tåsmerter
Introduktion
Introduktion Gouty toe smerter forekommer mest hos middelaldrende mænd, ofte akut debut, med tå, krampe og andre led rødme og varmesmerter.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Den langsigtede stigning i urinsyre i blodet er den vigtigste årsag til gigt. Menneskelig urinsyre stammer hovedsageligt fra to aspekter:
(1) Nukleinsyrer og andre terpenoider produceret ved proteinkatabolisme i humane celler producerer endogen urinsyre ved virkning af nogle enzymer.
(2) Den steroide nukleinsyre og nukleare proteinkomponenter indeholdt i fødevaren fordøjes og absorberes, og derefter produceres eksogen urinsyre ved hjælp af nogle enzymer.
Produktionen af urinsyre er en meget kompliceret proces, der kræver deltagelse af nogle enzymer. Disse enzymer kan groft inddeles i to kategorier: enzymer, der fremmer urinsyresyntese, er hovedsageligt 5-phosphatnukleinsyre-1-pyrophosphatsyntetase, adeninphosphatnukleotidtransferase, phosphoribosylpyrophosphatamidoverførsel og xanthinoxidase; Enzymet, der inhiberer urinsyresyntese, er hovedsageligt hypoxanthin-guanosintransferase. Gigt skyldes forskellige faktorer, såsom at fremme aktiviteten af urinsyresyntase, hæmme aktiviteten af urinsyresyntase osv., Hvilket resulterer i urinsyre. Overdreven produktion eller forhindring af urinsyre i nyrerne på grund af forskellige faktorer får urinsyre til at ophobes i blodet for at producere hyperuricæmi.
Hyperuricæmi, såsom langvarig urinsyre, aflejres i form af urat i det subkutane væv i leddene og nyrerne, hvilket forårsager gigt, subkutan gigtsten, nyresten eller gigtagtig nefropati.
Sygdommen er tilbagevendende akut eller kronisk gigt i det perifere led, som er forårsaget af afsætning af monosodiumuratkrystaller i den overmættede hyperuricæmi kropsvæske i og omkring led og sener.
(to) patogenese
Reduceret nedbrydning af urinsyre som en mekanisme, der fører til hyperuricæmi, er blevet udelukket under den normale omdannelse af nukleinsyrer og nukleotider, delvist nedbrudt til frie sulfhydrylgrupper, hovedsageligt hypoxanthin og guanin, nukleinsyrer, der kræves til syntese af nukleotider. Når den er overdreven, vil den hurtigt nedbrydes til hypoxanthin. Guaninen deamineres til at blive gulsot under virkningen af guanin, og hypoxanthin og astragalus oxideres til urinsyre ved hjælp af xanthineoxidase. Hypoxanthin-nukleotider og guanin-nukleotider er slutprodukter af purinbiosyntesen. Ovenstående tre purin-nukleotider kan syntetiseres direkte fra en purinbase, såsom guanin, til et guanin-nukleotid via en af to ruter.
Hypoxanthin omdannes til hypoxanthin-nukleotider, adenin omdannes til adenin-nukleotider, eller det første trin i deres re-syntese af purinmetabolisme, og dens feedbackhæmning er phosphoribosyl pyrophosphat (PRPP) + glutamin Amid + H2O phosphoribosyl ribose + glutamat + pyrophosphat (PPI), reaktionen katalyseres af phosphoribosyl pyrophosphat amid transferase (PRPPAT) for at modulere denne reaktion for at regulere stigningen i løbsk og øget syntese af puriner: PRPP glutamin koncentration øgede Mængden eller aktiviteten af enzymet øges; enzyms følsomhed over for tilbagekoblingsinhibering af purinukleosider reduceres; inhiberingen af enzymaktiviteten ved den reducerede koncentration af adenosin eller guanylat fører til et fald i inhiberingen af enzymet i HPRT-mangel og PRPP-syntese. Når enzymet er overaktiv, øges den intracellulære PRPP-koncentration markant Syntesen øges Hos patienter med øget urinsyreproduktion accelereres omdannelsen af PRPP. Desuden er årsagen til hyperuricæmi manglen på hypoxanthin-guanine-phosphoribosyltransferase (HGPRT). Når enzymet er unormalt, øges mængden af PRPP, og syntesen øger produktionen af urinsyre. Andre inkluderer enhver proces, der fremskynder nedbrydningen af adenosin i cellerne. Den øgede produktion af urinsyre årsag hyperurikæmi.
