akutes Nierenversagen bei Kindern
Einführung
Einführung in das akute Nierenversagen bei Kindern Die akute Nierenschädigung, die durch irgendeine Ursache verursacht wird, führt innerhalb weniger Stunden bis zu mehreren Tagen zu einer starken Abnahme der Nephronregulationsfunktion, kann das Gleichgewicht der Körperflüssigkeitselektrolyte und der Ausscheidung von Metaboliten nicht aufrechterhalten und führt zu Hyperkaliämie, metabolischer Azidose und akutem Urämiesyndrom. Allgemein bekannt als akutes Nierenversagen (acuterenalfailure, ARF). Akutes Nierenversagen ist ein weit verbreitetes klinisches Syndrom, das bei Kindern jeden Alters auftritt.Die Ätiologie von ARF in jeder Altersgruppe hat ihre eigenen Merkmale. ARF kann nach der Ursache der Prä-Nieren-, Nieren- und Post-Nieren-Erkrankung in drei Typen eingeteilt werden. Klinischen Manifestationen zufolge kann es in Oligurie, nichtoligurischen Typ und Typ mit hohem Abbau unterteilt werden.Wenn ARF frühzeitig diagnostiziert und rechtzeitig behandelt werden kann, kann die Nierenfunktion wieder normalisiert werden, andernfalls bleibt eine chronische Niereninsuffizienz bestehen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 5% -10% Anfällige Personen: kleine Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenödem, Hirnödem, Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Herzinsuffizienz
Erreger
Ursachen für akutes Nierenversagen bei Kindern
(1) Krankheitsursachen
APF kann in prä-renale (ca. 55%), renale (ca. 40%) und post-renale (ca. 5%) unterteilt werden.
Prerenal
Wenn die Nierenperfusion abnimmt, nimmt die GFR ab und es tritt ein akutes Nierenversagen auf. Da die Niere selbst keine organischen Schäden aufweist, wird die Nierenfunktion wiederhergestellt, nachdem die Ursache beseitigt ist.
(1) niedriges Blutvolumen: wie starke Blutungen, gastrointestinale Dysfunktion (wie Durchfall, Erbrechen, gastrointestinale Dekompression), Nierenfunktionsstörung (wie osmotisches Diuretikum, Diuretikum, Nebenniereninsuffizienz), Hautverlust (wie Verbrennungen, Viel Schwitzen), die dritte Lücke verlor Flüssigkeit (wie Pankreatitis, Bauchfellentzündung, großflächige Schädigung mit Quetschverletzung).
(2) vermindertes Herzzeitvolumen: kardiogener Schock, Herzinsuffizienz, Perikardtamponade und massiver Lungeninfarkt.
(3) systemische Vasodilatation: allergische Reaktionen, Verwendung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln, Überdosierung von Sepsis und Vasodilatatoren.
(4) systemische oder renale Vasokonstriktion: Anästhesie, größere Operation, alpha-adrenerger Agonist oder hochdosiertes Dopamin, hepatorenales Syndrom.
(5) Nierenselbstregulationsstörung: wie nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, die Anwendung von Angiotensin umwandelnden Enzymhemmern.
2. Renal
GFR reduziert Tubuluszellschäden (akute tubuläre Nekrose), glomeruläre, tubulointerstitielle oder vaskuläre Entzündungen aufgrund von Hypoperfusion oder Schädigung nephrotoxischer Substanzen, Thrombosen, die zu embolischem Nierengefäßverschluss oder vasomotorischer Nephropathie führen .
(1) Akute tubuläre Nekrose:
1 akute Nierenischämie: wie Trauma, Verbrennungen, schwere Operationen, starke Blutungen und starker Salzverlust, Dehydration, akute Hämoglobinurie, akute Myoglobinurie, gramnegative Bazillensepsis können Nierenischämie, Hypoxie und akute Nierentubulusnekrose.
