Fysiologisk anæmi hos børn
Introduktion
Introduktion Pædiatrisk fysiologisk anæmi: Med etableringen af spontan vejrtrækning efter fødslen øges iltindholdet i blodet, erythropoietin falder, knoglemarvshematopoietisk funktion falder midlertidigt, og reticulocytter falder. Røde blodlegemer i fosteret har en kort levetid og mere skade (fysiologisk hæmolyse) kombineret med hurtig vækst af babyen, hurtig stigning i cirkulerende blodvolumen osv., Antallet af røde blodlegemer og hæmoglobinvolumen falder gradvist til 2-3 måneder (tidligt for tidligt spædbørn) Antallet af røde blodlegemer faldt til 3,0 × 10/12 / L, mængden af hæmoglobin faldt til ca. 100 g / L, og der opstod mild anæmi, som blev kaldt '' fysiologisk anæmi ''.
Patogen
Årsag til sygdom
Fosteret er relativt hypoxisk i livmoderen, og iltmætning er ca. 45%. Hypoxia øger syntesen af erythropoietin (et hormon, der fremmer knoglemarvshematopoiesis) i kroppen, så antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin er højere ved fødslen. Antallet af røde blodlegemer er ca. 5,0 til 7,0 × 1012 / L, og hæmoglobinet er ca. 150-220 g / L. Hæmoglobinet af fysiologisk anæmi falder gradvist en uge efter fødslen og stopper ikke før efter den ottende uge. Hæmoglobinet falder til ca. 100 g / L ved 2 til 3 måneder. Antallet af røde blodlegemer faldt til 3,0 × 1012 / L. Den fysiologiske anæmi hos premature spædbørn forekom tidligt og tungere. Hemoglobin faldt til 70-90 g / l 3-6 uger efter fødslen. Årsagerne til fysiologisk anæmi er:
1. Efter fødslen blev lunge-respiration etableret. Oxygenmætning steg fra 45% i føtaleperioden til 95%. Stigningen i iltmætning i blodet fordoblet erythropoietin og nedsatte knoglemarvets hæmatopoietiske funktion. Dette er det vigtigste. grunde.
2. Levetiden for føtal røde blodlegemer er kortere end levetiden for røde blodlegemer produceret efter fødslen (levetiden for føtal røde blodlegemer er ca. 45-70 dage, og den gennemsnitlige levetid for røde blodlegemer produceret efter fødslen er 120 dage).
3, 3 måneder efter fødslen er den hurtigste fase af vægtøgning, blodvolumen steg meget, røde blodlegemer blev fortyndet.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Erythropoietin neonatal hæmolysescreening urinvejsvejssputum erythrocytt alkalisk pletfarve røde blodlegemer
Hæmoglobin falder gradvist inden for 1 uge efter fødslen og stopper normalt efter 8 uger. Hæmoglobin kan reduceres til 90-110 g / l efter 2-3 måneders fødsel. Tilstanden med kortvarig anæmi forårsaget af sådanne normale fysiologiske ændringer kaldes fysiologisk anæmi. Under processen med tilbagegang af hæmoglobin angiver kroppen ", at knoglemarven gradvist øger den hæmatopoietiske kapacitet. Generelt stiger hæmoglobin til et normalt niveau i første halvdel af året og når 120-160 g / l.
Før fosterets fødsel giver moderen ham eller hende en særlig gave - hæmatopoietisk materiale opbevaret i fosteret, hvilket sikrer fosterets hæmatopoietiske behov mindst 3 måneder efter fødslen. Selv om hver baby har fysiologisk anæmi efter fødslen, er hæmoglobin generelt hos nyfødte mindre end 90 g / l, men hæmoglobin kan reduceres med 70-90 g / l på 3-6 uger efter fødslen. Dette skyldes det faktum, at premature spædbørn modtager mindre hæmatopoietisk materiale fra deres mødre, plus grunden til, at premature spædbørn vokser hurtigere end fulde spædbørn, blodvæskevolumen stiger mere, og røde blodlegemer koncentrationer fortyndes mere.
