Menopause und Alzheimer-Syndrom
Einführung
Einführung in die Wechseljahre und das Alzheimer-Syndrom Obwohl die Alzheimer-Krankheit (Alzheimersdisease AD) eine primäre degenerative Hirnerkrankung mit unbekannter Ätiologie ist, hängen ihre Pathogenese und ihr Östrogenspiegel mit der Strukturfunktion des Gehirns zusammen. Die Alzheimer-Krankheit weist charakteristische neuropathologische und neurobiochemische Veränderungen auf. Sie setzt häufig heimtückisch ein und entwickelt sich langsam und stetig über einen Zeitraum von mehreren Jahren, wobei sie häufig 6 bis 12 Jahre nach Ausbruch stirbt. Demenz-Syndrom mit frühem Ausbruch 1907 berichtete Alzheimer erstmals, dass eine 50-jährige Frau, die an Demenz leidet, die Bezeichnung "Alzheimerdisease, AD" trägt, dh Alzheimer-Krankheit, eine andere Art von Demenz mit spätem Ausbruch, die früher genannt wurde Für "Alzheimer-Krankheit". In den letzten Jahren wurde erkannt, dass die neuropathologischen Veränderungen der beiden Krankheiten gleich sind und daher als dieselbe Krankheit angesehen werden können. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 8% Anfällige Bevölkerung: Frauen in den Wechseljahren Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Demenz
Erreger
Wechseljahre und die Ursache des Alzheimer-Syndroms
Ursache der Krankheit
Die Hauptursachen der Alzheimer-Krankheit sind:
Abnormale biochemische Überträger im Zentralnervensystem (20%):
Die Abnahme der Konzentration und Aktivität von Cholinacetyltransferase führt zu einer Abnahme der präsynaptischen Synthese von Acetylcholin in Neuronen, insbesondere im Hippocampus und Temporallappenrinde, die eng mit dem nahen Gedächtnis und dem transienten Gedächtnis verwandt sind. Systeme wie Noradrenalin und Serotonin sind ebenfalls geschädigt.
Sonstiges (20%):
Es gibt auch Virologie, Immunstörungstheorie und Hirnschädigungstheorie.
Die Risikofaktoren für die Krankheit sind Vererbung, fortgeschrittenes Alter, unzureichende Blutversorgung des Gehirns, niedrige Bildung, Down-Syndrom, Kopftrauma, Hyperlipidämie usw. Die Schutzfaktoren sind Vitamin B6, B12, Folsäure und dergleichen.
Etwa <10% der Patienten mit einer positiven Familienanamnese weisen genetische Defekte der Krankheit auf, wie z. B .: frühe Genmutation des Amyloid-Vorläuferproteins (APP) auf Chromosom 21 auf Chromosom 14, vorzeitiges Gen 1,1, vorzeitiges Gen 2 Mutationsbedingte, verzögerte Fälle sind mit dem Apolipoprotein E (ApoE) 4-Allel auf Chromosom 19 assoziiert, und die meisten Patienten können mehrere Ursachen haben Proteinähnliche Ablagerung verursacht zumindest im Zusammenhang mit dem Fortschreiten der Krankheit eine entzündliche Zellinfiltration, ApoE fördert die Ablagerung von Amyloid Beta und hemmt das Wachstum von neuronalen Prozessen.
Genetische Faktoren (10%):
Es besteht eine leichte genetische Veranlagung, und die Inzidenz von unmittelbaren Familienmitgliedern ist viermal höher als die der allgemeinen Bevölkerung.
Metall Aluminium reichert sich im Gehirn an (5%):
Die neuronale Proteinsynthese, die zu Zell- und Stoffwechselstörungen führen kann, ist blockiert, ihre Rolle für die Ätiologie ist jedoch noch nicht sicher.