2 Schädigung durch nephrotoxische Substanzen: Substanzen, die eine Nierentubulusvergiftung und Nekrose verursachen, sind:
A. Exogen: wie Antibiotika (wie Aminoglycoside, Cephalosporine, Tetracyclin, Amphotericin B, Vancomycin, Polymyxin usw.), Röntgenkontrastmittel, Schwermetalle (wie Quecksilber, Blei, Arsen, Antimon usw .; Chemotherapiepräparate (wie Cisplatin, Methotrexat, Mitomycin); Immunsuppressiva (wie Cyclosporin); organische Lösungsmittel (wie Ethanol, Tetrachlorkohlenstoff); Insektizide; Fungizide, biologische Toxine (wie Schlangengift, Skorpiongift, Bienengift, rohe Fischgalle, Giftmilben usw.).
B. Endogen: wie Rhabdomyolyse, Hämolyse, Harnsäure, Oxalat, Kachexie der Plasmazellkrankheit (wie Myelom).
(2) akute Glomerulonephritis und (oder) Vaskulitis: akute Streptokokkeninfektion nach Nephritis, akute Nephritis, pulmonales hämorrhagisches Nephritis-Syndrom, akute diffuse Lupusnephritis, purpurische Nephritis.
(3) Akute interstitielle Nephritis: Infektionsallergien, Arzneimittelallergien (wie Penicillinfamilie, Sulfadrogen, Analgetika oder nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel usw.), die durch die Infektion selbst verursacht werden (wie epidemisches hämorrhagisches Fieber usw.).
(4) Akute Nieren-Parenchym-Nekrose: Akute Nieren-Kortikalis-Nekrose, Akute Nieren-Mark-Nekrose.
(5) Nierengefäßerkrankung: nekrotisierende Vaskulitis, allergische Vaskulitis, maligne Hypertonie, Nierenarterien-Thrombose oder -embolie, bilaterale Nierenvenenthrombose, Sepsis können ebenfalls eine disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC) verursachen, die zu einer akuten Blutgerinnung führt Nierenversagen.
(6) Andere: akute Abstoßung transplantierter Nieren usw.
3. Nach der Niere
Nierenbeckenobstruktion durch Obstruktion des Nierenbeckens, erhöhter interstitieller Nierendruck, Nierenparenchym wurde durch Kompression geschädigt, Reflex führt nach langer Zeit zu Nieren-Vasokonstriktion, ischämischer Nierenschaden, wenn Begleiterscheinung durch Sekundärinfektion, Verschärfen Sie den Schaden.
(1) Harnröhrenobstruktion: Harnröhrenstriktur, angeborene Klappe, Phimose, Kreuzverletzung, Schädigung der Harnröhre.
(2) Obstruktion des Blasenhalses: neurogene Blase, Steine, Krebs, Blutgerinnsel.
(3) Harnleiterobstruktion: Angeborene Harnleiterstenose, Stein-, Blutgerinnsel- oder nekrotisches Nierengewebe (Nippel), Tumorkompression, retroperitoneale Fibrose.
(zwei) Pathogenese
Die physiologischen Funktionen der Niere umfassen die Ausscheidung (Filtration und Reabsorption), die Regulierung des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts sowie den endokrinen Stoffwechsel. Diese Funktionen sind komplementär und eng miteinander verbunden. GFR) sank auf weniger als 50% des normalen Spiegels, Serumkreatinin stieg schnell an> 176mol / L (2,0 mg / dl), BUN stieg gleichzeitig an und verursachte ein Ungleichgewicht von Wasser, Elektrolyten und Säure-Base-Gleichgewicht, nämlich akute Urämiesymptome ARF.
Pathologische Veränderung
(1) Visuelle Inspektion: Die Niere ist vergrößert und weich, und das Mark ist dunkelrot in der Niere, und der Kortex ist aufgrund von Ischämie blass. Die beiden sind in scharfem Kontrast.
(2) mikroskopische Untersuchung: akutes Nierenversagen aufgrund unterschiedlicher Ursachen, pathologische Veränderungen sind ebenfalls unterschiedlich, es können Veränderungen in Nierenblutgefäßen, Glomeruli, Nierentubuli und interstitieller Nierenerkrankung, akute tubuläre Nekrose (ATN) auftreten Es ist in ischämische und toxische Läsionen unterteilt. Die Läsionen von toxischem ATN sind auf die proximalen Tubuli beschränkt, die fokal verteilt sind. Die nekrotische tubuläre Basalmembran ist intakt und die tubuläre epitheliale Regeneration ist gut. Die ischämischen ATN-Läsionen können verschiedene Segmente umfassen. Die Nierentubuli waren diffus verteilt, die nekrotische Tubulusbasalmembran war gebrochen und die Epithelzellen waren schlecht regeneriert.
