intestinal villøs atrofi
Introduktion
Introduktion Intestinal villusatrofi er en af de kliniske manifestationer af mave-tarm-syndrom med kræft. Gastrointestinal kræftsyndrom henviser til nogle syndromer forbundet med visse kræftformer i fordøjelsessystemet. Det inkluderer ikke de generelle systemiske virkninger af tumorer, såsom gulsot, feber, vægttab osv., Og det henviser heller ikke til de parenterale manifestationer af endokrine tumorer i klassiske fordøjelseskanaler.
Patogen
Årsag til sygdom
Der er tre hovedpatogeneser af protein-tabende mave-tarmsygdomme:
1. Gastrointestinal mucosal erosion eller mavesår får protein til at sive eller lækker ud.
2. Slimhindeceller er beskadigede eller mangler, og de stramme forbindelser mellem celler udvides, hvilket resulterer i øget slimhindens permeabilitet og lækage af plasmaproteiner i tarmlumen.
3. Intestinal lymfatiske obstruktion, øget interstitielt tarmtryk, så den proteinrige tarmstroma ikke kan holdes i interstitiet eller optages i blodcirkulationen, men det vil strømme over og komme ind i tarmlumen og gå tabt. Mekanismen, ved hvilken tarminflammation forårsager proteintabende mave-tarmforstyrrelser, er uklar, sandsynligvis på grund af udstråling af ekstracellulær væske og inflammatoriske væsker i den inflammatoriske zone. Under normale omstændigheder er mængden af plasmaprotein, der lækker ind i mave-tarmkanalen, ikke meget. Det estimeres, at disse proteiner er mindre end 6% af cirkulerende albumin, hvilket svarer til 10% til 20% af den daglige nedbrydningshastighed af disse plasmaproteiner, hvoraf mere end 90% er Genoptagelse efter fordøjelsen spiller derfor gastrointestinal katabolisme ikke en vigtig rolle i den totale katabolisme af plasmaproteiner. Ved protein-tabende gastrointestinale forstyrrelser overstiger plasmaproteinetab fra mave-tarmkanalen det normale tab. Nedbrydningshastigheden af protein i mave-tarmkanalen kan være så høj som 40% til 60% af det samlede cirkulerende plasmaprotein. Tab af protein fra mave-tarmkanalen er ikke relateret til proteinets molekylvægt ved proteintabende gastrointestinale forstyrrelser. En stor mængde plasmaprotein lækker ind i mave-tarmkanalen, hvilket resulterer i en forkortet halveringstid af plasmaprotein og en hurtigere omsætningshastighed.
Undersøgelser har vist, at plasmaproteinet lækkes fra denne gastrointestinale slimhinde, uanset dens molekylære størrelse, så jo langsommere syntesehastighed og / eller jo længere halveringstid, desto tydeligere er formindskelsen af plasmaprotein. Halveringstiden for albumin og IgG er lang, og selv hvis kroppen udfører kompenserende syntese, er dens evne begrænset, og syntesehastigheden af albumin i leveren kan øges med en faktor på højst, og syntesen af immunoglobulin, såsom IgG, stimuleres ikke af et fald i plasmakoncentrationen. Derfor er plasmakoncentrationerne af albumin og IgG de mest alvorlige i denne sygdom, hvilket gør patienter med denne sygdom ofte ledsaget af hypoalbuminæmi. Plasmaproteiner med hurtig omsætning og kort halveringstid, såsom transferrin, ceruloplasmin, IgM osv., Påvirkes ikke let, og denne sygdom reduceres kun lidt. Fibrinogenet har den korteste halveringstid og den hurtigste syntesehastighed, så plasmakoncentrationen er normalt normal. Det protein, der går tabt i mave-tarmhulen, nedbrydes til aminosyrer og peptider i tarmhulen og reabsorberes i blodcirkulationen. Som kvælstofkilde i kroppen, hvis mængden af protein, der går tabt i mave-tarmkanalen, er stor, er hastigheden for at komme ind i tarmen hurtigere eller Tarmperistaltis er hurtigere, og en stor mængde protein udskilles fra tarmen. Hvis proteinet går tabt fra tarmen på grund af obstruktion af tarmens lymfatiske stoffer, kan lymfocytter gå tabt fra tarmen, og blodlymfocytter kan reduceres. Derudover kan andre plasmakomponenter, såsom kobber, calcium, jern, lipider og lignende, også gå tabt fra mave-tarmkanalen.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
CT-undersøgelse af mave-tarmsygdomme, ultralydundersøgelse, gastrointestinal dysfunktion, fiberoptisk koloskopi
Klinisk manifestation
For det første proteintab gastrointestinal sygdom
Mere almindelig ved gastrisk kræft og tyktarmskræft på grund af nekrose af kræftvæv øges permeabiliteten af den tilsvarende mave-tarmslimhinde, og en stor mængde plasmaprotein går tabt fra mave-tarmkanalen. Karcinom komprimerer og blokerer lymfekar, hvilket forårsager obstruktion af gastrointestinal lymfedrenation, lymfedeponering, brud og tab af store mængder protein. Klinisk er hypoproteinæmi og ødemer de vigtigste manifestationer.
