CO2-retention
Introduktion
Introduktion Kuldioxidretention er et specielt patologisk udtryk Forskellige årsager til respiratorisk dysfunktion fører til hypoxi, hvilket får kuldioxid til at øge, akkumulere og fastholde, påvirker normal cellemetabolisme og gasudveksling, hvilket resulterer i carbondioxidretention og en række kliniske manifestationer.
Patogen
Årsag til sygdom
Luftvejsdysfunktion forårsaget af forskellige årsager, hvilket resulterer i hypoxi, hvilket resulterer i stigning i kuldioxid, akkumulering, tilbageholdelse, påvirker normal cellemetabolisme og gasudveksling, hvilket resulterer i kuldioxidretention.
O2 i blodet findes i både opløste og bundne former. Mængden af opløsning er ekstremt lille og tegner sig kun for ca. 1,5% af det samlede O2-indhold af blodet, og bindingen er ca. 98,5%. Den bindende form af O2 er oxyhemoglobin (HbO2). Hemoglobin (Hb) er en kromoprotein i røde blodlegemer, og dens molekylstruktur gør det til et fremragende værktøj til O2. Hb er også involveret i transport af CO2, så Hb spiller en vigtig rolle i blodgastransport.
Undersøge
Inspektion
Arteriel blodgasanalyse kan objektivt afspejle graden af CO2-retention og har en vigtig værdi til at lede iltbehandling, justere forskellige parametre for mekanisk ventilation og korrigere syre-base-balance og elektrolyt.
For det første, arterielt blodkuldioxidpartialtryk (PaCO2)
Henviser til det tryk, der genereres af de fysisk opløste CO2-molekyler i blodet. Den normale PaCO2 er 4,6 kPa-6 kPa (35-45 mmHg). Hvis trykket er større end 6 kPa, er ventilationen utilstrækkelig. Hvis trykket er mindre end 4,6 kPa, kan ventilationen være for stor. Den akutte ventilation er utilstrækkelig. PaCO26.6kPa (50 mmHg) I henhold til Henderson-Hassellbalch-formlen er pH-værdien lavere end 7,20, hvilket vil påvirke cirkulation og cellemetabolisme Kronisk respirationssvigt på grund af kropskompensationsmekanismen, PaCO26.65kPa (50 mmHg) som en diagnostisk indikator for respirationssvigt.
For det andet pH-værdien
For den negative logaritme for koncentrationen af hydrogenioner i blodet er det normale interval 7,35-7,45, gennemsnittet er 7,40, hvilket er mindre end 7,35 for dekompenseret acidose, og højere end 7,45 for dekompenseret alkalose, men det er ikke tegn på arten. Syre-base-forgiftning, kliniske symptomer og pH-skift er tæt forbundet.
3. Alkali overskydende (BE)
Ved 38 ° C, CO2-partielt tryk 5,32 kPa (40 mmHg), blodmassemætning 100% betingelser, blodtitreringen til pH 7,4 krævede mængde syre og alkali, det er en kvantitativ indikator for metabolisk syre-base ubalance hos mennesker, syre Mængden af BE er positiv, er en metabolisk alkalose; mængden af tilsat alkali er negativ, er metabolisk acidose, det normale interval er 02,3 mmol / L, når korrigering af metabolisk syre-base ubalance, kan det bruges som en estimeret syre Eller en henvisning til dosis af et anti-alkalisk lægemiddel.
Fjerde, bufferalkali (BB)
Det er det samlede indhold af forskellige bufferalkalier i blodet, inklusive bikarbonat, fosfat, plasmaproteinsalt, hæmoglobinsalt osv. Det afspejler den menneskelige legems bufferingsevne mod syre-base-interferens og kroppens specifikke kompensation for syre-base-ubalance I tilfældet var den normale værdi 45 mmol / L.
V. Faktisk bicarbonat (AB)
AB er indholdet af bicarbonat indeholdt i humant plasma under faktisk kuldioxidpartialtryk og iltmætning.Den normale værdi er 22-27 mmol / L, den gennemsnitlige værdi er 24 mmol / L, og HCO3-indholdet er relateret til PaCO2. PCO2 øges, og plasma-HCO3-indholdet øges også. På den anden side kan en af HCO3-plasmabufferbaser, når syren er for meget fast i kroppen, pH-værdien stabiliseres ved HCO3-buffering, mens HCO3-indholdet nedsættes, så AB indåndes og De dobbelte virkninger af stofskifte.
Standard bikarbonat (SB)
Henviser til fuldblodsprøver, der er isoleret fra luft. Ved 38 ° C er PaCO2 5,3 kPa, og hæmoglobin er 100% oxygeneret, det målte plasma-bicarbonat (HCO3-) indhold, den normale værdi er 22-27 mmol / L, Den gennemsnitlige 24 mmol / L, SB påvirkes ikke af respirationsfaktorer, stigningen eller faldet i dens værdi afspejler mængden af HCO3-reservoir i kroppen, hvilket indikerer tendensen og graden af metaboliske faktorer, SB faldt i metabolisk acidose; SB i metabolisk alkalose Hævet, ABSB, angiver CO2-fastholdelse.