2. Pathogenese
Die Pathogenese des akuten Nierenversagens ist sehr kompliziert, es gibt viele Faktoren, sie ist nicht vollständig geklärt, verschiedene Patienten, verschiedene Ursachen, Zustände und Stadien weisen unterschiedliche Pathogenesen auf, derzeit akutes Nierenversagen durch Nierenischämie und -vergiftung. Die Pathogenese der Krankheit hat eine Vielzahl von Lehren.
(1) Theorie der akuten tubulären Schädigung:
1 Theorie der Nierentubulusleckage: Nierentubulusflüssigkeit durch die gebrochene Basalmembran, Rückleckage in die interstitiellen, unterdrückenden Kapillaren, die den Nierenblutfluss weiter reduziert und zu Oligurie oder Anurie führt, wird jetzt als kein Bruch der Tubulusbasalmembran angesehen Es können auch Undichtigkeiten auftreten.
2 tubuläre Obstruktionstheorie: Nierentubulus-Epithelschäden und Schwellung, verschiedene tubuläre Obstruktion, interstitielle Ödemkompression, kann die zu Oligurie führenden Nierentubuli füllen, kein Urin.
3 Die Verwundbarkeit des Dickwandsegments (mTAL) und des proximalen geraden Rohrs (S3): das feine Gleichgewicht zwischen Sauerstoffversorgung und Aerobic im Außenmark, mTAL- und S3-Zellen im marginalen Segment von Hypoxie, Ischämie In Abwesenheit von Sauerstoff ist es anfälliger für Verletzungen, und die Nierenparenchymischämie wird durch die Rückkopplung des Kolbens weiter verschlimmert.
(2) Intrarenale hämodynamische Veränderungen Theorie: Da die pathologischen Veränderungen des ATN-Nierengewebes mild sind, sind intrarenale hämodynamische Veränderungen wichtige Mechanismen für das Auftreten eines akuten Nierenversagens, einschließlich:
1 Nierenblutfluss nahm dramatisch ab.
2 Der Mechanismus der glomerulären Arteriolenkontraktion ist:
A. Renin-Angiotensin-Aktivierung.
B. Endothelinwirkung.
C. Sympathische Erregung.
D. Prostaglandinwirkung (PGI2 / TXA2-Ungleichgewicht).
E. Wirkung von freien Sauerstoffradikalen auf Endothelzellen.
F. Andere: Katecholamine, Antidiuretikum (ADH), Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF) und dergleichen.
3 glomeruläre Kapillarendothelzellen sind geschwollen.
4 Der glomeruläre Ultrafiltrationskoeffizient (kf) nahm ab.
5 intravaskuläre Gerinnung.
(3) Zytologischer Mechanismus:
1TP-Abbau durch: Erhöhung des intrazellulären freien Calciums, Aktivierung von Phospholipase A2, Aktivierung von Calpain, Induzierung der Depolymerisation von Actin F und anderen Wegen zur Veränderung des Zytoskeletts, Schädigung von Zellen, ATP-Abbau ist die zentrale Verbindung von ATN.
2 vasoaktive Substanzen: hauptsächlich an Endothelin, NO, Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAY) und Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAS-System) beteiligt. Die Gesamtaufgabe besteht darin, die Nierenblutgefäße zu kontrahieren und die röhrenförmigen Nierenepithelzellen zu schädigen.
3 Anomalien der Nierentubuli-Struktur und -Funktion: Verschiedene Faktoren führen zur Zerstörung des Zytoskeletts, zum Verlust der Zellpolarität, zur Zerstörung der proximalen Tubulus-Bürstenkante, zum Verlust der Zell-zu-Zell-Verbindung und der Zell-Matrix-Adhäsion sowie zur Bildung verschiedener Abdrücke Faktoren wie die Zerstörung der Struktur und Funktion der Nierentubuli.
