diabetes
Introduktion
Introduktion Generelt henviser til glukose og urin. Normale mennesker har en lille mængde glukose i urinen, og det daglige urinsukkerindhold er 0,7 ~ 0,52 mmo1 (31-93 mg), og den kvalitative test er negativ. Dagligt urinsukker overstiger 0,83 IIUnol door p) er positiv ved kvalitativ test, kaldet diabetes. Den forrige kvalitative test af diabetes anvendt kobbersulfatreagens (Ban's L er baseret på reduktion af sukker, urin indeholder glukose, fructosesukker, maltose, pentose, ikke-sukkerstoffer med reducerende virkning (nogle lægemidler kan være positive) I de senere år er glucoseoxidase-papirmetode blevet anvendt til at måle urinsukker, som er specifikt for glukose, men det kan også være positivt, når ascorbinsyre eller salicylat er til stede.
Patogen
Årsag til sygdom
mekanisme
For det første øgede blodsukkeret diabetes
Den normale humane insulinudskillelsestærskel er 8,9 mmol / L (160 mg / dl), og udseendet af diabetes er relateret til følgende faktorer:
1 cirkulerende blodsukkerkoncentration> 8 g mmol / l (160 mg / dl);
2 glomerulær svømning gennem glukosemængden;
3 Hastigheden for reabsorption af glukose med de nyreproximale viklede rør. Den normale humane glomerulære filtreringshastighed er 125 ml / min. Hvis blodglukosen er normal 5,6 mmol / l (100 mg / dl), filtreres glukosen fra glomerulus med 125 mg, mens den normale humane renale proksimale tubule reabsorberer glukose. 250-300 mg / min., Glukosen, der blev filtreret fra glomerulus, blev fuldstændigt reabsorberet i det første slag uden sukker; for eksempel var blodsukkerkoncentrationen 16,7 mmol / l (300 mg / dl), og den glomerulære glukose var 375. Mg / min, efter absorptionen af nyre tubuli, de resterende 75 ~ 125 mg med urinudskillelse, fremkomsten af diabetes. Stabiliteten af blodsukkerniveauet hos normale mennesker afhænger af koordinationen af centrale ærmer, endokrine kirtler, lever, mave-tarm og nyrer. Den endokrine kirtler og lever er de vigtigste. Det eneste hormon, der sænker blodsukkeret i insulinfylket. Når insulinsekretionen er absolut eller relativt utilstrækkelig, eller hvis målcellerne er mindre følsomme over for insulin, stiger blodniveauet, og når nyresukkergrænsen overskrides, forekommer diabetes.
De mest almindelige kliniske manifestationer er primær diabetes og nedsat glukosetolerance med hyperglykæmi. Der er flere hormoner i kroppen, der har forhøjet blodsukker, hovedsageligt:
1 Glucagon: Udskilles af holmen A-celler, den kan aktivere leverphosphorylase, fremme nedbrydning af leverglykogen til glukose, fremme glukoneogenese og således øge blodsukkeret. Når normale mennesker er for høje, hæmmes glukagon-sekretion, men det hæmmes ikke ved diabetes. Specielt ved acidose er glukagon 2-4 gange højere end normalt. I en A-tumortumor (glucagonoma) er glukagonkoncentrationen absolut for høj, hvilket forårsager hyperglykæmi og diabetes.
2 Adrenal kirtel fremmer frigivelse af glukagon, hæmmer insulinudskillelse, reducerer udnyttelsen af sukker ved perifert væv, forårsager nedsættelse af leverglykogen og øget glukoneogenese og øger blodsukkeret. I pheochromocytoma udskiller tumorvæv polyphenoler (adrenalin og norepinephrin) for at forårsage hyperglykæmi og diabetes.
3 væksthormon fremmer lipolyse og glukoneogenese, hæmmer insulins rolle i at fremme glukosegennemtrængning gennem cellemembranen, hæmmer intracellulær glukosefosforylering, hæver blodsukkeret og forekommer i diabetes. Akromegali, kæmpesygdom, overdreven væksthormon i kroppen, hvilket resulterer i højt blodsukker og diabetes.
4 Adrenalt cortexhormon (hovedsageligt cortisol) hæmmer optagelse og udnyttelse af glukose af perifert væv, fremmer proteinnedbrydning og får en stor mængde aminosyrer til at komme ind i leveren og fremmer glukoneogenese, såsom hypercortisolisme (Cushings syndrom), når blodsukkeret øges Og der er diabetes.