For nogle patienter med gigt er den direkte patologiske mekanisme for hyperuricæmi faldet i renal tubulær clearance af urat. Uskillelsen af urat ved nyrerne filtreres af glomerulus, men det filtrerede urat er næsten fuldstændigt. Uratfraktionen, der udskilles af de proximale viklede rør (reabsorberet før udskillelse), absorberes også i den distale ende af de proksimale viklede rør, reabsorberes i Henrys sputum og opsamlingsrør (reabsorberes efter sekretion), således urat Udskillelse er næsten udskillelsen af urinsyre fra nyretubulierne. Utskillelsen af urinsyre fra nyrerne er 6% til 12% af overskuddet af glomerulær filtrering. Når glomerulær uratfiltrering reducerer reabsorptionen af urat ved nyretubulierne eller udskillelsen af urin fra nyretubulierne. Nedsat syresalt kan forårsage et fald i uratudskillelse i uratet, der fører til hyperuricæmi. Når urinsyre i blodet stiger ud over den overmættede koncentration af urat, der deponeres i væv hos gigtpatienter, er sekretionen af urat af nefron bekræftet. Det falder.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Urinsyre urinsyre
For det første kliniske manifestationer
Der er ingen advarsel inden indtræden af akut gigtøs gigt, mild traumatisk slynghund mad eller overdreven drikkekirurgi træthed følelsesmæssig stress medicinsk nødsituation (såsom infektion i blodkarobstruktion) kan fremkalde gigt, akutte episoder forekommer ofte om natten, akut enkelt led eller mere Ledsmerter er normalt det første symptom på smerte, progressiv forværring er et symptom på svær smerte, der ligner akut infektion, hævelse, lokal feber, rødme og åbenlys ømhed, lokal hudspænding, feber, glans, udseende af mørkerøde eller lilla røde tåled, der involverer tåleddet Den mest almindelige (fodgigt) bue i ankelen, håndleddet og albueleddet er også almindelige steder. Systemiske manifestationer inkluderer feber, kulderystelser, ubehag og leukocytose.
De første par episoder involverer normalt kun et led og varer kun i flere dage, men derefter kan flere eller flere led krænkes på samme tid eller i rækkefølge. Hvis de ikke behandles i flere uger, vil de sidste lokale symptomer og tegn forsvinde. Gendannelsen af ledfunktionen er asymptomatisk. Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver forløbet kortere og kortere. Hvis det ikke forhindres, vil der være flere forekomster af kroniske ledssymptomer og permanent destruktiv leddeformitet hvert år. Hånd- og fodeleddene er ofte begrænset i aktiviteter. I nogle få tilfælde er brystleddene eller cervikale ryghvirvler leddede. Kan også påvirkes af den almindelige urataflejring i slimvæggen og seneskeden, hånden og foden kan forekomme forøget tophi og udledes de hvide uratlignende uratkrystallfragmenter af cyclosporin, hvilket forårsager gigt i de store store led såsom hoften Ankelled kan også ses i hænderne og endda ødelægge tubuli.
1. Asymptomatisk periode: serumuratkoncentration stiger med alders- og kønsmæssige forskelle, dette trin er hovedsageligt kendetegnet ved vedvarende eller udsving af urinsyre i blodet, fra urinsyre til symptomer kan forekomme i flere år til flere Ti år kaldes det kun gigt, når arthritis forekommer.
2. Akut arthritisepisode: Det er det mest almindelige første symptom på primær gigt.Det forekommer i den nedre ekstremitetsled med stortåen og den første metatarsophalangeale led. Det er mere almindeligt, når den første indtræden er en enkelt ledbetændelse, der gentager sig, og de berørte led øges; Indtræden af gigt indikerer, at urinsyrekoncentrationen i blodet er overmættet over en lang periode, hvilket resulterer i deponering af store mængder urat i vævet.
