Helicobacter-pylori-Infektion
Einführung
Einführung in die Helicobacter-pylori-Infektion Helicobacter pylori ist ein helikales, gramnegatives, mikroaerophiles Bakterium. Fast die Hälfte der Bevölkerung ist lebenslang infiziert, und die Infektion erfolgt hauptsächlich im Magen und im Zwölffingerdarm. Es ist bekannt, dass die Inzidenz einer Helicobacter-pylori-Infektion eng mit dem sozioökonomischen Niveau, der Bevölkerungsintensität, den Bedingungen für die öffentliche Gesundheit und der Wasserversorgung zusammenhängt. Die Helicobacter-pylori-Infektion wird derzeit hauptsächlich mit Anti-Helicobacter-pylori-Medikamenten behandelt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 9,7% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Infektionsmethode: Erregerinfektion Komplikationen: Magenkrebs
Erreger
Ursache der Helicobacter-pylori-Infektion
(1) Krankheitsursachen
HP-Gram-Färbung negativ, oft S-förmig oder gekrümmt, mit 1 bis 3 Spiralen, 2,5-4,0 m lang, 0,5-1,0 m breit, verlängerte Kulturzeit oder nach medikamentöser Behandlung, oft kugelförmig, zwei Bakterien Die Enden sind stumpf und es gibt 2 bis 6 ummantelte Flagellen an einem oder beiden Enden der Zellen. Die Flagellen sind etwa 1,0 bis 1,5 mal länger als die Zellen und die Dicke beträgt etwa 30 nm. Jede hat eine Haarspitze und die Haarflecken sind nicht invaginiert. Die Spitze der Geißel ist rund oder oval, die Zellwand ist glatt und haftet eng an der Epithelzellmembran.Am zytoplasmatischen Ende der Innenseite der Geißelwurzel befindet sich eine ausgeprägte Zone zur Verringerung der Elektronendichte, die auf die Energiespeicherung der Geißelbewegung zurückzuführen sein kann Felis, Hf) und Helicobacter helimannii (Hh) sind 3 bis 12 enge Helices, die leicht von HP zu unterscheiden sind. HP-Stämme, die aus menschlichen Magenbiopsien isoliert wurden, weisen verschiedene Gen-Phänotypen auf.
Es gibt mindestens zwei Typen: Typ I mit Cytotoxin-assoziiertem Gen A (Cag A), CagA-Protein und Vakuolartoxin (Vac A), Typ II ohne Cag A, beide Es exprimiert weder Cag A-Protein noch Vac A. Hp ist ein obligates mikroaerophiles Bakterium, dessen stabiles Wachstum von 5 bis 8% Sauerstoff in der wachsenden Mikroumgebung, in der Atmosphäre und in der absolut anaeroben Umgebung abhängt. Kann nicht in der Mitte wachsen, Hp-Wachstum ist langsam, dauert in der Regel 3 bis 5 Tage, um eine nadelförmige kleine Kolonie (0,5 ~ 1,0 mm) zu bilden, kann Urease, Katalase, Lipase, Phospholipase und Protease, Bakterien externe Umgebung produzieren Die Beständigkeit ist nicht stark, trocken- und hitzeempfindlich und es ist leicht, eine Vielzahl von häufig verwendeten Desinfektionsmitteln abzutöten.
(zwei) Pathogenese
HP tritt in die Umgebung mit niedrigem pH-Wert des menschlichen Magens ein, kann wachsen und sich vermehren und Gewebeschäden verursachen. Seine pathogene Wirkung ist hauptsächlich wie folgt: das Setzen von Bakterien auf der Magenschleimhaut, die Invasion des Immunabwehrsystems des Wirts, die direkte Wirkung von Toxinen und die Induktion. Entzündungsreaktion und Immunantwort.
1. Die lokale Kolonisationsstelle von Hp befindet sich an der Oberfläche der Magenschleimhaut und am Boden des Magenschleims. Sie ist punktförmig verteilt. Die Anzahl der Magenantrum ist groß und der Corpus und der Magen sind geringer. Hp kann auch im Duodenum kolonisiert werden. Magenschleimhautmetaplasie, Barrett-Ösophagus und Meckel-Divertikel, etc., in die ektopische Magenschleimhaut gelangt Hp in den Magen, um die Schleimhautoberfläche und Schleimbodenbesiedlung zu erreichen, zusätzlich zum Widerstand gegen die abtötende Wirkung von Magensäure und anderen ungünstigen Faktoren, sondern auch auf Die dynamische durchdringende Schleimschicht, ihre spiralförmigen Zellen, bilden die Grundlage für die Hp-Bewegung im viskosen Magenschleim, während der Flagellenschwung ausreichend Kraft für die Hp-Bewegung liefert, kann die durch Hp erzeugte Urease den Harnstoff zersetzen Für Ammoniak und Kohlendioxid bildet Ammoniak eine "Ammoniakwolke" um Hp, die die Magensäure neutralisiert, um Hp zu schützen, und die resultierende Superoxiddismutase (SOD) und Katalase können es vor Neutrophilen schützen. Es erzeugt auch eine Vielzahl von Adhäsionsfaktoren, die es ermöglichen, fest an der Oberfläche des Magenepithels zu haften.