5 skjoldbruskkirtelhormon fremskynder absorptionen af sukker i tarmen, forbedrer nedbrydningen af glykogen og muskelglykogen, fremskynder glukoneogenese, fremskynder nedbrydningen af insulin og forårsager hyperglykæmi og diabetes. F.eks. Ledsages hyperthyreoidisme ofte af nedsat glukosetolerance eller diabetes.
Hyperglykæmi forårsager hyperglykæmi, og bugspytkirtelkræft, akut eller kronisk pancreatitis, og pancreasresektion kan forårsage hyperglykæmi og diabetes på grund af insulinmangel. Intravenøs injektion af glukose eller spiser en stor mængde sukker får tarmen til at absorbere for meget sukker og kan forårsage hyperglykæmi og diabetes. Leverfunktionsskade omdanner blodsukkeret til leverglykogen, hvilket resulterer i postprandial hyperglykæmi og diabetes. I nogle stresstilstande (akut myokardieinfarkt, cerebrovaskulær ulykke osv.) Kan hyperglykæmi øge stress og hyperglykæmi og diabetes.
For det andet normalt blodsukker, diabetes
Normalt blodsukker, normal glukosetolerance på grund af den renale rørs evne til at absorbere sukker igen, hvilket resulterer i diabetes, kaldet renal diabetes. Når evnen til den renale rørformede absorberer sukker til at falde under 150 mg / min (normalt 250 mg / min), forekommer glycemicitet, når blodglukose overstiger 6,7 mmol / l, og evnen til human glomerulær filtrering af glukose er normal (150 mg filtreret pr. Minut). Fundet i familiel renal diabetes, renal tubular acidosis, Fanconi syndrom. Under graviditet øges glomerulær filtreringshastighed på grund af øget ekstracellulær væskevolumen, funktionen af re-absorption af sukker i den proksimale viklede tubule hæmmes, og nyresukkertærsklen sænkes for at forårsage diabetes, der kaldes svangerskabsdiabetes.
Diabetes findes i mange sygdomme, og årsagerne klassificeres som følger:
Først glukose urin
(a) blodsukkerforøget diabetes
1. Primær diabetes: 1 insulinafhængig (type I) diabetes; 2 ikke-insulinafhængig (type 2) diabetes; 3 underernæringsassocieret diabetes.
2. Graviditetsdiabetes.
3. Sekundær diabetes (med en klar årsag) 1 Pankreatisk diabetes: pancreatitis, bugspytkirtelkræft, pancreatektomi. 2 endokrin: hyperthyreoidisme, Cushings syndrom. Glucagonoma, pancreas-somatostatin, vasopressin, pheochromocytoma, primær aldosteronisme, hypoparathyroidisme (hypokalcæmi), akromegali og kæmpesygdom og så videre. 3 medikamenter og kemikalier forårsaget af diabetes: streptozotocin, alloxan, gnaver med rodenticid, diuretisk antihypertensiv medicin i thiaziddiuretika, furosemid, etalsyre, chlorpromon, cola Ding, chlorobenzyldioxazid; smertestillende antipyretika såsom aspirin, indomethacin; ACTH i hormonelle medikamenter, glukokortikoider, væksthormon, glucagon, skjoldbruskkirtelhormon, catecholaminer, orale antikonceptionsmidler til kvinder I de neuropsykiatriske lægemidler er fenytoin, levodopa, isoproterenol, propranolol, chlorpromazin, perphenazin, bicarbonat, chloropyrazin og tricykliske antiinhibitorer Ping, amitriptylin, norminsyre, imipramin; anden morfin, cyklisk phosphat, aspartam, isoniazid, EDTA, cimetidin, heparin; cadmium, aluminium i tungmetaller , kviksølvforgiftning osv. 4 Insulinreceptor abnormaliteter såsom con-genital lipodystrofi, acanthosis nigricans med kvindelig maskulinisering og insulinresistent lægemiddelinduceret diabetes forårsaget af receptorantistoffer. 5 arveligt syndrom med diabetes, såsom type 1 leverglykogenose, akut paroxysmal porfyri, hyperlipidæmi, diabetisk optisk atrofi med diabetes insipidus og døvhed, insulinresistenssyndrom såsom lipoatrophy syndrom , tidligt og gammelt syndrom.
4. Andre: 1 stressende diabetes; 2 hepatogen diabetes; 3 nærende diabetikere; 4 hæmochromatose.
(to) normal blodsukkeret
Nyre glukosuri, graviditet, tubulære læsioner, visse nefrotoksiske kemikalier såsom kulilte, bly, kviksølv osv.