Pathogenese
Die Pathologie der Krankheit manifestiert sich hauptsächlich in einer Hirnatrophie mit dem offensichtlichsten Auswurf-, Scheitel- und Stirnbereich. Das Hirngewicht kann um 20% bis 30% reduziert werden. Nervenzellen der Gehirnrinde werden um 35% bis 40% reduziert. Neuronale Synapsen werden reduziert und zurückgebildet. Sexuelle Degeneration, senile Plaques, die in einem weiten Bereich der Großhirnrinde verteilt sind, neurofibrilläre Verwicklungen und vakuoläre Partikeldegeneration sind drei Hauptmerkmale der Pathologie dieser Krankheit.
1. Östrogen beeinflusst die Struktur und Funktion des Gehirns
Die Auswirkungen von Östrogen auf die Strukturfunktion des Gehirns umfassen drei Aspekte: Nervenzellen, Gefäßstrukturen und Neurotransmitter:
(1) Nervenzellen: Östrogen hat neurotrophe Wirkungen: In-vitro-Kulturstudien an Hippocampus der fetalen Ratte, basalem Vorderhirn und zerebralen kortikalen Neuronen zeigen, dass kleine Dosen von Östrogen die Axone der Nervenzellen, das dendritische Wachstum und die Synaptik fördern können Bei der Bildung kann Östrogen auch die Entwicklung von Astrozytenzellen fördern und die neuronale Funktion unterstützen.Toran-Allerand CD stellte fest, dass cholinerge Neuronen des basalen Vorderhirns von Nagetieren sowohl Östrogenrezeptor als auch Nervenwachstumsfaktor (NGF) aufweisen. Rezeptoren, Östrogen, können diese Neuronen direkt nähren und als NGF-Cofaktoren wirken, wodurch die neuronale Differenzierung, das Überleben, die Regeneration und die Aufrechterhaltung ihrer Plastizität gefördert werden.
Östrogen hat neuroprotektive Wirkungen: Singh M (1995) berichtete, dass nach Ostradiol bei ovarektomierten weiblichen Ratten mehr Neuronen im basalen Vorderhirn zurückgehalten wurden und die Expression von NGFmR-NA ebenfalls wieder normal war und Beta-Amyloid zeigte. In-vitro-Kultur von oxidierten freien Radikalen und Glutamat schützt Östrogen die Hippocampus-Neuronen vor Schäden, Östrogen erhöht die BCL-X-Proteinexpression und reduziert die durch Amyloid Beta verursachte Apoptose Östrogen hemmt die Produktion von ApoE, fördert die Produktion von löslichem Amyloid-Protein durch Amyloid-Vorläufer-Protein (APP) und verringert die Produktion von Amyloid-Beta und fördert die Reparatur verletzter Gehirnzellen bei Erwachsenen.
(2) Gefäßstruktur: Östrogen erweitert die Blutgefäße und verbessert die Durchblutung des Gehirns; Untersuchung des regionalen zerebralen Blutflusses (rCBF) mittels Einzelphotonenemissions-Computertomographie (SPECT) oder Positronenemissionstomographie (PET); Es wurde berichtet, dass postmenopausale Frauen einen niedrigen rCBF haben, insbesondere bei Hitzewallungen, ERT den rCBF um etwa 22% verbessert, insbesondere im Temporallappen, Hippocampus, Östrogen die Expression von Stickstoffmonoxid (NO) -Synthase fördert und IL-1 senkt. Aktivität, die die Produktion von IL-6 blockiert und dadurch die durch Amyloid Beta verursachte Entzündungsreaktion verringert.
(3) Östrogen fördert die Synthese verschiedener Neurotransmitter: Luine VN und Mitarbeiter (1985) fanden Cholinacetyltransferase im basalen Vorderhirnkern und dessen Projektionsfläche nach Injektion von Estradiol in ovarektomierte Ratten. (Enzyme für die Synthese von Acetylcholin erforderlich) Aktivität erhöht, und in einer Dosis-Wirkungs-Beziehung, Östrogen-Antagonisten können diesen Effekt blockieren, Östrogen reduziert auch Monoaminoxidase (MAO) -Aktivität, erhöht Monoamin-Neuron im Gehirn, Serotonin-Nerv Die Rolle des Rezeptors Östrogen kann eine antidepressive Angst haben, wodurch die Begeisterung der Patienten erhöht wird.
