zentrale seröse Chorioretinopathie
Einführung
Einführung in die zentrale seröse Chorioretinopathie Die zentrale seröse chorionische Retinopathie (CSC) ist eine häufige Fundusläsion, die durch eine lokalisierte seröse neuroepitheliale Ablösung im Makulabereich und seiner Umgebung gekennzeichnet ist und in der häuslichen klinischen Praxis häufig als mittlere Pulpa bezeichnet wird. In den letzten Jahren hat die Indocyanin-Grün-Angiographie eine neue Methode für die weitere Erforschung von CSC bereitgestellt und auch deren Pathogenese neu verstanden. Zentrale seröse Chorioretinopathie, häufiger bei Männern im jungen und mittleren Alter, meist monokular, mit Tendenz zur Selbstheilung und zum Wiederauftreten. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,004% -0,007% Anfällige Menschen: gut für Erwachsene Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Aderhautblutung
Erreger
Die Ursache der zentralen serösen Chorioretinopathie
(1) Krankheitsursachen
Die eigentliche Ursache ist unbekannt, psychischer Stress, emotionale Erregung, Infektion, Allergie, choroidale Venendrainage-Störung und thermisches Regulationsversagen können zur Krankheit beitragen.Die mittleren Seren (CSC) können das Ergebnis mehrerer Faktoren sein, wie Häufigkeit und Alter, Geschlecht, Blutgruppe, Klima, Allgemeinzustand, Schwangerschaft, psychischer Stress, Stimmungsstörungen, Allergien, Erkältungen, Infektionen, übermäßige Müdigkeit und Alkohol- und Tabakstimulation sind alle miteinander verbunden. Häufige Ursachen sind Schlafmangel, Stress, Müdigkeit, Stimmungsschwankungen usw. Das Auftreten von Medulla kann mit sympathischer Erregung und erhöhten Katecholaminen im Blutkreislauf zusammenhängen.Experimentelle Adrenalin-Makuladegeneration und aphakische Adrenalin-Makuladegeneration ähneln Seroplasma.Klinisch tritt Seroderm bei jungen Männern und Frauen in den Wechseljahren auf. Neben einigen Cushing-Läsionen und Schwangerschaften deuten diese darauf hin, dass ein endogenes oder exogenes Kortikosteroid-Ungleichgewicht eine Ursache für Serotonin sein kann.
(zwei) Pathogenese
Die Pathogenese des Zytoplasmas ist nicht genau bekannt, und es gibt Studien zu Ischämie, Infektion, Entzündung, Immunantwort und Stoffwechselstörungen, es gibt jedoch keine eindeutigen Hinweise. Die Fluoreszenzangiographie zeigt, dass das Zytoplasma hauptsächlich durch RPE-Zellen, die durch kontinuierliche RPE-Zellen gekennzeichnet sind, dekompensiert wird. Sexuelle Unterbrechung, Farbstoffleckage, die das Ergebnis der Zerstörung der Barrierefunktion des RPE-verknüpften Komplexes ist, nicht RPE-Zellnekrose, die aufgrund der RPE-Zellbarrierefunktion möglicherweise nur eine der pathologischen Läsionen der Läsion und nicht die Ursache der Krankheit ist Zerstörung und Transport von Ionenfunktionsstörungen, die zu einem subretinalen Erguss und zur Bildung einer discoiden Netzhautablösung im Makulabereich führen In den letzten Jahren wurde bei der klinischen Anwendung der ICG-Fundusangiographie festgestellt, dass sich nicht nur die RPE-Leckage ändert, sondern auch der entsprechende Bereich der Aderhautkapillaren Verzögertes Füllen oder Hyperperfusion, erhöhte Permeabilität. Es wird vermutet, dass die Erkrankung auf einige Faktoren zurückzuführen ist, die zu Vasospasmus oder Okklusion des Aderhautgefäßes führen und Abnormalitäten der Aderhautperfusion verursachen Die epitheliale Barrierefunktion wird beeinträchtigt und die Flüssigkeit reichert sich im retinalen Pigmentepithel und im Neuroepithel an Experimentelle Okklusion von Aderhautkapillaren kann zu lokaler Ablösung der Netzhaut führen, ähnlich wie bei medullären. Einige Patienten mit Laserheilung oder Selbstheilung haben ICGA-Ergebnisse, die zeigen, dass RPE zwar keinen Leckagepunkt hat, aber Aderhautläppchen Es gibt immer noch ein Phänomen der Hyperperfusion und der hohen Permeabilität. Ob dieses Phänomen mit einem Rezidiv zusammenhängt, muss weiter untersucht werden. Es wird spekuliert, dass sich die primäre pathologische Stelle des Zytoplasmas in den Aderhautkapillaren befinden sollte und die RPE-Veränderungen sekundär sind.