For det andet, ikke-glukose urin
Lactoseuria, fructoseuria, galactoseuria, pentoseuria, ikke-sukker stoffer Benedikt kvalitativ falsk positiv diabetes såsom vitamin C, urinsyre, glucuronsyre, salicylsyre, hypochlorit (oxidation af pigmenter), hydrogenperoxid (oxideret pigment), isoniazid, tetracyclin. Streptomycin, rabarber, scutellaria og phellodendron i traditionel kinesisk medicin og gynækologisk ekstern anvendelse af furazolidonpulver (inklusive sukker).
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Serum, der allerede er urinsediment, apolipoprotein AI, glyceret serumprotein (GSP), placentalactogen
For det første, medicinsk historie
(1) Familiehistorie
Hyperglykæmi er mere almindelig i diabetes (type 1 og type 2), der er relateret til genetiske faktorer, og har en positiv familiehistorie såsom diabetes og hypertension.
(2) Spisning og levevaner
Typiske diabetespatienter har tre syndromer, nemlig polydipsia, polydipsia, polyuria og polyfagi. I milde tilfælde er trisomien iøjnefaldende eller asymptomatisk, men spiser normalt meget eller spiser slik, natterrasser osv. Overvægtig eller overvægtig, mindre aktivitet osv. Mange patienter fandt først komplikationer såsom tilbøjelige til hævet ødem, urinvejsinfektion og kønskløe. Diabetes findes i kolecystitis, tuberkulose, grå stær og lignende. Ved nedsat glukosuri, på grund af nedsat nyre tubulær funktion, er urinkoncentrationsfunktionen lav, og en stor mængde hypotonisk urin udledes for at forårsage polyuri og polydipsi.
(3) Spørgsmål til tidligere medicinsk historie og medicinhistorie
Historie om leversygdom, historie af gastrointestinal sygdom (akut og kronisk pancreatitis), historie med gastrointestinal kirurgi (historie med større gastrektomi, historie af pancreasresektion), historie om nyresygdom, historie med endokrin sygdom (historie med sekundær diabetes) bør også stilles til medicinens historie. Såsom historien med diuretiske antihypertensive medikamenter (thiaziddiuretika, furosemid, etheninsyre, clonidin osv.), Fenytoin, propidolol, glukokortikoider, cyklisk phosphat og så videre.
(4) Personlig historie, menstruationshistorie, fødselshistorie og mange andre endokrine sygdomme forårsaget af hyperglykæmi og diabetes ofte ledsaget af menstruationsforstyrrelser. Kvinder, der føder et stort foster, har ofte en høj risiko for diabetes.
For det andet fysisk undersøgelse
Detaljeret undersøgelse er en anden vigtig ledetråd til diabetes ud over sygehistorie. Kropsfedme, ensartet fedtfordeling eller ovennævnte halvkropsfedme, mere almindelig i diabetes type 2. Mange sekundære hyperglykæmi og diabetes har særlige kropsholdninger, såsom akromegali eller kæmpesygdom, hypercortisolisme (Cushings syndrom), hyperthyreoidisme, glukagonoma, pheochromocytom, svær Leversygdom osv.
For det tredje laboratorieinspektion
(1) Urinsukker kvalitativ og kvantitativ
1. Kvalitativ test af urinsukker: Brug generelt kobberreduktionsmetode (Bene-dict) og glucoseoxidase testpapirmetode, den førstnævnte er mindre specifik, urinen kan være pentose, lactose, galactose, fruktose osv. Kan være positiv, urin Nogle stoffer såsom vitamin C, salicylat osv. Kan også være positive, sidstnævnte er meget specifik.
2. Kvantificering af urinsukker: at forstå den samlede mængde sukker, der udskilles i patientens urin 24 timer, for at bedømme forbedringen eller forværringen af patientens metaboliske tilstand. Generelt er mængden af uringlukose parallel med blodsukkerniveauet, men når patientens glomerulære filtreringshastighed reduceres på grund af glomerulære læsioner, og den renale tubulære funktion er normal, kan blodsukkeret være højt, men mængden af urinsukker øges ikke. Urinsukkeret kan kvantificeres ved hjælp af o-toluidin-metoden eller kobberreduktionsmetoden, og metoden til måling af blodsukker er også anvendelig på urinsukkermængden.