Tierverhaltensstudien haben gezeigt, dass Lernen und Gedächtnisfunktion mit Östrogen zusammenhängen.Die obigen Studien zeigen auch, dass die Gedächtnisfunktion von ovarektomierten weiblichen Ratten besser ist als die von Tieren ohne Östrogen.
2. Pathophysiologische Veränderungen bei der Alzheimer-Krankheit
Es handelt sich um eine diffuse zerebrale kortikale Atrophie, eine große Anzahl von Nervenzellen und eine synaptische Degeneration und ein Verschwinden, wobei das basale Vorderhirn und der Hippocampus, die neokortikalen cholinergen Neuronen (lernkritisch, Gedächtnisfunktion) das schwerwiegendste extrazelluläre -Amyloid sind Ablagerung, Bildung seniler Plaques, Anreicherung von abnormal phosphoryliertem Tau-Protein in Zellen, Bildung von Verflechtungen neuronaler Fasern, verminderte synaptische Dichte, niedrige Aktivität der für die Synthese von Acetylcholin (ACH), Glutamat, Dopamin erforderlichen Cholin-Acetyltransferase (DA), Serotonin (5-HT), ebenfalls an noradrenergen Neuronen beteiligt.
3. Östrogen und AD-Krankheit
Es wird berichtet, dass die Prävalenz dieser Krankheit bei älteren Frauen zwei- bis dreimal so hoch ist wie bei älteren Männern. Die Anpassung der durchschnittlichen Lebenserwartung von Frauen ist immer noch höher als die von Männern. Diejenigen mit Myokardinfarkt in der Vorgeschichte haben mehr AD und die mit AD sind dünner. Es ist leichter zu brechen. Honjo (1995) berichtete, dass die Blutöstronsulfatkonzentration von Patienten mit dieser Krankheit niedriger ist als die von altersfreien Kontrollen. Der Blut-ApoE-Spiegel ist bei Patienten mit Blut E2 <73,3 pmol / L (20 pg / ml) zu hoch, Schonknecht P (2001) berichteten, dass die E2-Spiegel in der Zerebrospinalflüssigkeit von Frauen mit AD niedriger waren als jene ohne AD und in umgekehrter Beziehung zur Konzentration von -A in der Zerebrospinalflüssigkeit standen.Diese Phänomene legen nahe, dass ein Östrogenmangel die Häufigkeit von AD erhöhen und eine Östrogenersatztherapie (ERT) das Krankheitsrisiko verringern kann. Sex.
(1) Epidemiologische Studie zum Zusammenhang zwischen Östrogenersatztherapie (ERT) und AD: 4 von 5 retrospektiven Fallkontrollstudien nach 1994 zeigten, dass das Risiko dieser Krankheit mit denen ohne ERT verglichen wurde. Die Odds Ratio betrug 0,33 bis 0,60, die Fall-Kontroll-Studie von Seshadri (2001) ergab jedoch keinen signifikanten Unterschied. Drei prospektive Kohortenstudien von 1993 bis 2000 zeigten das relative Risiko für AD oder Tod durch AD bei ERT-Patienten (RR). Es war 0,69 bis 0,40 und die Paganini-Hill-Studie zeigte auch, dass das verwendete Östrogen eine große Dosis, eine lange Behandlungsdauer oder adipös war und die RR eine geringe Menarche aufwies.