For det andet, tyndtarms villi atrofi
Kan ses i tyktarmskræft, endetarmskræft, hovedsageligt manifesteret som diarré.
For det tredje diarré, dehydrering og chok
Findes hovedsageligt i colon villus adenomer, lejlighedsvis i fordøjelseskanalen APUD system tumorer, såsom VIP tumorer, gastrinoma og pancreas polypeptid tumorer. Det er kendetegnet ved sekretorisk diarré, som kan føre til tab af vand, elektrolytubalance og endda chok.
Diagnose
En proteinberøvet gastrointestinal forstyrrelse kan bekræftes ved en radionuklidmærket makromolekylært stof fordøjelseskanal-udskillelsestest eller en a1-antitrypsin-test.
Diagnose
Differentialdiagnose
Det skal differentieres fra proteintab forårsaget af andre årsager eller veje.
1. Dekompenseret cirrhose: kliniske manifestationer af leversygdom, leverkrympning, splenomegali og anden portalhypertension og unormal leverfunktion. Egenskaber ved denne cirrhose bidrager til identifikation af dem.
2. Nefrotisk syndrom: nefrotisk syndrom har en stor mængde plasmaprotein (især albumin) tabt fra urinen, urinproteinudladningshastighed> 3,5 g / d, hovedsageligt albumin. Forøget plasmakolesterol med øgede koncentrationer af triacylglycerol og lipoprotein med lav densitet. Urinprøver har røde blodlegemer og granuler. Der kan også være manifestationer af nedsat nyrefunktion og hypertension.
3. Hyperaktivitetssygdom i plasma: langvarig feber, hypertyreoidisme, ondartede tumorer, diabetes osv. Kan forårsage overdrevent forbrug af hypoproteinæmi. Imidlertid har hver sin egen sygdomshistorie og kliniske træk, og der er specifikke laboratorie- og andre hjælpeanalyseundersøgelser. Der er ingen tegn på overdreven tab af plasmaproteiner fra mave-tarmkanalen.
4. Proteinfordøjelse og malabsorption: ses hovedsageligt ved det meste af mavesækket, kronisk pancreatitis og nogle intestinal malabsorptionssygdomme. Proteinet i fæces og dets ufuldstændige nedbrydningsprodukter øges, ofte ledsaget af øget fækalt fedtindhold. Den exokrine funktion i bugspytkirtlen og den tilsvarende tyndtarmabsorptionsfunktionstest var unormal, og der blev ikke fundet noget bevis for overdreven tab af plasmaprotein fra mavetarmslimhinden. Det skal dog bemærkes, at nogle sygdomme, der forårsager protein-malabsorption, også kan forårsage protein-tabende gastrointestinale sygdomme, så muligheden for, at de to kan eksistere samtidig eller i rækkefølge, er ikke udelukket.
5. Medfødt hypoalbuminæmi: Der er åbenlyst hypoalbuminæmi i barndommen, serumalbumin er ofte <10 g / L, erytrocytsedimentationshastigheden er høj, serumkolesterol er høj, globulin er normalt eller forøget. Nogle gange er det nødvendigt at identificere sig med langtidsdialyse, flere gange med brystpumpning, ascites, utilstrækkeligt proteinindtag, større blødninger, forbrændinger i stort område og anden hypoproteinæmi. I henhold til den unikke medicinske historie identificeres kliniske manifestationer og manglen på bevis for, at plasmaproteiner går tabt fra mave-tarmkanalen.
