Kan ikke holde øjnene åbne
Introduktion
Introduktion Den hemifaciale spasme i fjerde klasse kan have svær lammelse og dysfunktion, og patienten kan ikke læse, fordi han ikke kan fortsætte med at blinke. Ansigtsmuskelkramper ryger på den ene side af ansigtet (nogle mennesker har bilateral sputum), jo mere nervøs ånden er, desto mere alvorlig er spændingen. Fordi de oprindelige symptomer på hemifacial spasme er slående øjenlåg, har folk også titlen "venstre øje hopper for penge og højre øje springer efter katastrofer", så de generelt ikke tiltrækker folks opmærksomhed. Efter en periode med læsionsdannelse udvikler de sig til hemifacial spasme. Gå til mundhjørnet alvorligt med nakken. Den hemifaciale spasme kan opdeles i to typer, den ene er den originale ansigtsmuskelkrampe, og den anden er den ansigtsmuskelkrampe, der er forårsaget af ansigtssekvenser. Begge typer kan adskilles fra symptom manifestationer. Ansigtshårkrampen i det originale hår kan også forekomme i en statisk tilstand, lettet efter nogle få minutter og er ukontrolleret; ansigtsmuskelkrampen forårsaget af ansigtsforfølgelser er kun forårsaget af at blinke, hæve øjenbryn og lignende.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) vaskulære faktorer
I 1875 rapporterede Schulitze et al, at et tilfælde af HFS viste sig at have en "kirsebær" -størrelse af basal aneurisme i ansigtsnerven. Det er i øjeblikket kendt, at ca. 80% til 90% af HFS er forårsaget af vaskulær kompression i hjernestammeområdet i ansigtsnerven. Kliniske data indikerer, at den forreste cerebellare arterie (AICA) og den posterior inferior cerebellar arterie (PICA) er de vigtigste vaskulære faktorer, der fører til HFS, og den overlegne cerebellare arterie SCA er den anden. Det er kendt, at SCA stammer fra krydset mellem basilar arterie og posterior cerebral arterie, og vandringen er mest konstant, mens PICA og AICA er relativt muterede, så det er let at danne vasospasme eller ektopisk kompression til ansigtsnerven; derudover arterien og anden variant aorta For eksempel kan vertebral arterie og basilar arterie også forårsage komprimering af ansigtsnerven og forårsage HFS. I fortiden blev det antaget, at HFS var forårsaget af pulserende kompression af arterier.I de senere år har undersøgelser vist, at en venøs komprimering af ansigtsnerven også kan forårsage HFS, og de ovennævnte blodkar kan danne en kombineret komprimering på ansigtsnerven, hvilket i nogen grad er. Det påvirker prognosen for HFS-kirurgi.
(2) ikke-vaskulære faktorer
Ikke-vaskulære besættelser af cerebellopontinvinklen (CPA), såsom granulom, tumorer og cyster, kan også producere HFS. Årsagen kan skyldes:
1 belægning medfører normal vaskulær forskydning. Singh et al rapporterede et tilfælde af CPA-epidermoidcyster, der forårsagede AICA-forskydning til ansigtsnerven, der førte til HFS;
2 pladsholdere undertrykker ansigtsnerven direkte;
3 Beskæftigelse af unormale blodkar såsom arteriovenøse misdannelser, meningiomer, aneurismer osv. Derudover kan nogle pladsbesættende læsioner i den bageste fossa også forårsage HFS. Såsom den sjældne interneuronale Schwann-celletumorkomprimering af ansigtsnerven forårsaget af HFS. Hirano rapporterede, at en patient med cerebellær hæmatom havde et første symptom på HFS. Hos yngre patienter kan lokal arachnoidfortykning være en af de vigtigste årsager til HFS, og nogle medfødte sygdomme såsom Arnold-Chiari-misdannelse og medfødt arachnoidcyste kan forekomme HFS.
