primäre amöbische Meningoenzephalitis
Einführung
Einführung in die primäre amöbische Meningoenzephalitis Die primäre amöbische Meningoenzephalitis ist eine neurologische Infektionskrankheit, die durch das Freileben von A. striata verursacht wird. Akute amöbische Meningoenzephalitis tritt häufiger bei Kindern und Jugendlichen auf, die kürzlich in verschmutzten Teichen oder Schwimmbädern geschwommen sind. Nachdem das Insekt in die Nasenschleimhaut eingedrungen ist, gelangt es über die Siebplatte entlang des Riechnervs in das Gehirn und verursacht eine Entzündung und Zerstörung des Riechkolbens und des Gehirngewebes. Der Beginn ist schnell, die frühen Symptome sind ähnlich wie bei einer Infektion der oberen Atemwege, aber die Kopfschmerzen an der Stirn sind stärker, gefolgt von einer meningealen Reizung wie Nackensteifheit, und es gibt Geschmacks-, Geruchs- und sogar Sehstörungen, und die Krankheit entwickelt sich schnell zu einem Koma und stirbt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Sinusitis chronische Stirnhöhlenentzündung
Erreger
Ursachen der primären amöbischen Meningoenzephalitis
(1) Krankheitsursachen
Der Erreger dieser Krankheit ist ein pathogener Stamm der thermophilen Gattung in der Gattung Neroli, und es wurde festgestellt, dass es sieben Stämme der Gattung Nellis gibt, nämlich Naegleria fowleri, N.andersoni, N. australiensis, N. gruberi, N. Jadini, N. jamiesoni und N. lovaniensis, von denen derzeit bestätigt wurde, dass sie mit dem zentralen Nervensystem des menschlichen Körpers infiziert sind, das durch die primäre amöbische Meningoenzephalitis verursacht wird. Nur N. fowleri, die Lebensgeschichte der Protozoen, besteht aus drei Phasen: Trophozoiten, Flagellen und Zysten (Abb. 1), Trophozoiten mit einem Durchmesser von etwa 10 bis 30 m, charakteristischer großer Kern mit einem Heiligenschein, mit einem einzigen runden oder stumpfen Pseudopoden an einem Ende und dem anderen Ende Bildung eines fingerförmigen Pseudoschwanzes, der schnell und ungerichtet ist Wenn der Trophozoit in einer unangenehmen Umgebung oder in destilliertem Wasser platziert ist, kann er ein temporäres Flagellat bilden. Er hat normalerweise eine oder mehrere Flagellen und einen Durchmesser von 10-15 m. Rund oder birnenförmig, schnell schwimmend, ohne Fütterung, kann innerhalb von 24 Stunden wieder in Trophozoit übergehen, bildet jedoch keine direkten Zysten, Trophozoiten sind thermophil, können bei 40-45 ° C normal wachsen Und vermehren sich schnell auf mitotische Weise und ernähren sich von Bakterien oder anderen organischen Stoffen. Für das pathogene Stadium in seiner Lebensgeschichte, wenn der Trophozoit in Schwierigkeiten ist, kann eine hochresistente Zyste gebildet werden, die Kapsel ist rund, der Durchmesser beträgt 10 m, die Kapselwand ist glatt mit 2 bis 3 Löchern, und der Kern und die Nahrung Der Kern ist ähnlich.
(zwei) Pathogenese
Das N. falciparum tritt zuerst in die menschliche Nasenhöhle ein, wird von der Phagozytose über die Stützzellen des olfaktorischen Epithels aufgenommen und gelangt dann durch den nichtmyelinisierten olfaktorischen Nerven-terminalen Seiden-Mesenterialraum, durch die Siebplatte und erreicht den die Flüssigkeit enthaltenden Unterzylinder. Der Arachnoidalraum vermehrt sich und diffundiert in das Zentralnervensystem, wobei histopathologische Merkmale wie hämorrhagische Nekrose und Abszesse auftreten. Die histopathologischen Merkmale der Meningokokken-Enzephalitis sind schweres Ödem in der Gehirnhälfte und im Kleinhirn, Protrusion und Hyperämie der Kleinhirntonsillen, olfaktorische Nekrose des Bulbus, Blutung, mäßige Menge eitrigen Exsudats, anteriorer orbitaler Kortex Nekrose, Blutung und Abszess sind ebenfalls vorhanden, bei einem dritten, vierten und sechsten Hirnnervenkrampf finden sich Trophozoiten im Gefäßraum, im nicht myelinisierten Axonplexus des Riechnervs und im eitrigen Exsudat, aber keine Zysten.
Verhütung
Prävention der primären amöbischen Meningoenzephalitis
Es gibt keinen Impfstoff gegen diese Krankheit, vermeiden Sie das Schwimmen im nicht fließenden Seeteichwasser oder im warmen Wasser, versuchen Sie nicht, sich ins Wasser zu schleichen, oder vermeiden Sie das Verspritzen von Wasser in die Nasenhöhle. Laut der Empfehlung des Australian International Health & Medical Research Council, Chlor im Schwimmbad zu verwenden, liegt die Chlorkonzentration bei einer Wassertemperatur von weniger als 26 ° C um 1 mg / l über 26 ° C und um mindestens 2 mg / l über Bei 28 ° C sollte es 3 mg / l erreichen.