Verhütung
Prävention von zentraler seröser Chorioretinopathie
Vorbeugung und frühzeitige Behandlung stellen bereits bestehende Probleme dar. In der Regel ist es erforderlich, die Kombination von Arbeit und Ruhe so zu gestalten, dass viele Faktoren vermieden werden, die die Krankheit auslösen Buch.
Komplikation
Zentrale seröse Chorioretinopathie Komplikationen Aderhautblutung
Eine allgemeine chirurgische Behandlung kann zu versehentlichen Makula-, Aderhautblutungen, subretinalen Gefäßneubildungen, Makulanarben und anderen Komplikationen führen.
Symptom
Zentrale seröse Chorioretinopathie Symptome Häufige Symptome Sehstörungen Netzhautablösung
Meist gesunde Erwachsene, plötzlich bemerkte Sehstörungen, die Mitte des Gesichtsfeldes scheint einen leichten Schattenblock zu haben, das Objekt kann deformiert werden, das Gefühl der kleinen, vor allem als zentraler Sehverlust, Sehstörungen manifestiert sich der Patient bewusst in der Mitte des Blickpunktes Schatten, Grau oder Dunkelrot, gelegentlich Purpur oder Grün, wie wiederholte Anfälle, können bleibende Sehstörungen verursachen, aber niemals blind, Sehbehinderung variiert, Abstandstest von 1,0 bis 0,1, siehe Amsler-Checkliste Oft gibt es Verzerrungen oder dunkle Flecken.
Bei der Fundusuntersuchung flackert nur die hintere Polretina, die foveale Lichtreflexion ist leicht diffus, im schweren Fall hat die Retina eine runde Ausbuchtung in der Retina und die Kante ein reflektierendes Rad. In der Ablösezone befindet sich ein gelb-weißer Exsudationspunkt Die Spaltlampe hat Kontakt mit der Linse Die neuroepitheliale Schicht ist vom optischen Schnitt von der Pigmentepithelschicht getrennt Die Nervenschicht ist nach vorne gewölbt Die hintere Wand der Ablösekammer weist gelb-weiße Punkte und intracavitary Effusion auf. Es kann durchsichtig oder leicht trüb sein. In einigen extrem schweren Fällen befindet sich zu viel Flüssigkeit unter der Netzhaut, die aufgrund der Schwerkraft nach unten fließt, wodurch sich die periphere Netzhaut löst. Nach der Flüssigkeitsaufnahme ist das Pigmentepithel häufig im unteren Teil des Fundus verkümmert. Das Band zeigt deutlich die Spuren und das Ausmaß des subretinalen Flüssigkeitskanals.
Bei Patienten mit Rezidiv oder in verdeckten Fällen kann unter dem Ophthalmoskop mit Ausnahme von Patienten mit schwerem Exsudat die Ablösung der Bandscheiben reproduziert werden. Die meisten von ihnen zeigen nur eine Pigmentstörung in der Makula oder einen abnormalen Fovealreflex, nur anhand der Fundusleistung kann nicht festgestellt werden, ob Das Wiederauftreten oder Verbergen der Erkrankung und die Sehschärfe des Patienten stellen häufig keine Parallele zum Fortschreiten der Erkrankung dar. Bei Patienten mit Verdacht auf chronische Läsionen sollte eine Fluoreszenzangiographie durchgeführt werden, da das Kontrastbild einen großen Effekt auf den Fundus zeigt. Das Angiogramm kann spezifisch den Grad der Schädigung und das Ausmaß der Läsion des Pigmentepithels anzeigen und ob der Zustand wiederkehrend oder atrophisch ist.