4 Die Rolle der Apoptose: Es gibt zwei Apoptosen in der ARF-Pathologie, die erste Apoptose tritt unmittelbar nach einer Nierenverletzung auf, und die zweite tritt in der Erholungsphase von ARF auf, die eine wichtige Rolle für das Auftreten und die Erholung von ARF spielt. .
5 Die Rolle der Wachstumsfaktoren: Zum Zeitpunkt der ARF waren die unmittelbaren reaktiven Gene c-fos, egr-1-Expression hochreguliert, der epidermale Wachstumsfaktor EGF, IGF-1, FGF und HGF-Isletin nahmen zu, hauptsächlich bei der Zellregeneration und der Gewebereparatur Funktioniert in der Mitte.
Verhütung
Prävention von akutem Nierenversagen bei Kindern
Erstens muss eine angemessene Menge an Protein aufgenommen werden. Die Metaboliten im menschlichen Körper werden hauptsächlich von den Eiweißkomponenten in der Nahrung abgeleitet. Um die Arbeitsbelastung der verbleibenden Nieren zu verringern, muss die Eiweißaufnahme mit der Ausscheidungsfähigkeit der Nieren vereinbar sein.
Wenn das Serumkreatinin beispielsweise 170 bis 440 Mikromol / Liter beträgt, beträgt das Protein vorzugsweise 0,6 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht und Tag.Wenn eine große Menge Proteinurie vorliegt, können zusätzliche 1,5 Gramm Protein pro 1 Gramm verlorenem Urinprotein hinzugefügt werden.
Wenn das Serumkreatinin 440 mol / l überschreitet, sollte die Proteinaufnahme weiter auf insgesamt nicht mehr als 30 g pro Tag reduziert werden.
Es muss jedoch betont werden, dass eine blinde Befolgung von Einschränkungen der Proteinaufnahme zu Unterernährung, verminderter körperlicher Fitness und schlechten Ergebnissen führt.
Zweitens, um die Verwendung des aufgenommenen Proteins zu maximieren, darf es nicht in Energieverbrauch umgewandelt werden, und eine proteinarme Diät muss mit Energie ergänzt werden.
Mindestens 35 Kilokalorien pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag, hauptsächlich mit Zucker versorgt, können Obst, Zuckerprodukte, Schokolade, Marmelade, Honig usw. essen.
Drittens ist anzumerken, dass einige Lebensmittel die bisherigen Bedingungen erfüllen, wie Eigelb, Kieferfleisch, Schlachtnebenerzeugnisse, Milchprodukte, Knochenmark usw., aber sie sind wegen ihres hohen Phosphorgehalts nicht zum Verzehr geeignet, da die Lagerung von Phosphor fördern kann Die Funktion der Nieren wird weiter verschlechtert.
Um die Phosphormenge in Lebensmitteln zu reduzieren, sollten Fisch, Fleisch, Kartoffeln usw. vor dem Kochen gekocht werden.
Viertens sollte die Salzmenge entsprechend der Erkrankung bestimmt werden.Wenn Sie an Bluthochdruck oder Ödemen leiden, sollten Sie eine salzarme Diät einhalten, 2 Gramm Salz pro Tag.
Fünftens können Medikamente, die von der Niere ausgeschieden werden, auch die Nieren schädigen, wie Gentamicin, Sulfa-Antibiotika, Penicillin, Indometacin, Paracetamol sowie Hormone und Kontrastmittel.
Darüber hinaus sollten Sie sich bei hohem Blutdruck, Diabetes und Infektionen vor Nierenschäden schützen, die durch diese Krankheiten verursacht werden.
Komplikation
Komplikationen bei akutem Nierenversagen bei Kindern Komplikationen Lungenödem Hirnödem Hyperkaliämie Hyponatriämie Herzinsuffizienz
Übermäßiges Volumen mit Herzinsuffizienz und Lungenödem, Arrhythmie, Gastroenteritis oder Stressgeschwüren mit gastrointestinalen Blutungen, Krämpfen, Koma und Verhaltensänderungen, aber auch Pleuraerguss, Aszites, Hirnödem, hohem Kaliumgehalt Blut, Kalziummangel, Hyponatriämie, Bluthochdruck und Koinfektion.