(2) Klinische Studie zur ERT bei der Behandlung von AD-Patienten: 6 kurzfristige, kontrollierte klinische Studien mit kleinen Stichproben im Jahr 1993, aus denen hervorgeht, dass die ERT bei einigen AD-Patienten wirksam ist, hauptsächlich Aufmerksamkeit, Wortspeicher, Verbesserung des visuellen Gedächtnisses, aber Nach Absetzen des Arzneimittels trat nach wie vor eine Uterusblutungsreaktion auf. Im Jahr 2000 berichtete Mul-natd RA über eine randomisierte, doppelblinde, kontrollierte Studie mit 120 Patienten mit leichter und mittelschwerer AD in 32 Zentren in den USA. Die Anwendung von Östrogen betrug 0,625 mg / Tag. 1,25 mg / Tag 1-jährige AD-Patienten wurden 15 Monate lang nachbeobachtet, verglichen mit Placebo-AD-Patienten, klinischem Gesamteindrucksänderungs-Score, Stimmung, kognitiver Funktion (Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Sprache), motorischer Funktion, täglich Es wurde nicht gezeigt, dass die Lebensfähigkeit und andere Aspekte das Fortschreiten der Krankheit verzögern oder die Symptome verbessern. Henderson VW et al. (2000) 36 Patienten mit leichter bis mittelschwerer AD 16 Wochen randomisierte doppelblinde kontrollierte Studie und 50 Patienten mit AD PN wie 12 Wochen CEE Die Ergebnisse einer randomisierten, doppelblinden, kontrollierten Studie zeigten auch, dass ERT keine Wirkung auf AD hatte, und eine kleine Stichprobe von zwei weiblichen Progesteronkombinationstherapien (Methamphegestrel, MPA) zeigte, dass MPA den Wirkungen von Östrogen entgegenwirkt.
(3) Kann ERT die kognitive Funktion älterer Frauen ohne AD verbessern? Bericht über die Verbesserung des Wortgedächtnisses und der visuellen Sprachbeherrschung, Yaffe K (2000) berichtete, dass es nur bei Frauen mit APOE4-negativ wirksam ist, bei APOE4-positiven Frauen jedoch nicht Vier Studien zeigten, dass die ERT ineffektiv war und die Gründe für die Inkonsistenz vielfältig sein können: Beispielsweise ist die Anzahl der Fälle gering, die Forschungspopulation unterschiedlich, die Testmethode oder das ERT-Programm unterschiedlich, die Nachbeobachtungszeit ist kurz und die Wechseljahre sind kurz.
(4) Die Rolle der ERT bei der Verhinderung des Ausbruchs von AD: Welche Faktoren eine selektive neuronale Degeneration bei AD-Patienten verursachen, ist noch unklar. Nach den Ergebnissen grundlegender, epidemiologischer und klinischer Studien kann Östrogen diesen Prozess regulieren. Ein Östrogenmangel kann die Anfälligkeit von cholinergen Neuronen im basalen Vorderhirn und Hippocampus erhöhen, was einer der Pathogenesefaktoren sein kann. Angesichts der vorteilhaften Auswirkungen von Östrogen auf Nervenzellen, zerebrovaskuläre Strukturen und Neurotransmitter ist dies möglich Die Verhinderung oder Verzögerung des Auftretens von AD wird, falls dies bestätigt wird, von großer Bedeutung sein. Es sind jedoch umfangreiche prospektive, randomisierte interventionelle Studien erforderlich, um festzustellen, ob ERT eine vorbeugende Wirkung auf AD hat und die Sicherheit von ERT angemessen ist. Die Dosierung und der Verlauf der Behandlung sind ebenfalls zu untersuchen.
Verhütung
Wechseljahre und Prävention von Alzheimer-Syndrom
Menschen über 50 können chronisch degenerative Symptome wie Gedächtnisverlust, langsame Reaktion, geistige Behinderung, Depressionen und sogar Demenz haben, die grob in zwei Formen unterteilt werden können: eine ist die zerebrovaskuläre Demenz, die etwa 50% ausmacht; Der zweite ist die Alzheimer-Demenz mit einem Anteil von etwa 25%, der Rest ist gemischter Art. Es wird berichtet, dass die Vereinigten Staaten häufiger von der Alzheimer-Demenz betroffen sind. Diese Art der Demenz ist eng mit der Konzeption verwandt. Die Japaner setzen sich aus traditioneller Ernährung zusammen. Nach der Umstellung auf die westliche Ernährung ist ein signifikanter Anstieg der Alzheimer-Demenz zu verzeichnen: Die Prävention seniler Demenz und die Regulierung der Ernährung sind von entscheidender Bedeutung. , AD) Eine der effektivsten Methoden, sollte die Ernährung umfassend, ausgewogen, wissenschaftlich und vernünftig und vernünftig sein.