Syv, kuldioxidbindende kapacitet (CO2CP)
Den normale værdi er 22-29 mmol / L, hvilket afspejler den vigtigste alkalireserve i kroppen. Når den metaboliske acidose eller respiratorisk alkalose forekommer, falder CO2CP. Når den metaboliske alkalose eller respiratorisk acidose opstår, øges CO2CP, men respirationssyren Når forgiftning ledsages af metabolisk acidose, stiger ikke nødvendigvis CO2CP. På grund af respiratorisk acidose udleder nyrerne H + i form af NH4 + eller H + og absorberer HCO3- for at kompensere, og alkalireserven stiger. Derfor afspejler stigningen i CO2CP til en vis grad. Alvorligheden af respiratorisk acidose, men kan ikke afspejle de hurtige ændringer af CO2 i blodet, påvirkes også af metabolisk alkali eller acidose, så CO2CP har sin ensidighed, skal overvejes i kombination med klinisk og elektrolyt.
Diagnose
Differentialdiagnose
(1) Syre-base balance ubalance og elektrolyt ubalance
Normale mennesker udskilles en bestemt mængde fast syre fra nyrerne hver dag, og H2CO3 (flygtig syre), der udskilles gennem lungerne, er ret stor. Derfor vil respirationssvigt alvorligt påvirke reguleringen af syre-basebalance og kropsvæskeelektrolytindhold.
1, syre-base-balanceforstyrrelser: åndedrætssvigt på grund af ventilationsforstyrrelser, på grund af et stort antal CO2-retention, øget PaCQ2, hvilket forårsager respiratorisk acidose; på samme tid på grund af alvorlig hypoxi, forstyrrelser i oxidationsprocessen, øgede sure metabolitter, ofte samtidig , metabolisk acidose. Hvis patienten har nyreinsufficiens eller infektion, chok osv., Forværres den metabolske acidose af stigningen i nedsat nyrefunktion eller stigningen i mængden af fast syre i kroppen. Åndedrætssvigt forårsaget af ventilationsforstyrrelser på grund af iltmangel kan forårsage overdreven remission af ventilation, så CO2 udledes for meget, så metabolisk alkalose kan forekomme samtidig med respiratorisk alkalose. Metabolisk alkalose hos nogle patienter med respirationssvigt, for det meste iatrogen, forekommer ofte efter behandling, såsom forkert anvendelse af kunstig åndedrætsværn til behandling af kronisk respiratorisk acidose, overdreven CO2-emission, så blod H2CO3 reduceres markant, og på dette tidspunkt kan den øgede HCO3 ved kompenserende regulering ikke hurtigt udledes med urin, så metabolisk alkalose kan forekomme; i tilfælde af korrektion af acidose kan overskydende alkali også forårsage metabolisk alkalose, såsom kaliumindtagelse. Utilstrækkelig anvendelse af et stort antal kaliumdistriberende diuretika og adrenokortikale hormoner kan forårsage hypokalæmi alkalose.
2, elektrolyt ubalance: respiratorisk acidose, ofte forårsaget af blod C lavere og forøget HCO3, hvilket skyldes: 1 renal tubulær sekretion af brint, øget, NaHCO3 reabsorption forøget, mens mere Cl- i form af NH4CI med urin Udskillelse; 2 langvarig brug af diuretika eller øget intrakranielt tryk, opkast kan også miste for meget Cl, 3, når akkumulering af CO2 i blodet, HCO3 i de røde blodlegemer og plasma Cl-udveksling forårsaget af blod Cl lavere. Ændringer i serumkalium, blodnatrium og blodkalk påvirkes af syre-basebalanceforstyrrelser, behandlingsforanstaltninger og nyrefunktion, og deres koncentration kan være normal eller forhøjet eller formindsket.
(B) ændringer i centralnervesystemet - lungeencefalopati
1, CO2-fastholdelse: øg koncentrationen af brintioner i cerebrospinalvæsken, påvirker hjernecellemetabolismen, reducerer hjernecelle-excitabilitet, hæmmer kortikal aktivitet; med stigningen i CO2, styrkes den subkortikale stimulering, hvilket forårsager cortikal excitabilitet; hvis CO2 fortsætter med at stige, cortex Det nedre lag hæmmes, hvilket efterlader centralnervesystemet under bedøvelse. Hos patienter, der har haft præbedøvelse, er der ofte symptomer på søvnløshed, mental spænding og irritabilitet.