Fysiologisk anæmi er et normalt fænomen, der forekommer under spædbørns vækst og udvikling, så der er ikke behov for behandling. Det skal dog bemærkes, at den mad, der skal fodres, skal være rig på hæmatopoietiske stoffer. For eksempel, prøv at amme og give formler i en bestemt alder. For tidligt spædbørn bør fødevarer, der indeholder vitamin E, folsyre og jern, tilsættes i tide for at gavne det. Gendannelse af kroppens hæmatopoietiske funktion.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. "jernmangelanæmi": jernmangel påvirker anemien forårsaget af hæmoglobinsyntesen, set under underernæring, store mængder småtidsblødning og hookworm sygdom, så længe kvinder er mere tilbøjelige til at lide af jernmangelanæmi, dette er Fordi kvinder har et fast tab af blod hver måned i løbet af deres fysiologiske periode. Derfor har ca. 20% af kvinder og 50% af gravide kvinder anæmi i gennemsnit. Hvis anemien ikke er særlig alvorlig, behøver du ikke spise alle slags kosttilskud.Du kan ændre symptomerne på anæmi ved at justere din diæt. For eksempel skal du først og fremmest være opmærksom på kosten og afbalancere indtagelsen af jernrige fødevarer såsom lever, æggeblomme og korn. Hvis jernet indtaget i kosten ikke er tilstrækkeligt, eller jernmangel er alvorligt, skal jerntilskud tilføjes øjeblikkeligt. C-vitamin kan hjælpe med at optage jern, men også hjælpe med at fremstille hæmoglobin, så indtagelse af C-vitamin bør være tilstrækkelig. For det andet, spis en række friske grøntsager. Mange grøntsager er rige på jern. Såsom sort svamp, tang, behårede grøntsager, purre, sorte sesamfrø, lotus rodpulver og så videre.
2. "Blødende anæmi": forårsaget af akut massiv blødning (såsom mave- og tolvfingertarmsår sygdom, brud på spiserøret eller trauma).
3. "Hemolyseanæmi": anæmi forårsaget af overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer, men mindre almindelig, ofte ledsaget af gulsot, kendt som "hæmolytisk gulsot."
4. "Kæmpe erythrocyttanæmi": mangel på modning af røde blodlegemer forårsaget af anæmi, mangel på folat eller vitamin B12 forårsaget af megaloblastisk anæmi, mere almindeligt hos spædbørn og gravide kvinder ved langvarig underernæring, megaloblastisk anæmi refererer til tilstedeværelsen af knoglemarv En type anæmi af et stort antal megaceller. Faktisk er megaloblaster umodne røde blodlegemer i forskellige stadier, der er unormale i morfologi og funktion. Dannelsen af denne megaloblastiske celle er resultatet af defekter i DNA-syntese, og udviklingen og modningen af kernen hænger bag cytoplasmaet i hæmoglobin. En række vævsceller i kroppen påvirkes af defekter i DNA-syntese, men hæmatopoietiske væv er mest alvorlige, især erythroidceller. Både granulocyt og megakaryocytter har også morfologiske ændringer og et fald i antallet af modne celler. Megaloblasterne inkluderer umodne røde blodlegemer i forskellige udviklingsstadier af protoplaster, tidlige megaloblaster, mellemstore megaloblaster og megaloblaster. Disse megaloblaster er større end de tilsvarende normale, unge røde blodlegemer, og andelen af kernen er lidt højere end normalt. Efter Wright-farvning er cytoplasmaet i de originale megaloblaster mørkeblå uden partikler, og der er en let farvet cirkel omkring kernen. Kernen er rund og farvet lilla. Det mest fremtrædende træk er, at kromatinet er kornet og adskilt fra hinanden. Skillevæggen er relativt gennemskinnelig, og nogle gange er der små stykker chromatin adskilt fra hinanden omkring kernen for at danne en såkaldt "uroverfladetilstand"; kernen er stor og blå. Når cellerne modnes, bevarer kromatinet sin granulære struktur og er vanskelig at danne dybfarvede kondenserede masser. Nogle gange er megaloblastiske celler mindre anæmi, og moraloblasternes morfologi er ofte mindre typisk, kaldet megaloblaster. Langt størstedelen af megaloblastisk anæmi er forårsaget af folsyre og vitamin B12-mangel, men der er nogle få undtagelser, såsom megaloblastisk spredning forårsaget af antimetabolitter, erythroleukæmi og rødblodssygdom og jerngranulocytanæmi. Forøgede æggeblommeceller, arvelig valle og sur urin. Uanset årsagen er morfologien for de unge celler den samme. Efter korrekt behandling kan disse gigantiske unge celler hurtigt blive normale umodne røde blodlegemer. Kæmpe erytrocyttanæmi kan være relativt jernmangel i de senere behandlingsstadier, og man skal være opmærksom på den rettidige tilskud af jern.
5. "Malign anæmi": megaloblastisk anæmi uden interne faktorer.