Komplikation
Primäre amöbische Meningoenzephalitis-Komplikationen Komplikationen, Sinusitis, chronische Stirnhöhlenentzündung
Komplikationen bei Sinusitis und Stirnhöhlenentzündung.
Symptom
Primäre amöbische Meningoenzephalitis Symptome Häufige Symptome Hohes Fieber Starker Kopfschmerz Hirnhautreizungssymptome Hirnödem Koma
Die Inkubationszeit ist kurz, in der Regel nur 3 bis 5 Tage, bis zu 7 bis 15 Tage. Im Frühstadium kommt es zu Geschmacks- und Geruchsstörungen. Dies ist die Reaktion der Erregerinvasion, die häufig mit starken Kopfschmerzen, hohem Fieber, Jet-Erbrechen usw. beginnt. Sexuelle oder örtlich begrenzte Anfälle und offensichtliche Symptome einer meningealen Reizung wie Nackensteifheit, Kernigger-Zeichen und Bruzinski-Zeichen sind positiv. Die meisten von ihnen gehen innerhalb weniger Tage in Auswurf, Auswurf und Koma über, da die Krankheit vorliegt Eine fulminante und tödliche Meningoenzephalitis, die bei Patienten fast keine schützenden zellulären und humoralen Immunantworten hervorrufen kann und daher häufig zum Tod führt, wenn innerhalb einer Woche ein schweres Hirnödem, Atemwegs- und Kreislaufversagen auftritt. Im Falle einer primären amöbischen Meningoenzephalitis überlebten weniger als 10 Überlebende die Krankenhausrettung.
Untersuchen
Untersuchung der primären amöbischen Meningoenzephalitis
Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen im Blut erhöhte sich, hauptsächlich Neutrophile, der linke Zellkern und die Liquor cerebrospinalis waren eitrig oder blutig, die durchschnittliche Anzahl der weißen Blutkörperchen erreichte 2780 × 106 / L, wurde steril kultiviert, kann aber in Foster gefunden werden Miba, häufig verwendete Methoden sind:
1. Direkte Abstrichmethode: Nachdem die Cerebrospinalflüssigkeit auf natürliche Weise ausgefällt ist, nehmen Sie eine Abstrichmikroskopie des Sediments vor, beobachten Sie sorgfältig die Bewegung des Pseudopods oder beurteilen Sie die morphologischen Eigenschaften des Kerns nach der Fixierung der Färbung.
2. Kulturmethode: Die cerebrospinale Flüssigkeit wird auf einem 1,5% igen nicht nahrhaften Agar inokuliert und in einem Medium von Enterobacter aerogenes oder Escherichia coli kultiviert und 3 bis 5 Tage bei 37 ° C kultiviert, um die Ergebnisse zu beobachten.
3. Inokulationsmethode bei Tieren: Die zerebrospinale Flüssigkeit wird in das Gehirn der Maus inokuliert.Nach Auftreten der Symptome wird das Gehirngewebe der Maus auf Vorhandensein oder Nichtvorhandensein des vorliegenden Insekts untersucht.Es gibt keine anwendbare immundiagnostische Technik.
4, CT-Untersuchung zeigte eine diffuse Dichtezunahme im Gehirn, und es handelte sich um graue Substanz, Zerebralzisterne Okklusion im Gehirn und zwischen den Füßen des Gehirns, die submikroskopische Struktur des oberen Teils der Gehirnhälfte um das Mittelhirn und Arachnoidalraum verschwunden.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der primären amöbischen Meningoenzephalitis
Diagnosepunkte
Es kann unter folgenden Gesichtspunkten diagnostiziert werden.
1. Die epidemiologische Vorgeschichte ist hauptsächlich im Sommer und wurde 5 bis 7 Tage vor Beginn im nicht fließenden See oder im warmen Wasser geschwommen.
2. Haben Sie die klinischen Manifestationen der oben genannten Läsionen des Zentralnervensystems.
3. Die CT-Untersuchung ergab eine diffuse Dichtezunahme im Gehirn, bei der graue Substanz, ein Verschluss der Gehirnkammer am Gehirn und zwischen den Gehirnfüßen sowie submikroskopische Strukturen, die den Mittelhirn- und Arachnoidalraum im oberen Teil der Gehirnhälfte umgeben, verschwanden.
4. Die Lumbalpunktion zeigte einen signifikanten Anstieg des Hirndrucks [2,94 ~ 6,37 kPa (300 ~ 650 mm H 2 O)], die durchschnittliche Anzahl roter Blutkörperchen in der Cerebrospinalflüssigkeit betrug 2,78 × 109 / l, der Prozentsatz der polymorphkernigen weißen Blutkörperchen stieg an, das Protein stieg an, der Zuckergehalt nahm ab, die Cerebrospinalflüssigkeit Die mikroskopische Untersuchung oder In-vitro-Kultur bestätigte, dass es sich um einen Trophozoikum-Trophoblasten handelt, um die Diagnose zu bestätigen.
Differentialdiagnose
Es sollte von eitriger Meningitis, Herpes simplex-Enzephalitis und epidemischer Enzephalitis unterschieden werden.