2. Lungeencefalopati: henviser til et syndrom, der er kendetegnet ved centralnervesystemet og dysfunktion forårsaget af respirationssvigt. På grund af den øgede excitatoriske proces i det tidlige stadium udviste patienten hukommelsestab, hovedpine, svimmelhed, irritabilitet, hallucinationer og forvirring. Når PacO2 nåede over 10,6 kPa (80 mmHg), blev cerebral cortex inhiberet, og patienten blev gradvist til en mangel på ekspression. Døsighed, forvirring, koma osv. Pulmonal encephalopati er for det meste en funktionel lidelse i det tidlige stadium med cerebral vasodilatation og overbelastning. Sent stadium kan have alvorligt hjerneødem, hjerneblødning og andre alvorlige læsioner. Pulmonal encephalopati er resultatet af en kombination af hypoxi, hypercapnia, acidose og mikrothrombusdannelse i hjernen.
3. Hypercapnia og acidose: Forøgelsen af PaCO2 hæmmer ikke kun funktionen af centralnervesystemet, men virker også direkte på de cerebrale blodkar. Når PaCO2 overstiger det normale niveau på 1,33 kPa (10 mmHg), udvides de cerebrale blodkar, og den cerebrale blodstrøm kan øges med 50. %. Hvis PaCO2 er for høj, kan de cerebrale blodkar åbenlyst udvides og overbelastes, og kapillærvæggenes permeabilitet øges, hvilket forårsager vasogent cerebralt ødem, øget intrakranielt tryk og ørevne i synsnerven. I alvorlige tilfælde kan det også forårsage cerebral parese. Effekten af CO2-akkumulering på det centrale centrum kan også udøves ved at ændre pH i cerebrospinalvæsken og hjernevævet. Cerebrospinalvæskens bufferkapacitet er lavere end blodets. PH i normal cerebrospinalvæske er lav (7,33 ~ 7,40), mens PCO2 er ca. 1,0 kPa (7,5 mmHg) højere end arteriel blod, hvorfor, når PaCO2 øges, øges også CO2 i cerebrospinalvæske. Lavere pH i blodet, så det kan forværre hjernecellebeskadigelse, såsom øge phospholipase-aktivitet, beskadige cellemembranstruktur, øge permeabiliteten; lysosomal membranstabilitet reduceres, kan frigive forskellige hydrolaser, nedbryde vævskomponenter Det fremmer ødemer, degeneration og nekrose af hjerneceller.
(tre) ændringer i luftvejene
1. En vis koncentration af PCO2 er en vigtig fysiologisk stimulans til at opretholde respirationsbevægelse. Den stimulerende virkning af CO2 på vejrtrækningen opnås på to måder.
1 Stimulering af perifere kemoreceptorer: Når PCO2 hæves, stimulerer det de perifere kemoreceptorer i carotis legeme og aorta, hvilket øger de afferente impulser af sinusnerver og aortaver, hvilket skaber spænding i det medullære åndedrætscenter, hvilket fører til accelereret vejrtrækning.
2 Stimulering af centrale kemoreceptorer: Centrale kemoreceptorer er placeret i den overfladiske del af den ventrolaterale medulla, følsom overfor H +. De ekstracellulære celler omkring det er også cerebrospinalvæske. Blod-cerebrospinalvæskebarrieren og blod-hjerne-barrieren er relativt uigennemtrængelig for H + og HCO-3, mens CO2 let overføres. Når PCO2 i blodet stiger, trænger CO2 ind i cerebrospinalvæsken gennem ovennævnte barriere og kombineres med H2O til dannelse af HCO3-, der derefter dissocierer H + for at stimulere centrale kemoreceptorer. Spændende medulære respiratoriske centrale neuroner gennem en bestemt neural forbindelse og øget vejrtrækning. Blandt de to veje, hvor PCO2 regulerer respiration, er banen til centrale kemoreceptorer dominerende. Inden for et vist interval kan forhøjet arteriel blod PCO2 styrke vejrtrækningen, men ud over en vis grænse kan det forårsage luftvejsdepression.
2. Hypoxæmi og hyperkapni forårsaget af åndedrætssvigt kan yderligere påvirke luftvejsfunktionen. PaO2 reducerer stimuleringen af carotislegemets primære aorta-kemoreceptor, og virkningen af PaCO2 på den centrale medullære kemoreceptor kan fremskynde uddybningen af respirationen og øge den alveolære ventilation, som er kompenserende. Men Pao2, under 4 kPa (30n1mHg) eller Paco. Over 10,6KPa (80 mmHg) hæmmer det åndedrætscentret og svækker vejrtrækningen. Ændringer i respirationsfunktion hos patienter med respirationssvigt er også forbundet med mange primære sygdomme. Såsom obstruktiv ventilationsforstyrrelse på grund af forhindring af forhindring, mangel på restriktiv ventilation forårsaget af nedsat inspiratorisk dyspnø (obstruktion i øvre luftvej) eller ekspiratorisk dyspnø (obstruktion i nedre luftvej), ofte Lav og hurtig vejrtrækning forekommer; central åndedrætssvigt viser ofte langsom vejrtrækning, alvorlige lidelser i åndedrætsrytmen, tidevandsåndning, medullær vejrtrækning, suk-lignende vejrtrækning og blødgøring af vejrtrækning.