(3) Andre faktorer
Tilstedeværelsen af undertrykkende faktorer i hjernestamregionen i ansigtsnerven er den vigtigste årsag til HFS, og de fleste forskere observerede i cerebellopontinvinkelkirurgien, at der er vaskulær kompression uden for hjernestamregionen og ikke producerer HFS. I Kuroki et al. Blev det i dyremodeller observeret, at læsioner i ansigtsnervemyeliniseringen uden for hjernestammeområdet og EMG kan svare til HFS-ændringer. Mar-tinelli rapporterede også, at HFS kan forekomme efter en læsion omkring ansigtsnerven. Hvorvidt der er en kompressionsfaktor i det andet område end ansigtsnerven uden for hjernestammeområdet fører til yderligere undersøgelser.
Derudover kan HFS også ses i nogle systemiske sygdomme, såsom multipel sklerose. Familiel HFS er kun rapporteret indtil videre, og dens mekanisme er stadig uklar. Det spekuleres i, at det kan være relateret til arvelighed.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Ophthalmologic undersøgelse elektromyogram
De fleste patienter med primær hemifacial spasme udvikler sig efter middelalderen og flere kvinder. I begyndelsen af sygdomsforløbet er krampene på den ene side af orbicularis-muskelen ufrivilligt ufrivilligt og gradvist spredt til andre ansigtsmuskler på den ene side af ansigtet. Ridninger af hornmusklene er mest bemærkelsesværdige. I alvorlige tilfælde kan den ipsilaterale platysma være involveret. Men de frontale muskler er mindre involverede. Graden af kramper varierer og spænder fra paroxysmale, hurtige og uregelmæssige kramper. I begyndelsen er kramperne lettere og varer kun et par sekunder. Derefter kan den gradvise længde være aske i et par minutter eller længere, og den intermitterende tid forkortes gradvist, og kramperne øges gradvist.
Alvorlige tilfælde er toniske, så det ipsilaterale øje ikke kan åbnes, mundvinklen er skæv til den samme side, ude af stand til at tale, ofte forværret af træthed, mental stress og spontan bevægelse, men kan ikke efterligne eller kontrollere dens anfald. En krampeanfald er så kort som et par sekunder og så længe mere end ti minutter. Intervallet er usikkert Patienten føler sig oprørt og ude af stand til at arbejde eller studere, hvilket alvorligt påvirker patientens fysiske og mentale helbred. De fleste krampeanfald stopper efter at have sovnet.
Bilaterale sener er sjældne. Hvis der er, er det ofte på begge sider af sygdommen, efter at siden af krampene er stoppet, den anden side af angrebet, og siden af krampen er let og tung på den anden side, begge sider af den samtidige udbrud, mens kramper ikke er rapporteret. Et lille antal patienter har mild ansigtssmerter under krampeanfald, og nogle tilfælde kan være ledsaget af ipsilateral hovedpine og tinnitus.
I henhold til styrken bedømmelse af Cohen et al:
Niveau 0: ingen mangler;
Niveau 1: Eksterne stimuli forårsager øget blinkende eller milde ansigtsmuskler;
Niveau 2: Øjenlågene og ansigtsmusklene flagrer spontant og har ingen dysfunktion;
Niveau 3: 痉挛 indlysende, med mild dysfunktion;
Niveau 4: alvorlig lammelse og dysfunktion. Hvis patienten ikke kan læse, fordi han ikke kan fortsætte med at blinke, er det vanskeligt at gå alene. Undersøgelse af nervesystemet viste ingen andre positive tegn undtagen paroxysmale kramper i ansigtsmusklene. Et lille antal patienter kan ledsages af mild lammelse af sidemusklerne i de senere stadier af sygdommen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Klinisk bør det differentieres fra følgende sygdomme:
Paralyse i ansigtet
Tidligere var der en klar historie med paralyse i ansigtet. På grund af den ufuldstændige bedring af ansigtslammelse blev den axonale regenerering forårsaget af forvirring.
Blinker i koma
Blinkering i koma manifesteres af patientens klare sind, men ud over øjenåbens bevægelse kan den anden ikke bevæge sig, kan følge instruktionerne for at lukke øjet eller gøre øjenbevægelse i alle retninger.
