motorisk dysfunktion
Introduktion
Introduktion Bevægelsesforstyrrelser, også kendt som ekstrapyramidale sygdomme, manifesteres hovedsageligt som frivillig motorisk reguleringsdysfunktion, muskelstyrke, sensorisk og cerebellær funktion påvirkes ikke. Reguleringen af motorisk funktion kan udføres ved et tæt samarbejde mellem det pyramidale system, basale ganglier og cerebellum. Disse tre er ikke uafhængige og uafhængige systemer, men er funktionelt en uadskillelig helhed. Dyskine lidelser (dvs. ekstrapyramidale sygdomme) er hovedsageligt forårsaget af basal ganglia dysfunktion.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen:
Reguleringen af motorisk funktion kan udføres ved et tæt samarbejde mellem det pyramidale system, basale ganglier og cerebellum. Disse tre er ikke uafhængige og uafhængige systemer, men er funktionelt en uadskillelig helhed. Dyskine lidelser (dvs. ekstrapyramidale sygdomme) er hovedsageligt forårsaget af basal ganglia dysfunktion.
(2) Patogenese:
De basale ganglier har komplekse fiberforbindelser og udgør hovedsageligt tre vigtige neurale kredsløb: 1 cortical-cortical loop: cerebral cortex - caudate putamen - medial globus pallidus - thalamus - cerebral cortex; 2 substantia nigra-striatum loop : sort stof og caudatkerne, caudal kerne mellem fibrene; 3 striatum - globus globule loop: caudate nucleus, caudate nucleus - lateral globus pallidus - subthalamic nucleus - medial globus pallidus.
Der er en direkte vej i den kortikale-kortikale sløjfe (striatum-medial globus pallidus / sort stof-retikulær) og indirekte vej (striatum-lateral globus pallidus-thalamic nucleus-medial globus pallidus / sort stof retikulær Løkken er det anatomiske grundlag for den basale kerne for at opnå motorisk regulering Aktivitetsbalancen mellem de to veje er kritisk for at opnå normal motorisk funktion.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Motorisk funktionstest til CT-undersøgelse af bløddele og leddvæv af anti-udvaskende nukleart antigen (ENA) antistof
Blodelektrolytter, sporstoffer og biokemiske test er nyttige til diagnosticering af dyskinesi-sygdomme, såsom serumkobber, urinkobber og serum ceruloplasmin hos patienter med Wilsons sygdom, hvilket har vigtig diagnostisk betydning.
1. CT- eller MR-undersøgelse: såsom hepatolentikulær degeneration, kan vise bilaterale lavdensitetslæsioner i den lentikulære kerne eller MRI-displaysignal abnormaliteter.
2. Positronemissionstomografi (PET) eller enkeltfotonemissionstomografi (SPECT): kan vise reduktion af striatum DA-transporter (DAT) -funktion, nedsat DA-sendersyntese og D2-type DA-receptoraktivitet osv. Diagnosen af Parkinsons sygdom er ganske meningsfuld.
3. Genetisk analyse: Det er af stor betydning for diagnosen af visse arvelige dyskinesi-sygdomme.
Diagnose
Differentialdiagnose
Galdedysfunktion: inklusive dysfunktion i galdekanalen (dyskinesis), unormal galdetone (dystoni) og ataksisk (ataksisk). Sygdommen er mere almindelig hos kvinder, dens kliniske manifestationer og galdesten er meget ens, hovedsageligt ved mavesmerter, paroxysmale kramper i øvre del af maven eller højre øvre del af maven, nogle patienter kan være ledsaget af kvalme og opkast, kan være fremkaldt ved at spise fedtet mad, der ofte varer 2 ~ 3 timer lettes symptomerne efter det antispasmodiske middel.
Glottisk dyskinesi: Det er en type lidelse, hvor den glottiske motoriske funktion er unormal på grund af forskellige årsager, og den kliniske manifestation er vokal dysfunktion. Kan opdeles i neurologisk, muskuløs, fælles og funktionel. Først laryngeal glottisk dyskinesi: laryngoskopi: let kan ses i stemmebåndene bøje, tung vokalaktivitet er langsom eller inaktiv og kan ikke engang hoste.