Obwohl die Erkrankung einen hohen Grad an Selbstlimitierung aufweist, können nach vertikaler Beobachtung einige Fälle über viele Jahre fortgesetzt werden, die Zeit ist offensichtlich, der Läsionsbereich wird allmählich vergrößert und die Pigmentepithelatrophie ist ebenfalls schwerwiegend. Laut Statistik beträgt etwa 1/3 oder die Hälfte der Erkrankung Das Auge kann wiederkehren, 10% der Fälle können sich mehrmals wiederholen, 50% der Fälle haben eine Rezidivdauer von etwa 1 Jahr und hartnäckige Fälle können bis zu 10 Jahre andauern.Nach einigen Episoden von Augenkrankheiten kann das zentrale Sehvermögen dauerhaft geschädigt werden.
Aufgrund der Symptome, klinischen Manifestationen und der Fluoreszenzangiographie ist die Diagnose der Krankheit im Allgemeinen nicht schwierig.
Untersuchen
Zentrale seröse Chorioretinopathie
Fluorescein Fundus Angiographie
FFA ist ein unverzichtbares Mittel für die Diagnose der Leimung und stellt auch die Grundlage für die Laserbehandlung der Leimung dar. Ihre Erscheinungsformen sind vielfältig und lassen sich wie folgt zusammenfassen:
(1) Leckpunkttyp: Für die typische Leistung von CSC gibt es drei Typen von Leckpunkten:
1-Punkt-Vergrößerungs-Typ (auch als Tintenfleck-Dispersions-Typ bekannt): Er wird um den Punkt des Farbstoffaustritts erweitert, der mit 70% bis 80% am häufigsten auftritt.
2 Sprühtyp (auch Rauchart genannt): Es ist rauchartig, was durch die Bildung eines scheibenförmigen fluoreszierenden Pools im subretinalen Raum des späten FFA-Farbstoffs verursacht wird, der 10% bis 20% ausmacht.
3 atypischer Leckpunkttyp: Die Läsion ist häufig clusterartig verteilt und zeigt einen fluoreszierenden Fleck und / oder einen fensterartigen Defekt oder einen glasartigen fluoreszierenden hellen Fleck am Rand des hellen Zentralschwarzes. Das Leck ist ohne Begleitung nicht offensichtlich oder sehr langsam Discoid seröse Netzhautablösungen treten häufiger bei chronisch rezidivierenden, subakuten oder rekonvaleszenten Fällen auf.
Es kann mehr als eine Leckage im selben Auge geben. Die drei oben genannten Leckagearten können auch gleichzeitig auftreten, beide treten nach der fluoreszierenden venösen Phase auf und nur wenige treten in der arteriellen Phase auf. Dies ist die medulläre und choroidale neovaskuläre Membran. Einer der wichtigsten Identifikationspunkte, die Leckagezeit des letzteren, befindet sich im Frühstadium der Arterie.
(2) Art der RPE-Leckfärbung in eingeschränktem Bereich: Manifestiert als lokalisierte, stark fluoreszierende RPE-Färbung, Leck ist sehr langsam, der entsprechende Bereich mit oder ohne diskoidaler seröser Netzhautablösung, häufig begleitet von einer umfassenden RPE-Dekompensation und (oder) RPE-Atrophieband.
(3) Typ der serösen RPE-Ablösung: Die FFA fluoresziert im frühen Stadium und nimmt allmählich zu. Im späten Stadium der Angiographie gibt es eine klare Grenze, die morphologische Größe ist unverändert und der fluoreszierende Pool ist gleichmäßig gefärbt. In einigen Fällen kann die abgelöste RPE von einer serösen Ablösung der Netzhaut begleitet sein. In diesem Fall gibt es im frühen Stadium der FFA eine Leckstelle und im späteren Stadium eine scheibenförmige Fluoreszenz.
(4) Gemischter Komplex: Zusätzlich zu Leckverletzungen [Leckagepunkt und / oder RPE-Färbung und / oder RPE-Ablösung] geht es mit einer RPE-Atrophie und / oder peripherer peripherer seröser Netzhautablösung einher. Der Bereich der RPE-Atrophie kann breit sein und sich vom hinteren Pol zum unteren Teil erstrecken, und manchmal kann der periphere Teil des Fundus die Manifestation eines Deltoid-Syndroms aufweisen.
