co-infektion kan lungebetændelse forekomme, og andre komplikationer kan forekomme Der er forskellige billeder, men røntgenbillede af brystet hjælper med at udelukke astma forårsaget af andre årsager.
4, hudallergenundersøgelse: Formålet med at undersøge allergener er at forstå patogenesen hos astmatiske børn og vælge specifik desensibiliseringsterapi. Hudtesten er en inducerende test udført på huden med et allergen, normalt på forlængelsessiden af overarmen. Der er tre hovedmetoder: 1 patch-test: bruges til at bestemme sensibilisatoren for eksogen kontaktdermatitis; 2 ridsetest: hovedsageligt brugt til at detektere sensibilisatoren for den hurtige respons, droppe en testopløsning på teststedet og derefter Ridser blev udført, og dybden af ridserne blødede ikke. Reaktionen blev observeret efter 20 minutter, og den positive reaktion var karakteriseret ved rødme og hval. Fordelen ved denne metode er sikker og forårsager ikke voldelig reaktion, men ulempen er ikke så følsom som intradermal test; 3 intradermal test: høj følsomhed, let betjening, intet specielt udstyr, er den mest almindelige metode til specificitetstest. Generelt brugt til at observere den hurtige reaktion, men også til at observere den forsinkede reaktion. Mængden af allergeninfusion, der skal injiceres ved den intradermale test, er 0,01 til 0,02 ml. Generelt er koncentrationen af nedsænkningsvæsken 1: 100 (W / V), men pollen anvendes i en koncentration på 1: 1000 til 1: 10000.
Formålet med hudtesten er at afklare de allergener, der forårsager astma, Derfor bør sympatomimetiske, antihistaminer, teofyllin og kortikosteroider seponeres 24 til 48 timer før hudtesten for at undgå interferens.
5, lungefunktionstest: Pulmonal funktionstest er vigtig for at estimere sværhedsgraden af astma og bedømme effektiviteten. Det inkluderer generelt lungevolumen, lungeventilation, diffusionsfunktion, flow-kapacitetskort og respirationsmekanikktest, men alle kræver mere sofistikerede instrumenter og kan ikke overvåges på noget tidspunkt. Børn med astma viser ofte en stigning i total lungevolumen (TLC) og funktionel restkapacitet (FRC), mens restgas (RV) og vital kapacitet (VC) kan være normal eller formindsket; jo mere vigtig ændring er ændringen i respiratorisk strømningshastighed. Tvungen vital kapacitet (FVC), en mindre tvungen ekspirationsstrømningshastighed (FEF25-75%) og maksimal ekspiratorisk strømningshastighed (PF).
Diagnose
Differentialdiagnose
Støvmidd allergisk astma kan også medføre, at ord er sammenhængende, når de taler. Dog skal den mest almindelige årsag til astma hos børn skilles.