1. Lungenödem (Lungenödem) bezieht sich auf die Bildung von Ungleichgewicht und Ungleichgewicht des Rückflusses in der Lunge aus irgendeinem Grund, so dass eine große Menge an Gewebeflüssigkeit nicht in kurzer Zeit vom Lungenlymph- und Lungenvenen-System absorbiert werden kann, aus der Extravasation der Lungenkapillaren, Akkumulation In den Alveolar-, Interstitial- und Bronchiolen, was zu schweren Belüftungs- und Beatmungsproblemen, klinischen Manifestationen von extremer Dyspnoe, Atemstillstand, Zyanose, Schwitzen, paroxysmalem Husten mit viel Weiß oder Rosa führt Der Farbschaum ist Auswurf, die Lunge ist voll von symmetrischen, feuchten, quietschenden Geräuschen, und die Röntgenaufnahme der Brust zeigt die stumpfen, errötenden Schatten der beiden Lungen. Im späten Stadium kann es zu einem Schock oder sogar zum Tod kommen O2-Mangel, CO2-Retention und gemischte Azidose gehören zu den klinisch kritischen Erkrankungen.
2. Kongestive Herzinsuffizienz (CHF) bezeichnet eine Pathologie, bei der das Herzzeitvolumen aufgrund einer systolischen und / oder diastolischen Dysfunktion bei mäßiger venöser Rückkehr nicht ausreicht, um den Gewebestoffwechsel aufrechtzuerhalten. Status.
3. Stressulkus ist eine akute Läsion der Magenschleimhaut, die bei schweren Traumata, schweren systemischen Infektionen, ausgedehnten Verbrennungen, Schockzuständen, multiplem Organversagen und anderen schweren Stressreaktionen auftritt und eine der häufigsten Ursachen für Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt ist.
4. Zwischen der viszeralen und der parietalen Schicht der Pleura befindet sich eine potenzielle Höhle, die als Pleurahöhle bezeichnet wird. Unter normalen Umständen beträgt die Breite der Pleurahöhle zwischen den beiden Schichten der Pleurahöhle etwa 10 bis 20 um, die die Aufschlämmung enthält, etwa 0,1 bis 0,2 ml pro Kilogramm Körpergewicht, gewöhnlich farblos, transparent, Gleitpleura, deren Exsudation und Resorption Im Gleichgewicht verursacht jeder Faktor eine Zunahme der Exsudation und / oder eine Abnahme der Reabsorption, dh eine Ansammlung von Flüssigkeit in der Pleurahöhle, was zu einem Pleuraerguss führt.
5. Kalium im Blut über 5,5 mmol / l wird als Hyperkaliämie bezeichnet, und> 7,0 mmol / l ist eine schwere Hyperkaliämie. Aufgrund einer Hyperkaliämie treten häufig keine oder nur sehr wenige Symptome auf, und ein plötzlicher Herzstillstand sollte frühzeitig erkannt und frühzeitig vorgebeugt werden.
6. Hyponatriämie zeigt nur an, dass die Natriumionenkonzentration im Serum unter dem normalen Wert liegt, und es ist nicht unbedingt richtig, dass der Natriumgehalt des Körpers abnimmt. Nach dem raschen Einsetzen kann es in eine akute Hyponatriämie und eine chronische Hyponatriämie unterteilt werden, wobei erstere sich auf die Natriumionenkonzentration im Serum bezieht, die innerhalb von 48 Stunden unter dem normalen Wert liegt, andernfalls handelt es sich um eine chronische Hyponatriämie.
7. Unter normalen Bedingungen befindet sich eine kleine Menge Flüssigkeit (normalerweise weniger als 200 ml) in der Bauchhöhle des menschlichen Körpers, die die Darmperistaltik schmiert. Jeder pathologische Zustand führt zu einer Zunahme der Flüssigkeitsmenge in der Bauchhöhle. Wenn sie 200 ml überschreitet, spricht man von Aszites.
8. In Abwesenheit von blutdrucksenkenden Medikamenten wird der systolische Blutdruck 139 mmHg und / oder der diastolische Blutdruck 89 mmHg entsprechend den Blutdruckwerten in 1, 2 und 3 unterteilt. Systolischer Blutdruck 140 mmHg und diastolischer Blutdruck <90 mmHg werden als einfache systolische Hypertonie aufgeführt. Der Patient leidet an Bluthochdruck und nimmt derzeit blutdrucksenkende Medikamente ein. Obwohl der Blutdruck unter 140/90 mmHg liegt, sollte er auch als Bluthochdruck diagnostiziert werden.
