svær gulsot
Introduktion
Introduktion Astragalus, også kendt som gul galdeblære, almindeligvis kendt som gul sygdom, er et symptom og tegn på gulning af huden, slimhinder og sklera på grund af forhøjet serumbilirubin. Visse leversygdomme, galdeblæresygdomme og blodsygdomme forårsager ofte symptomer på gulsot. Normalt, når blodkoncentrationen af bilirubin er højere end 2-3 mg / dL (34-51), vil disse dele have en farve, der kan skelnes med det blotte øje. Resessiv gulsot: 17 ~ 34, mild gulsot: 34 ~ 170, moderat gulsot: 170 ~ 340, svær gulsot:> 340.
Patogen
Årsag til sygdom
1. Hæmolytisk gulsot forårsaget af overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer og overdreven produktion af bilirubin.
2, hepatocellulært karcinom forårsaget af unormal bilirubinmetabolisme forårsaget af levergulsot.
3, mekanisk obstruktion af intrahepatisk eller ekstrahepatisk gallegangssystem, der påvirker udskillelsen af bilirubin, hvilket fører til obstruktiv (obstruktiv) gulsot.
4, hepatocytter har visse medfødte defekter, kan ikke fuldføre den normale metabolisme af bilirubin og medfødt ikke-hæmolytisk gulsot.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Leverfunktionstest direkte bilirubin total bilirubin (TBIL, STB) abdominal almindelig film
Fysisk undersøgelse
1. Gul farvning af væv som hud og sklera Når gulsot uddybes, urin, sputum, tårer og sved også gulfarvede, og spyt skifter generelt ikke farve.
2. Farven på urin og afføring ændres.
3, gastrointestinale symptomer, ofte maveforstyrrelse, mavesmerter, appetitløshed, kvalme, opkast, diarré eller forstoppelse og andre symptomer.
4, udførelsen af galdesaltæmi, de vigtigste symptomer er: kløe i huden, bradykardi, abdominal forstørrelse, fedtudslipning, natblindhed, træthed, lethed og hovedpine.
Laboratorieinspektion
Biokemiske og immunologiske kræftmarkører, såsom carcinoembryonalt antigen (CEA), CA19-9, ferritin, α1-antitrypsin osv., Bidrager til den etiologiske diagnose af kræftobstruktion, men er ikke specifik. Blod: serumtransaminase øges generelt ikke signifikant med let eller moderat forøgelse af sekundær hepatocytskade; serumbilirubin øges signifikant, op til 510 / μmol / L i fuldstændig galdebesvær ( 30 mg / dl) eller mere, hvor det kombinerede bilirubin tegner sig for mere end 35% (op til ca. 60%). Beregnet gulsot varierer ofte; kræftsyg gulsot uddybes ofte gradvist, men dem forårsaget af ampulær kræft kan forårsage en kort reduktion i gulsot på grund af kræftsår. Serum alkalisk phosphatase (ALP), gamma glutamyltransferase (γGT), kolesterol (galdesyre og lipoprotein-X (LP-X) osv.) Blev markant forøget Urin: mørk urin, urinbilirubin-positiv , urin galde reduceret.
Billedinspektion
Abdominal røntgen, galdeblære og galdeangiografi, abdominal B-ultralyd og abdominal CT, endoskopisk retrograd cholangiopancreatography (ERCP) og perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC).
Diagnose
Differentialdiagnose
Neonatal gulsot kan være fysiologisk eller patologisk, selvom det manifesteres som gulsot, men der er en forskel mellem de to, som kan identificeres ved følgende egenskaber.
Neonatal fysiologisk gulsot er generelt ikke dybt og har følgende egenskaber:
1 Astragalus begynder normalt at vises 2-3 dage efter fødslen.
2 Gulsot blev gradvist uddybet og nåede sit højdepunkt den 4.-6. Dag og letter senere gradvist.
3 nyfødte født på fuld tid, gulsot forsvinder normalt 2 uger efter fødslen, premature børn forsvinder normalt 3 uger efter fødslen.
4 Graden af gulsot er generelt ikke dyb, hudfarven er lysegul, gulsot er ofte begrænset til ansigt og overkrop. Barnets generelle tilstand er god, kropstemperaturen er normal, appetitten er normal, farven på urin og urin er normal, og væksten og udviklingen er normal.
5 assay-serumbilirubin overskred normalt 2 mg / dl, men mindre end 12 mg / d1. Hvis barnets gulsot er tilfældet, behøver forældrene ikke at bekymre sig.
Patologisk gulsot er forårsaget af sygdomme, der forårsager unormal metabolisme af bilirubin.Den forekommer i en bestemt periode af neonatal periode, hvilket gør fysiologisk gulsot åbenbart forværret og forvekslet med fysiologisk gulsot, hvilket gør diagnosen af gulsot vanskelig. . Patologisk gulsot har dog nogle karakteristika, der adskiller sig fra fysiologisk gulsot:
1 Forekomsten af gulsot er for tidligt og vises inden for 24 timer efter fødslen.
2 Gulsot forsvandt for sent, varede for længe, overskred den normale regressionstid, eller gulsot var forsvundet og dukkede op igen, eller gulsot trak sig gradvist tilbage efter rushtiden og gik fremad.
3 Graden af gulsot er for tung og påvirker ofte hele kroppen, og hudslimhinden er åbenlyst gul.
4 Ved kontrol af serumbilirubin overstiger bilirubin 12 mg / dl eller stiger for hurtigt og stiger mere end 5 mg / dl pr. Dag.
5 Ud over gulsot, ledsaget af andre unormale tilstande.
Derfor, når et barn har gulsot, hvis nogen af ovenstående fem aspekter, bør det derfor værdsættes meget af forældre, så patologisk gulsot kan findes tidligt til rettidig behandling.