2. Toxine, die die Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut schädigen. Hp sowie toxische Enzyme und Hp-induzierte Schleimhautentzündungen können die Magen- und Zwölffingerdarmschleimhautbarriere schädigen.
(1) Hp-Toxin: Etwa 60% Hp-Stamm kann ein aktives vakuolisierendes Toxin (Vac A, 87 kda) produzieren, das eine vakuolare Degeneration von Epithelzellen, eine Expression von Vac A und Toxizität sowie einen Vac A-Genotyp und -Zellen verursachen kann Das toxikologisch bedingte Genprotein (Cag A, 128 kda) hängt mit dem Pathogenitätsunterschied des Hp-Stammes zusammen: Das Genotyp-Toxin Vac A s1 / m1 weist die stärkste Aktivität auf, und der Genotyp Vac s2 / m2 weist keine Toxinaktivität auf.
(2) Cag-Pathogenitätsinsel: 1996 stellten Censini et al. Fest, dass der Hp-Stamm ein spezielles Genfragment von etwa 40 kb enthält, das in pathogenen Stämmen vorhanden ist und typische Strukturmerkmale von Bakterien auf erkrankten Inseln aufweist. Auf erkrankten Inseln haben Studien gezeigt, dass Cag-Pathogenitätsinseln und Vac A produziert werden und dass Hp an Leb-Antigen-Rezeptoren auf der Oberfläche von Magenepithelzellen bindet und an Aktin beteiligt ist, das an der Umlagerung des Zytoskeletts beteiligt ist.
(3) Urease: Zusätzlich zum Schutz von HP selbst kann Urease auch die Magenschleimhautbarriere schädigen. Erstens kann Urease Harnstoff zersetzen, um eine direkte Zytotoxizität von Ammoniak zu erzeugen. Zweitens kann Urease Magenepithelzellen induzieren und Neutrophile exprimieren und sezernieren Interleukin-6 (IL-6), Tumornekrosefaktor- (TNT-) und andere Entzündungsmediatoren.
(4) HP-Protease, Lipase und Phospholipid: Kann die Integrität der Magenschleimschicht zerstören, die Löslichkeit des Schleims erhöhen und seine Hydrophobizität verringern, wodurch die Schutzwirkung des Schleims auf Epithelzellen verringert wird.
(5) Proinflammatorische Faktoren: HP-Oberfläche und sezernierte lösliche Komponenten und chemotaktische Proteine können Neutrophile, Monozyten und Makrophagen chemotaktisch beeinflussen und TNF- & agr ;, Leukotriene, IL-1 und IL- produzieren. 2, und verstärken die Aktivierungsreaktion von IL-8, fördern die Entzündung der Schleimhaut.
(6) Gastrointestinale Hormone: Die meisten Literaturstellen haben bestätigt, dass die Freisetzung von Somatostatin bei Hp-infizierten Patienten abnimmt und die Freisetzung von Gastrin zunimmt, was zu einer hohen Magensäuresekretion führt und die Säurebelastung der Magenschleimhaut verschlimmert. Kann mit der Tumorbildung zusammenhängen.
(7) Immunantwort: Eine HP-Infektion induziert eine spezifische zelluläre und humorale Immunität und eine körpereigene Autoimmunantwort, die die Magen-Darm-Schleimhaut schädigt. Nach einer Schleimhautverletzung kann der Prozess von einer Entzündung bis zu Krebs sein: chronische Gastritis atrophische Gastritis Intestinale Metaplasie Dysplasie Karzinogenese. Jüngste Studien legen nahe, dass die Ausrottung von Hp die Entwicklung dieses Prozesses verhindern kann.
Verhütung
Vorbeugung von Helicobacter pylori-Infektionen
Angesichts der Tatsache, dass die Infektionsquelle und der Übertragungsweg der HP-Infektion nicht genau bekannt sind, hat sich die Prävention der HP-Infektion als schwierig erwiesen. Seit den 1990er Jahren wurden bei der Erforschung des HP-Impfstoffs große Fortschritte erzielt, und es wird erwartet, dass der Impfstoff in naher Zukunft eingeführt wird. Die Vorbeugung und Behandlung von HP-Infektionen wird Realität und kann auch in Zukunft eine wichtige Maßnahme zur Vorbeugung und Behandlung von HP-bedingten Krankheiten sein.
Komplikation
Komplikationen bei einer Helicobacter pylori-Infektion Komplikationen
Magenblutung: Atrophie und Ausdünnung der Schleimhäute, Exposition gegenüber Gefäßen, raues Zertrümmern von Lebensmitteln, Blutung durch Zertrümmern der Schleimhäute mit schwarzem Stuhl als Hauptleistung, wenn die Menge der Blutungen plötzlich Blut erbrechen kann, starker Schwindel, Herzklopfen, schwarzer Schlaf, Schweiß und sogar Schock und so weiter.