(5) Arten der normalen Fluorescein-Angiographie: Obwohl selten, wird vermutet, dass die RPE-Barrierefunktion nicht signifikant geschädigt ist, so dass Fluorescein austritt, aber Wassermoleküle austreten können, oder dass RPE austritt. Sehr langsam, die Beobachtungszeit ist nicht lang genug oder es ist die Erholungszeit, die Leckstelle ist geschlossen und die subretinale Flüssigkeit wurde nicht vollständig absorbiert.
2. Indocyaningrün fluoreszierende Angiographie
1986 verwendete Hayashi die Indocyanin-Grün-Fluoreszenz-Angiographie (ICGA) zur Beobachtung von 5 Patienten mit CSC. Erstens wurde vermutet, dass die Schädigung der zytoplasmatischen Pigmentepithelfunktion auf eine Dysfunktion der Aderhaut zurückzuführen ist. Derzeit ist ICGA eine wichtige Methode zur Untersuchung der pathologischen Veränderungen von CSC. Als eines der wichtigsten Mittel zur Diagnose der Krankheit, insbesondere bei Patienten mit atypischen klinischen Manifestationen wie älteren Patienten oder CSC-Patienten mit atypischer Pigmentepithelatrophie, bietet ICGA folgende Hauptleistungen:
(1) Hypoperfusion der Aderhautgefäße: Im Frühstadium der ICGA sind 1 oder mehr Verzögerungen der Füllung der Aderhautgefäße zu erkennen, die unregelmäßige dunkle Bereiche mit einem Durchmesser von 1 bis 1,5 PD aufweisen. Nach 10 bis 15 s verschwindet der dunkle Bereich allmählich und die FFA befindet sich im Hintergrundstadium. Eine schwach fluoreszierende Region erscheint an der entsprechenden Position und verschwindet schnell.
(2) Hyperpermeabilität der Aderhautgefäße: 1 oder mehr abnormale Aderhauthyperfluoreszenz im hinteren Pol des frühen Stadiums der ICGA, einige starke Fluoreszenzbereiche sind signifikant mit dem Hypoperfusionsbereich der Aderhaut verbunden oder fallen mit dem Bereich niedriger Perfusion zusammen In einigen stark fluoreszierenden Regionen sind erweiterte Aderhautgefäße zu sehen. FFA weist an den entsprechenden Stellen eine starke Fluoreszenz auf und die Erscheinungszeit stimmt mit ICGA überein, aber die Anzahl der Läsionen ist im Allgemeinen geringer als ICGA.
(3) Fluoreszenzleckage: Im schwachen Fluoreszenzbereich von ICGA treten vereinzelt starke Fluoreszenzflecken auf.
(4) RPE-Ablösung: ICGA zeigte im frühen Stadium eine starke Fluoreszenz, der Bereich war geringfügig größer als bei FFA und das späte Stadium zeigte eine schwache Fluoreszenz.
(5) Netzhautneuroepithelablösung: Nach dem späten Stadium der ICGA zeigten die Pole runde oder rundliche starke Fluoreszenz, regelmäßige Morphologie, glatte Kanten und einen Durchmesser von 2 ~ 4PD, was im wesentlichen mit dem Muster von "scheibenförmig" in Abwesenheit einer Rotlichtuntersuchung übereinstimmte.
3. Ansicht zentrieren
In der akuten Phase gibt es relative oder absolute zentrale dunkle Flecken, insbesondere ist der Amsler-Tisch deutlicher und es gibt eine visuelle Verzerrung. Nach der Erholungsphase kann das zentrale Gesichtsfeld normal sein, aber für Fälle mit langem Krankheitsverlauf oder wiederholten Episoden zentrales Gesichtsfeld Es kann relative dunkle Flecken geben. In einigen Fällen ist die Wiederherstellung der Sehschärfe sehr gut, aber die relativen dunklen Flecken des Amsler-Tischuntersuchungszentrums sind immer noch vorhanden und die visuelle Verformung ist häufiger. Die Kontrastempfindlichkeit, die Zeit nach der Bildwiederherstellung usw. sind häufig nicht vollständig wiederherstellbar.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der zentralen serösen Chorioretinopathie
Diagnose
Je nach Symptomen, Fundusleistung und Veränderungen der Fluoreszenzangiographie ist die Diagnose der Mispel nicht schwierig.