3. Intermitterende periode: Gigtangreb, der varer i flere dage til adskillige uger, kan naturligt lindres uden følgevirkninger og fuldstændigt restitueret, og derefter kan den asymptomatiske fase kaldes akut forværringsinterval, hvorefter ca. 60% af patienterne kan komme tilbage inden for 1 år. I mere end 10 år.
4. Tophi og kronisk arthritis: uratkrystaller afsættes i brusksækvæsken og blødt væv hos ubehandlede eller dårligt behandlede patienter. Gigtsten er almindelig i denne periode. Ydeevnen forekommer ofte i underarmen på albuen, albuen i albuen osv. Uratet aflejres i leddet og øger betændelse.Den tilbagevendende episode kommer ind i det kroniske stadie og kan ikke helt forsvinde, hvilket bevirker, at ledbens erosion defekt og den omgivende vævsfibrose får leddet til at blive stift og deformeret. Begrænset aktivitet med gentagne anfald af betændelse bliver læsionerne mere og mere alvorlige, hvilket påvirker ledfunktionen. Tidlig forebyggelse og behandling af patienter med hyperuricæmi har muligvis ingen aktuelle resultater.
For det andet diagnose
Med hensyn til diagnose af gigt er der ingen ensartet standard i landet. Generelt introduceres American College of Rheumatology-standarden American Holmes-standarden og den japanske reviderede standard. American College of Rheumatology klassificeringsstandard for akut gigtartrit (1977):
1. De specifikke uratkrystaller blev fundet i synovialvæsken;
2. Gigtsten bekræftes ved kemisk metode eller polariseret lysmikroskopi til at indeholde natriumuratkrystall;
3. Med følgende kliniske laboratorie- og røntgenskilte, 6 af 12 poster:
(1) mere end en episode af akut gigt;
(2) Betændelse viste en top inden for 1d;
(3) episoder med enkelt arthritis;
(4) Huden på det berørte led er mørkerød;
(5) smerter eller hævelse i det første ankelledd;
(6) ensidig anfald, der involverer det første metatarsophalangealled
(7) ensidig anfald, der involverer tibialleddet;
(8) Der er en mistænksom tophi;
(9) hyperuricæmi;
(10) Røntgenbillede viser hævelse i led asymmetri;
(11) Røntgenfilm viser, at den subkortikale cyste ikke ledsages af kvalitativ erosion;
(12) Den mikrobielle kultur af ledvæske var negativ under begyndelsen af ledbetændelse.
Når diagnosen akut arthritis er vanskelig, kan du prøve colchicine til diagnostisk behandling For hurtig lindring af symptomer efter gigt colchicine er det af diagnostisk betydning.
Afslutningsvis er akut gigt ikke vanskelig at diagnosticere i henhold til de typiske kliniske manifestationer af laboratorieundersøgelser og behandlingsrespons. Diagnosen af kronisk gigtartrit skal identificeres omhyggeligt, og uratkrystaller skal opnås så meget som muligt.
Diagnose
Differentialdiagnose
Fodsmerter, når tåen er bøjet og bøjet: almindelig i scaphoid brud, symptomer, smerter i foden, når tåen er bøjet og bøjet. Det midterste ankelled, der er sammensat af fod-scaphoid, kileben og skinneben, kaldes også det tværgående led, som er let at forårsage forskydning på grund af traumer. Selvom de ovennævnte enkle knoglefrakturer ikke er hyppige, er de ikke ualmindelige. Ca. 0,3% af alle kropsbrud bør stadig bemærkes.
Tæerne er kolde og kolde og viser bleg eller lilla: tæerne er kolde og kolde, og de blege eller lilla er den kliniske manifestation af okklusiv tromboangiitis. Trombotisk vaskulitis er en anden slags. Ved arteriosklerose fordeles vaskulær betændelse i segmenter, og læsionerne involverer hovedsageligt små og mellemstore arterier og vener i det distale segment af ekstremiteterne. Patologisk er de vigtigste manifestationer karakteristiske inflammatoriske celleinvasive tromber og mindre involvering af karvæggen.
Tå flexion kontraktur: traumer på foden på grund af flexion og sammentrækning af tæerne, såsom bløddens kontusion, calcaneus og tibiofibular frakturer kan forårsage iboende iskæmisk nekrose i foden, efterfulgt af en unik tå deformitet.