Symptom
Symptome eines akuten Nierenversagens bei Kindern Häufige Symptome Hypokaliämie Hypermetabolische Azidose Müdigkeit Mangel an Urin Chronische Niereninsuffizienz Neugeborenenantwort Niedrige Hypokalzämie Stickstoffämie Hyperkaliämie
1. oligurische akute Niereninsuffizienz
Kann in Oligurie, Diuretikum, Erholungsphase unterteilt werden, sind die Grenzen der Kinder oft nicht offensichtlich.
(1) Oligurie: ARF, insbesondere die akute tubuläre Nekrose, weist häufig eine signifikante Oligurie auf, die etwa 10 bis 14 Tage dauert.
1 Oligurie: Neugeborenen-Urinvolumen <1 ml / (kg · h), Säuglinge <200 ml / Tag, Vorschulalter <300 ml / Tag, Schulalter <400 ml / Tag ist Oligurie, wie z. B. <50 ml / Tag Kein urin
2 Azotämie: Blut BUN, Cr erhöht, und aufgrund der Ansammlung von Toxinen im Körper durch systemische systemische Symptome wie Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Hämämie, Lethargie, Reizbarkeit, Anämie.
3 Natriumretention: systemisches Ödem, erhöhter Blutdruck und Lungenödem, Hirnödem, Herzinsuffizienz und andere Leistungsmerkmale.
4 Elektrolytstörung: Hyperkaliämie, kann ausgedrückt werden als Reizbarkeit, Übelkeit, Erbrechen, Lethargie, Taubheitsgefühl der Gliedmaßen, Engegefühl in der Brust, Aufstoßen, langsame Herzfrequenz, Arrhythmie, hohe Spitze der EKG-T-Welle, QRS-Wellenerweiterung usw., Hyponatriämie Es kann ein Mangel an Ausdruck, eine schlechte Reaktion, Übelkeit, Erbrechen und sogar Krämpfe, hoher Phosphorgehalt und Hypokalzämie, Hand- und Fußsputum, Krämpfe usw. geben.
5 metabolische Azidose: manifestiert sich als Müdigkeit, Lethargie, Erröten, Übelkeit, Erbrechen, tiefes Atmen und sogar Koma, Schock und so weiter.
6 endokrine und metabolische Veränderungen: erhöhtes PTH, erniedrigtes Calcitonin (CT), erniedrigtes T3, T4, normales TSH, erniedrigtes Erythropoetin, erhöhte Aktivität von ADH und Renin-Angiotensin-Aldosteron; Hohe, beeinträchtigte Glukosetoleranz und Insulinresistenz, erhöhte Insulin- und Glukagonspiegel.
(2) Diuretikumsperiode: Wenn das Urinvolumen> 2500 ml / m² ist, tritt es in das Polyuriestadium ein und die Nierenfunktion erholt sich allmählich. Das Blut-BUN und Cr nehmen einige Tage nach Beginn der Polyurie ab und die Symptome verschiedener Systeme, die durch die Ansammlung von Gift verursacht werden, werden gelindert. Dehydration, Hypokaliämie und Hyponatriämie treten häufig im Urin auf.
(3) Erholungszeitraum: Nach dem Zeitraum der Polyurie kehrte das Urinvolumen allmählich zum Normalzustand zurück, Blut-BUN, Cr allmählich normal, die tubuläre Nierenkonzentrationsfunktion und die Ansäuerungsfunktion erholten sich allmählich. Eine kleine Anzahl von Nierenfunktionsschäden kann in unterschiedlichem Ausmaß zurückbleiben, was sich als chronische Niereninsuffizienz manifestiert Notwendigkeit, die Dialysebehandlung aufrechtzuerhalten.
2. Nichtoligurische akute Niereninsuffizienz
(1) Keine Oligurie, durchschnittliches tägliches Urinvolumen> 1000 ml.
(2) Mehrere sekundäre Aminoglykosidantibiotika und Kontrastmittel verursachen Nierenschäden.