1. Achten Sie auf Reis, Mehl, Mais, Hirse und andere Grundnahrungsmittel, um die wichtige Wärmeenergiequelle für die Gehirnzellen zu gewährleisten: Da Gehirnzellen nur Glukose als Energie verbrauchen können, müssen sie genügend Kohlenhydrate zu sich nehmen, und einige Menschen wachen morgens auf. Keine Zeit zum Frühstücken oder ungesunde Gewohnheiten ohne Frühstück, so dass die Menschen morgens hungrig sind, der Blutzuckerspiegel unter dem normalen Versorgungsniveau liegt, was zu einer unzureichenden Nährstoffversorgung des Gehirns führt und in diesem Fall die Gesundheits- und Denkfunktion des Gehirns definitiv beeinträchtigt. .
2. Achten Sie auf die Aufnahme von Fett, insbesondere von essentiellen Fettsäuren. Die essentiellen Fettsäuren sind reich an pflanzlichen Ölen wie Sojaöl, Sesamöl und Erdnussöl. Es handelt sich um eine ungesättigte Fettsäure. Das Gehirn besteht zu 35% aus Eiweiß und zu etwa 60% aus Lipiden. Daher ist es essbar. Die Wahl des Fettes ist nicht zu unterschätzen, die Steigerung und Abnahme des Gedächtnisses, essentielle Fettsäuren spielen eine große Rolle, außerdem ist Sojaöl reich an Lecithin, Acetylcholinmangel ist die Hauptursache für senile Demenz, der Gedächtnisverlust bei älteren Menschen, der Grund und der Mangel an Acetylcholin Mit Sicherheit stellt Acetylcholin eine wesentliche Verbindung für die Übertragung von Informationen über das Nervensystem dar. Lecithin ist ein Rohstoff für die Umwandlung von Acetylcholin in das Gehirn. Eine Supplementierung mit Lecithin kann Acetylcholin erhöhen. Wenn eine langfristige Supplementierung mit Lecithin das Gedächtnis, das Denken, die analytischen Fähigkeiten und die Veränderungen erhöhen kann Seien Sie klug, verzögern Sie den funktionellen Rückgang, verhindern oder verzögern Sie den Ausbruch einer senilen Demenz. Lecithin kann auch die Blutversorgung des Gehirns, der menschlichen bis mittleren Alters, des Serumcholesterins und der neutralen Fettablagerungen in der Blutgefäßwand verbessern, wodurch der Blutfluss blockiert und die Blutversorgung des Gehirns unzureichend wird , was dazu führt, dass eine große Anzahl von Gehirnzellen stirbt, was leicht zu einem frühen Zeitpunkt führt Demenz, Lecithin kann Serumcholesterin und neutrale Fettpartikel emulgieren und in Suspension halten, so dass die Blutgefäße glatt sind, Nährstoffe und Sauerstoff dem Gehirn kontinuierlich zugeführt werden Es wird die Nemesis der senilen Demenz genannt. Gegenwärtig beabsichtigen japanische Wissenschaftler, Lecithin aus Sojabohnen zu extrahieren, um Medikamente zur Behandlung der senilen Demenz zu entwickeln. Die Lebensmittel, die Lecithin enthalten, sind Sojabohnen und ihre Produkte, Fischhirn, Eigelb, Kaviar, Schweineleber, Sesam, Yam, Pilze, Erdnüsse usw.