(to) blodsukkermåling (plasma sand metode)
Den faste blodsukkerkoncentration hos normale mennesker var 3,9-6,1 mmol / l (70-110 mg / dl). Den faste blodsukker var ≥7,8 mmol / l (140 mg / dl) i diabetes, og blodglukosen var ≥11,1 mmol / l (200 mg / dl) 2 timer efter måltidet.
(3) Oral glukosetolerance test (OGTT)
Gælder for positiv diabetes, fastende blodsukker> 5,9-106 ~ <140 mg / dl), klinisk mistænkt for diabetes. Hvis diagnosen fastende blodglukose ≥ 7,8 mmol / L-diabetes kan bestemmes, kan det at tage en stor mængde glukose øge øens byrde, undtages. Den mest almindelige kliniske anvendelse er oral 75 g glukose (eller 1,75 g pr. Kg kropsvægt). Hvil i 30 minutter før testen, blev individerne fastet i 10-12 h. Efter at have taget tomt blod blev 75 g glucoseopløsning opløst i 250-350 ml vand forbrugt i 5 minutter, derefter blev blod opsamlet ved 30, 60, 120 og 18 minutter. Måling af blodsukker (hvis nødvendigt kan den udvides til 4-5 timer på samme tid, urin opsamles hver gang for at måle urinsukker (kvalitativ). Normale mennesker absorberes næsten fuldstændigt af tarmen efter at have taget sukker, toppen er 30 til 60 minutter efter at have taget sukker, under det høje abdominale niveau Urinsukker er negativt. Efter en alder af mere end 50 år gammel reduceres glukosetoleransen fysiologisk, og blodglukosen øges med 0,56 mmol / L (10 mg / dl) hver 10-årsalder på toppen af lh. Lavt glukosefoder eller sult kan reducere glukosetoleransen inden testen. 3d bør justere kosten, så det daglige sukker ikke er mindre end 250 g for at få pålidelige resultater.
(D) Cortisol-glukosetoleransetest.
I mistænkelige tilfælde, der ikke er diagnosticeret af OGTT, kan denne metode bruges: oral kortison 50 mg 8 timer og 2 timer før testen, eller 10 mg prednison 2 timer før testen ifølge OGTT-metoden, og resultaterne er de samme som OGTT.
(5) Andre inspektioner
1. Bestemmelse af endokrine hormoner i blod og urin: AC TT, TSH, GH. Cortisol, T3, T4 catecholamines, glucagon osv. Er nyttige til diagnosticering af endokrin hyperglykæmi og diabetes.
2. Måling af nyrefunktion, hæmaturia osmotisk trykmåling, hæmaturi pH-værdi måling, urin relativ tæthed, blodgasanalyse osv., Kan hjælpe med at diagnosticere nyresdiabetes.
3. Bestemmelse af leverfunktion: meningsfuld til diagnose af leverhyperglykæmi og diabetes. Fructose og galactose bruges unormalt, når leverdysfunktion, og fruktose eller galactose kan forekomme i blodet.
4. Blodelektrolytanalyse er nyttig til diagnose af årsagen til diabetes.
Fjerde, inspektion af udstyr
Ved pancreatitis, bugspytkirtelkræft, pheochromocytoma, akromegali eller kæmpesygdom, Cushings syndrom og andre sygdomme, der forårsager hyperglykæmi og diabetes, er det ofte nødvendigt at bruge B-mode ultralyd, røntgen (CT, MR, osv.) .
Diagnose
Differentialdiagnose
Renal glucosuria henviser til en sygdom af diabetes forårsaget af et fald i glukosefunktion i de proksimale tubuli, når blodsukkerkoncentrationen er normal eller lavere end den normale nyresukkertærskel. Først skal vi udelukke overvældende diabetes og ikke-glukoseglucosuri forårsaget af hyperglykæmi. Urin-succinol-test er positiv i fruktose, urin-urin-dihydroxytoluenhydrochlorid er positiv, lactoseuria, galactose og mannose-glukosuri bruger urin. Papirkromatografi kan bestemmes.
Keto-urin: alvorligt sultede eller ubehandlede diabetikere med lave blodglukoseniveauer fører til øget glukoneogenese, fedtsyreoxidation fremskynder produktionen af store mængder acetyl-CoA, mens glukoneogenese får oxaloacetat til at blive udtømt, mens sidstnævnte er acetyl-CoA i citronen Vigtigt for syrecyklussen, hvor acetyl-CoA ledes til retningen af ketonlegemet. Et stort antal ketonlegemer vises i blodet og urinen.