(3) Die klinischen Manifestationen sind weniger Harn, weniger Komplikationen und geringe Mortalität.
3. Stark zersetzte akute Niereninsuffizienz
(1) Ursachen: Mehrfache Folge von großflächigen Verbrennungen, Quetschverletzungen, schweren Infektionen und schweren Infektionen, Sepsis.
(2) Biochemische Blutveränderungen: Die Gewebezersetzung ist extrem heftig, Blut-BUN, Cr und Blut-Kalium steigen schnell an, HCO3-sinken schnell, Blut-BUN steigt täglich> 14,3 mmol / l, Blut-Cr steigt täglich> 176 mol / l, Blut-K täglich Anstieg> 1,0 mmol / l.
(3) Hohe Mortalität: Hyperkaliämie und metabolische Azidose sind äußerst schwerwiegend und die Mortalitätsrate ist hoch.
Untersuchen
Untersuchung des akuten Nierenversagens bei Kindern
1.B Typ Ultraschallprüfung
Die Größe der Niere kann beobachtet werden und das Vorhandensein von Nierensteinen und Hydronephrose kann angezeigt werden.Wenn die Nierengröße normal ist und eine offensichtliche Hydronephrose vorliegt, deutet dies stark auf post-renale sexuelle Ursachen hin.
2. Röntgenfilm für den Bauch
Wird verwendet, um die Größe der Niere zu beobachten und positive Steine zu finden.
3. Blut Routine
Gemeinsames Hämoglobin und rote Blutkörperchen sind leicht reduziert.Im Falle einer Sekundärinfektion kommt es häufig zu Leukozytose und Linksverschiebung im Kern und einige können eine Abnahme der Blutplättchen aufweisen.
4. Biochemische Bestimmung des Blutes
Die Veränderungen bei der Oligurie sind am signifikantesten: Harnstoffstickstoff, Kreatinin nahmen signifikant zu, Bicarbonat nahm signifikant ab und es können viele Elektrolytstörungen auftreten. Am häufigsten waren Kalium und Natrium, Kalzium und Phosphor sowie Polyurie. Im Frühstadium gibt es auch offensichtliche metabolische Azidose und Azotämie. Blutelektrolyte weisen häufig abnormale Veränderungen auf, insbesondere einen niedrigen Kalium- oder einen hohen Natriumgehalt.
5. Urin Routine
Gemeinsame Reduktion des spezifischen Gewichts des Urins und Proteinurie, sedimentmikroskopische Untersuchung zeigte rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Abdrücke, wie sie durch prerenale Faktoren verursacht werden, frühes spezifisches Gewicht des Urins ist oft hoch, sedimentmikroskopische Untersuchung des Urins und qualitatives Urinprotein und keine abnormalen Befunde; Niere Sexuelle Faktoren weisen häufig offensichtliche Anomalien bei der Proteinurie- und Sedimentmikroskopie auf.
6. Nierenpunktion
Indikationen für akutes Nierenversagen aufgrund von Nierenerkrankungen können den pathologischen Typ und das Ausmaß von Nierenläsionen verstehen und helfen, Behandlungspläne zu formulieren und die Prognose zu beurteilen.
7. Radionukliduntersuchung (SPECT)
Es ist hilfreich, einen ARF zu finden, der durch eine Nierengefäßerkrankung (Embolie) verursacht wird, und einen post-renalen ARF, der durch Obstruktion verursacht wird. Die dreiphasige dynamische Bildgebung von 99mTc-Diethylentriaminpentaessigsäure (DTPA) bei Nierentubulusnekrose zeigt eine gute Perfusion und eine schlechte Absorption. 131I-o-Iodnatriumurat (OIH) zeigte eine unklare Bildgebung und Spezifität der Nieren.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von akutem Nierenversagen bei Kindern
Diagnose
Die Diagnose von ARF sollte zunächst klinisch erfolgen, um festzustellen, ob es sich bei ARF um Oligurie, Nicht-Oligurie oder Zersetzung handelt, und dann herauszufinden, ob die Ursache vor der Niere, Niere oder nach der Niere liegt, und um schließlich die Ursache zu beseitigen.