Symptom
Helicobacter pylori Infektionssymptome Häufige Symptome Hohe Gastrinämie Bauchschmerzen Blähungen Übelkeit Ödeme Magengeschwür Hernienverstopfung
Die meisten Patienten mit einer Hp-Infektion sind okkulte, keine systemischen Symptome einer bakteriellen Infektion und häufig keine akuten Symptome einer Gastritis.Klinisch gesehen weisen Patienten häufig chronische Gastritis, Magengeschwüre usw. auf, was auf die Ergebnisse von Freiwilligen zurückzuführen ist, die lebende Bakterien verschluckt haben. Die Infektion verursacht zunächst eine akute Gastritis, die unbehandelt oder nicht vollständig behandelt ist, und entwickelt sich zu einer chronischen Gastritis. Die Inkubationszeit der akuten Infektion beträgt 2 bis 7 Tage. Die Endoskopie ist durch akute Verstopfung und Erosion des Magenantrums gekennzeichnet. Zellinfiltration, Symptome können ausgedrückt werden als Bauchschmerzen, Blähungen, morgendliche Übelkeit, saurer Reflux, Erstickung, Hunger, schweres Erbrechen, es gibt genügend Hinweise darauf, dass Hp die Hauptursache für chronische Gastritis ist, chronische Gastritis Hp-Erkennungsrate 54% bis 100% beträgt die Erkennungsrate von Hp bei chronisch aktiver Gastritis mehr als 90%, was nicht nur eine Sinusitis antralis, sondern auch eine Dermatitis verursacht.
Untersuchen
Helicobacter-pylori-Infektionstest
1. Bakterienkultur Die Magenschleimhautproben werden direkt auf ein festes Medium ausgesät oder die Magenschleimhautproben werden zu einem Homogenisat gemahlen und beimpft.Unter Mikrosauerstoffbedingungen liegt die relative Luftfeuchtigkeit über 90% und die Ergebnisse werden nach 48-72-stündiger Inkubation bei 37 ° C beobachtet. Zumindest nach Abstrichfärbungsmikroskopie, Urease-, Katalase- und Oxidase-Identifizierung.
2. Magenbiopsie-Schleimhautabstrich Tragen Sie die Biopsie-Schleimhautoberfläche direkt auf den sauberen Objektträger auf, trocknen Sie sie nach Gram- oder Rotfärbung und beobachten Sie sie mit einer Öllinse.
3. Gewebeschnittgefärbte Magenschleimhautbiopsien (es sollten mehrere Punkte entnommen werden), vertikal eingebettete Schnitte, unter Verwendung von Warthin-Starry- und Centa-Silberfärbung oder HE-Färbung, Giemsa-Färbung, Fluorescein-Acridin-Orangenfärbung, Mipirin-Färbung und ohne Markierung Antikörper-PAP-Färbung und dergleichen wurden unter einem Ölmikroskop oder einem Fluoreszenzmikroskop beobachtet.
4. Urease-Test Hp hat eine hohe Urease-Aktivität, kann Harnstoff zu NH + 4 zersetzen und indirekt durch Messen des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins von NH + 4 beurteilen, ob eine Hp-Infektion vorliegt. Und andere Methoden.
5.14C Harnstoff-Atemtest für Patienten mit oralem 14C Harnstoff, wenn es eine Hp-Infektion gibt, nach 20 Minuten hat das ausgeatmete Gas des Patienten 14CO2, keine Hp-Infektion, keine 14CO2-Ausatmung, dieser Test ist sicher, genau, reproduzierbar, aber aufgrund von Ausrüstung und anderen Gründen Die Bewerbung ist nicht einfach zu bewerben.
6. Serologische Untersuchung ELISA wurde verwendet, um Anti-Hp-IgG oder Anti-Hp-IgA in Serum oder Speichel als Spezifitäts- und Sensitivitätsindikatoren nachzuweisen.
7. Polymerase Chain Reaction (PCR) -Technologie kann Magensaft, Magenschleimhaut, Speichel Hp erkennen, die positive Rate ist höher als die Urease-Methode.
8. In-situ-Identifizierung Monoklonale Antikörper können für den immunhistochemischen Nachweis, Hp-spezifische Sonden oder Primer für die In-situ-Hybridisierung und den PCR-Nachweis verwendet werden.
Färbung der Gewebeschnitte: Vertikal eingebettete Magenschleimhautbiopsien (mehrere Punkte sollten entnommen werden) mit Warthin-Starry- und Centa-Silberfärbung oder HE-Färbung, Giemsa-Färbung, Fluorescein-Acridin-Orangenfärbung, Mipirin-Färbung und markierungsfreiem Antikörper-PAP Färbung und dergleichen werden unter einem Ölmikroskop oder einem Fluoreszenzmikroskop beobachtet.
Diagnose
Diagnose und Diagnose einer Helicobacter-pylori-Infektion
Bakteriologische Untersuchungen müssen von anderen in der Magenschleimhaut vorkommenden Bakterien unterschieden werden, wie z. B. menschlichem Helicobacter pylori und gebogenem Bakterium-II.