Es sollte auch darauf hingewiesen werden, dass Fett neben dem Eierstock ein wichtiger Ort für die Produktion von Östrogen im Körper ist.Wir wissen, dass ältere Frauen die Risikopopulation für diese Krankheit sind (männlich: weiblich 1,5: 1 bis 2: 1), und die neuesten Forschungsergebnisse zeigen, dass eine Hormonersatztherapie akzeptiert wird. Frauen nach der Menopause haben eine höhere neuronale Zelldichte, aber eine niedrigere Zellmembranumsatzrate, ähnlich wie bei jungen Frauen, und das Gegenteil wird nicht akzeptiert, was darauf hindeutet, dass eine Hormonersatztherapie das von Alzheimer betroffene lokale Hirngewebe beruhigen kann Die degenerative Erkrankung, also ältere Frauen, sollte nicht vegetarisch sein, sondern mit entsprechendem Fett ergänzt werden, um den durch Eierstockverfall verursachten niedrigen Östrogenspiegel zu lindern.
3. Eine hohe Zufuhr von Vitamin B12 und Folsäure wirkt sich günstig auf die Vorbeugung von Altersdemenz aus: Der Vitamin B12-Gehalt im Blut liegt unter der Untergrenze von 1/3 des Normalbereichs, und die Wahrscheinlichkeit einer Altersdemenz ist mehr als dreimal so hoch, und der Folsäuregehalt ist ebenfalls niedrig. Die Wahrscheinlichkeit, an dieser Krankheit zu leiden, wird um das Doppelte erhöht, da der Mangel an Vitamin B12 die Struktur und die Wirkung von Transcobalamin I im Körper verändern kann, was zu einem Versagen der Immunglobulinproduktion, einer Abschwächung der Krankheitsresistenz und einer ernsthaften Schädigung der Nervenzellen führt. Die Studie ergab auch, dass Menschen mit Vitamin B12- und Folatmangel die höchste Konzentration an Cystein (eine potenziell schädliche Aminosäure) aufwiesen und dass ihr Gehalt 1/3 des Normalbereichs betrug und die Wahrscheinlichkeit einer Demenz 35-mal höher war. Daher sollte besonders darauf geachtet werden, ausreichend Vitamin B12 und Folsäure aus der Nahrung zuzuführen. Dies ist praktisch, effektiv, sicher und wirtschaftlich. Zu den vitamin B12-reichen Nahrungsmitteln gehören Schalentiere, Eier, Milch, tierische Nieren und verschiedene fermentierte Sojaprodukte. Folsäure ist weit verbreitet in einer Vielzahl von tierischen und pflanzlichen Lebensmitteln, zu den folsäurereichen Lebensmitteln gehören grüne Blätter und gelbes Blattgemüse, Hefe, Tierleber und Nieren.
4. Achten Sie auf die unentbehrlichen Spurenelemente und Makroelemente im Gehirn: Beispielsweise stellt Jod einen wichtigen Bestandteil von Thyroxin dar. Fehlt es, wird es durch Hypothyreose, schwaches Interesse, verminderte Intelligenz und Jod in jedem Element gereizt. In Meeresprodukten stellt Zink eine wesentliche Substanz für die Synthese von Hirnproteinen und -nukleinsäuren dar. Wenn der menschliche Körper 48 Stunden lang kein Zink mehr hat, führt dies zu Störungen der Proteinsynthese, zu Störungen der Zellteilung und zu geistigem Verfall. Kalzium kann für das Gehirn die abnormale Erregung des Gehirns hemmen und dazu führen, dass das Gehirn normale Arbeits- und Lebensbedingungen einnimmt. Erhöhte Auflösung von Knochenkalzium, was zu einer Ablagerung von Kalzium auf Gehirnzellen und deren peripheren Nerven führt, die Gehirnfunktion stört und Demenz verursacht.Kalziumreiche Nahrungsmittel umfassen Milch, Bohnen, Sesampaste, Garnelenhaut, Fisch usw. Calciummangel kann auch Aluminium im Gehirn verursachen. In der Zelle ist der Aluminiumgehalt in einigen Hirnregionen von Patienten mit Alzheimer-Krankheit 10- bis 30-mal höher als bei normalen Menschen.Aluminium ist ein stark vernetzendes Agens, das Nerven direkt zerstört. Inhärentes genetisches Material, das eine Schrumpfung der Zellen verursacht, kann zu einer Unterbrechung der Nervenverbindung führen und das Gedächtnis schädigen. Keji enthält mehr als 30 mg, Kohl, Zwiebeln, Meeresfrüchte sind reich an Inhalt und essbar.