Differentialdiagnose
Entsprechend den Symptomen, Fundusmanifestationen und Veränderungen der Fluoreszenzangiographie ist die Diagnose von Mispel nicht schwierig, aber in der klinischen Zeit von Zeit zu Zeit Fehldiagnosen, Fehldiagnosen auftreten, müssen vor allem mit den folgenden Krankheiten identifiziert werden.
1. Untere rhegmatogene Netzhautablösung
In der Netzhaut des unteren peripheren Teils befindet sich ein kleines Loch, und die Netzhautablösung ist flach. Die Inzidenz ist sehr langsam. Wenn die Netzhautablösung die Makula betrifft, tritt die Sehstörung oder Sehschärfe auf. Wenn die Untersuchung der kleinen Pupille zu einer Fehldiagnose führen kann, muss dieser Patiententyp hervorgehoben werden. Die Pupillen werden zerstreut und die periphere Retina wird detailliert untersucht. Die neuroepitheliale Ablösung der Retina erreicht den peripheren Teil. Der periphere Rand wird häufig unter der dreiseitigen mikroskopischen Untersuchung gefunden und der Läsionsbereich der zentralen serösen Chorioretinopathie ist auf den posterioren Pol beschränkt. Die periphere Netzhaut ist normal und es gibt keine Netzhautrisse.
2. Idiopathische choroidale Neovaskularisation (idiopathisches CNV)
Eine idiopathische choroidale Neovaskularisation tritt bei jungen Erwachsenen auf, mehr bei Frauen als bei Männern, und die Sehbehinderung ist schwerwiegender. Wenn sich die Läsion im fovealen Bereich befindet, kann die Sehschärfe bis zu 0,3 oder weniger betragen, und am Fundus ist die gelbfleckige grau-gelbe sickernde Plaque mit Blutungen zu sehen. Die mittlere Pulpa ist leicht zu identifizieren, aber einige kleine CNV ohne Blutung, die Fundusleistung ist nicht leicht mit der mittleren Pulpa zu identifizieren. Zu diesem Zeitpunkt ist die Durchleuchtung sehr wichtig. Im Allgemeinen tritt der Schwefelverlustpunkt nach der venösen Phase auf und der CNV-Verlust tritt in der Arterie auf. Früh.
3. Zystisches Makulaödem (CME)
Klinisch typisches CME wird unter dem Ophthalmoskop durch Waben gebildet und nicht mit Mispel verwechselt. Bei einigen Makulaödemen sind jedoch keine zystischen Veränderungen aufgetreten, und bei Fluoreszein tritt nur eine Wabenfärbung auf.
4. Idiopathische polypoide choroidale Vaskulopathie (PCV)
Einige ältere Patienten mit chronischem oder rezidivierendem ZSK weisen eine Ablösung des Pigmentepithels, eine Ablösung des Neuroepithels und Veränderungen der RPF-Pigmentierung im Fundus auf. Die FFA manifestierte sich als atypische Fluoresceinleckage, und einige Fundus zeigten nur Exsudations- und RPE-Veränderungen. Die PCV-Leistung ist ähnlich und die ICGA-Leistung der beiden Geräte unterscheidet sich erheblich. Dies ist eine wichtige Grundlage für die Identifizierung.
5. Mittelteil der Uveitis
Oder periphere Uveal-Retinitis, Entzündungen des Ziliarkörpers, deren pathologische Toxizitätsprodukte aus der Hinterkammer durch die Berger-Lücke, entlang der Cloquer-Röhre, die nach hinten in die Makula eindringen und Ödeme verursachen, die zu geringem Sehvermögen, Sehstörungen und anderen septischen Erkrankungen führen Ähnliche Symptome, aber es gibt eine staubige Trübung im vorderen Glaskörper der Krankheit und manchmal eine geringe Menge an Sedimentation nach der Hornhaut: Die hintere Kapsel des Kristalls (dh innerhalb der Berger-Lücke) hat ein verbrannt-gelb-ähnliches entzündliches Exsudat, das vollständig expandiert und dann auf drei Seiten verwendet wird. Die mikroskopische Untersuchung ergab eine entzündliche Exsudation, eine Blutung und eine weiße Netzhautscheide in der Nähe des gezackten Randes.