Tidevandssvejr er mere almindelig. Det er kendetegnet ved, at vejrtrækningen gradvist skifter fra lavt til dybt og derefter gradvist bremses. Efter et kort åndedræt gentages ovennævnte vejrtrækningsproces. Denne type vejrtrækning ses ved forhøjet intrakranielt tryk, uræmi, alvorlig hypoxi og skade eller hæmning af åndedrætscentret. Mekanismen anses generelt for at være på grund af faldet i respirationscentrets excitabilitet. På dette tidspunkt kan den normale koncentration af CO2 i blodet ikke få respirationscentret til at begejstre, så apnø opstår, og derefter øges CO2 i blodet gradvist og når en koncentration, der er tilstrækkelig til at begejse respirationscentret. Indånding sker, CO2 udledes gradvist, koncentrationen af CO2 i blodet falder, og apnø opstår. Gentagne gange og gentagne gange er forestillingen som et tidevand, så det kaldes tidevandsåndning. Medullær åndedræt er en sen manifestation af central åndedrætssvigt. Rytmen og amplituden af vejrtrækning er uregelmæssig og har apnø. Åndedrætsfrekvensen er mindre end 12 slag / min. Suk-lignende vejrtrækning og hulkende-lignende vejrtrækning dør respirations manifestationer, der er kendetegnet ved vejrtrækning. : Fortyndet og uregelmæssig, der er en stigning i mundindånding og åndedrætsassisteret muskelaktivitet, og til sidst er vejrtrækningen svækket og stoppet. Disse to vejrtrækninger indikerer, at åndedrætscentret er i en tilstand af dyb hæmning.
(4) Ændringer i kredsløbssystemet
En vis grad af PaO2-reduktion og forhøjet PaCO2 kan stimulere perifere kemoreceptorer (carotis legeme og aortakrop), fremskynde hjerterytme, styrke myocardial sammentrækning og øge blodtrykket.Det kan også forårsage sympatisk ophidselse og binyrerne. Forøget sekretion, hvilket resulterede i hurtig hjerterytme, øget myocardial kontraktilitet, forhøjet blodtryk, hud- og abdominal visceral vasokonstriktion og hjerte- og cerebral vasodilation. Disse ændringer er kompenserende. En vis grad af CO2-fastholdelse har også en direkte effekt på de perifere små blodkar, så den udvides (undtagen lunger og nyrearterier). Hudvasodilatation kan gøre lemmerne varme og rosenrøde med sved; konjunktiva og cerebral vasodilatation er overbelastet. Alvorlig hypoxi og CO2-fastholdelse kan direkte hæmme hjerte-kar-center- og hjerteaktivitet, forværre vasodilatation, hvilket kan føre til nedsat blodtryk og nedsat myokardisk kontraktilitet. Mangel på O2- og CO2-fastholdelse kan forårsage lille pulmonal vasokonstriktion og øge pulmonal cirkulationsresistens, hvilket kan føre til pulmonal hypertension og øget højre hjertebelastning.
Luftvejssvigt er ofte forbundet med hjertesvigt, især højre hjertesvigt, hvis hovedårsag er pulmonal hypertension og myokardskade. Forekomstmekanismen er tæt relateret til svær hypoxi (se Pulmonal Heart Disease and Hypoxia). Hypercapnia kan også være forårsaget af acidose, som forværrer skader på hjertet.
(5) Ændringer i nyrefunktion
Mild CO2-fastholdelse vil øge de renale blodkar, øge renal blodstrøm og øge urinproduktionen. Når PaCO2 overstiger 8,64 kPa, falder blodets pH-værdi markant, renal vasospasme, blodstrømmen falder, HCO3- og Na + -reabsorptionen stiger, og urinproduktionen falder. Åndedrætssvigt på grund af hypoxi og CO2-akkumulering kan forårsage vedvarende arteriolar spasmer, reducere renal blodstrøm, lille nyre: kugelfiltreringshastighed reduceres, let urin, protein, røde blodlegemer, hvide blodlegemer og kast. I alvorlige tilfælde kan akut nyresvigt forekomme med ændringer som oliguri, azotæmi og metabolisk acidose.
(6) Gastrointestinale ændringer
CO2-fastholdelse kan øge mavesyresekretionen, så gastrisk slimhinderosion, nekrose og mavesår kan forekomme under respirationssvigt. Forårsager gastrointestinal blødning.