Die diagnostischen Kriterien der Chinesischen Akademie für Pädiatrische Nephrologie für die Entwicklung von ARF im Jahr 1993 sind:
1. Diagnosegrundlage
(1) Signifikante Verringerung der Urinausscheidung: Oligurie (<250 ml / m2) oder kein Urin (<50 ml / m2) und kein Urinverlust ist ein akutes Nierenversagen vom nichtoligurischen Typ.
(2) Azotämie: Serumkreatinin (Scr)> 176 mol / l, BUN> 15 mmol / l oder tägliche Scr-Erhöhung> 44 × 88 mol / l oder BUN-Erhöhung> 3,57 × 7,5 mmol / l, Nierenerkrankung, wenn bedingt Kleine Kugelfiltrationsrate (z. B. endogene Kreatinin-Clearance-Rate) Ccr oft <30 ml / (min · 1,73 m 2)
(3) haben oft Azidose, Wasser- und Elektrolytstörungen und andere Leistungsmerkmale.
2. Klinische Inszenierung
(1) Oligurie: Oligurie oder kein Urin, mit Azotämie, übermäßiger Wasseraufnahme (Gewichtszunahme, Ödeme, Bluthochdruck, Hirnödeme), Elektrolytstörungen (Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hyperphosphatämie, Kalziumarmut im Blut usw.), metabolische Azidose und das Vorhandensein mehrerer Systeme, die am Kreislauf-, Nerven-, Atmungs- und Blutsystem beteiligt sind.
(2) Diuretikum: Die Menge des Urins nimmt allmählich zu oder stark zu (> 2500 ml / m2), das Ödem wird gelindert, die Azotämie ist nicht verschwunden und nimmt sogar geringfügig zu, was mit einem Wasser- und Elektrolytungleichgewicht einhergehen kann.
(3) Erholungszeitraum: Die Wiederherstellung der Azotämie, die Verbesserung der Anämie und die Wiederherstellung der tubulären Konzentrationsfunktion der Niere ist langsam, es dauert ungefähr mehrere Monate.
3. Identifizierung von prerenalem und renalem Nierenversagen im Labor.
Differentialdiagnose
1. mäßige bis starke Dehydration
Schwerer Durchfall, Erbrechen oder unzureichende Einnahme können zu Dehydration führen, der Urinausstoß ist oft erheblich reduziert, schwere Fälle können Aurie sein, können mit unterschiedlich starker Azidose kombiniert werden, sollten von akutem Nierenversagen unterschieden werden, aber diese Krankheit hat oft offensichtlichen Flüssigkeitsverlust, unzureichende Einnahme Anamnese, Oligurie und dehydrierte Symptome verlaufen im Allgemeinen parallel zu Blutdruck und peripherem Kreislaufversagen, der Blutharnstoffstickstoff ist normal oder nur leicht erhöht, das Kalium im Blut ist niedrig, der Urin ist im Allgemeinen nicht abnormal, das spezifische Gewicht des Urins ist hoch, positiv Nach der Rehydratisierungsbehandlung besserte sich der Zustand rasch und die Urinmenge stieg rasch an.
2. Infektiöser toxischer Schock
Gefunden bei vergifteter bakterieller Ruhr oder anderen schwerwiegenden Infektionen, häufig aufgrund von unzureichendem Blutvolumen, Oligurie, aber keinen abnormalen Veränderungen des Urins, hohem spezifischem Gewicht des Urins, rascher Ausdehnung des Blutvolumens und rascher Besserung nach der Anwendung von vasoaktiven Arzneimitteln. Die Menge an Urin nahm zu und Blutharnstoffstickstoff und Kreatinin änderten sich nicht signifikant.
3. Harnverhaltung
Bei akuter Myelitis oder hochdosiertem Atropin sind die klinischen Manifestationen länger (Stunden bis mehr als zehn Stunden) ohne Urinausscheidung, aber häufig kann die Blase gefüllt und gefüllt werden, der Blasenbereich ist trüb und die Blase wird häufig gedrückt. In Kombination mit der Grunderkrankung und der Medikamentenanamnese ist die Diagnose nicht schwierig, Katheterisierung oder Blasenpunktion können eindeutig diagnostiziert werden.