5. Freie Radikale stellen das Verbot von Demenz dar. Die moderne Wissenschaft beweist, dass die Antioxidantien von Wirkstoffen, die freie Radikale eliminieren, hauptsächlich Vitamin C, Vitamin E, -Karotte und Selen sind. Enzyme sind Enzyme, die eine Reihe chemischer Reaktionen im menschlichen Körper fördern. Proteine und Enzyme werden durch Hitze zerstört.Um die Enzyme im Körper zu erhöhen, ist es am besten, mehr Rohkost zu sich zu nehmen oder nach dem Kochen zu essen.Das Enzym, das den Rückgang der Gehirnleistung verzögert, ist Peroxidase.Die Rohstoffe sind reich an Brokkoli und frischen Erbsen. Der Mangel an Histidin in den zarten Stielen von Aster kann das Lernen und das Gedächtnis beeinträchtigen.Diese wunderbare natürliche Ressource ist in frischen Früchten, insbesondere Äpfeln, enthalten.
Lebensmittel mit mehr Vitamin C enthalten: Grünkohl, Blumenkohl (Blumenkohl), Raps, Brunnenkresse, Rotkohl, Kohl, Kohl, Lauch, Lauch, Salatblätter, Raps, Schalotten, Lauch, Salat, Spinat usw. Jedes 100 Gramm enthält Ascorbinsäure (Vitamin C) von mehr als 30 mg, außerdem sind Jujube, Cantaloupe, Grapefruitsaft, Orangen und andere Früchte oder getrocknete Früchte ebenfalls reich an zur Auswahl stehenden Lebensmitteln, die mehr Vitamin E enthalten: Yuba, Sojabohnen Pulver, getrocknete Tofu, vegetarisches Huhn, Sojabohnen, Tofu und andere Bohnenprodukte sowie Mandeln, Rohmalz, Sonnenblumenöl und andere Lebensmittel.
Lebensmittel, die mehr -Carotin enthalten: Brunnenkresse, Winterkälte, Grünkohl, Spinat, Lauch, Sellerie (Blatt), Lauch, Kohl, schwarze Schalotte, Lauch, Salbei, Salat, Schaufelweiß, Lauch , Jinyecai (Taglilie) usw. enthält mehr als 1000 mg Carotin pro 100 g, Hühnerleber, Foie Gras, Schweineleber, Vitamin A-Gehalt über 4900 mg pro 100 g, außerdem Karotten, Süßkartoffeln und andere pflanzliche Lebensmittel Mehr.
Kurz gesagt, der Schlüssel zur Vorbeugung dieser Krankheit liegt in der Anwendung verschiedener Methoden, einschließlich Drogen, Krankenpflege, Psychologie, physikalischer Therapie usw., um den Alterungsprozess des gesamten Körpers zu verzögern und gleichzeitig verschiedene Infektionskrankheiten und Traumata aktiv zu verhindern, verschiedene chronische körperliche Krankheiten zu behandeln und ständig Gesundheit und Lebensqualität verbessern.
Komplikation
Wechseljahre und Komplikationen des Alzheimer-Syndroms Komplikationen Demenz
Diese Krankheit wird durch Demenz verursacht, so dass es leicht ist, an verschiedenen chronischen körperlichen Erkrankungen und sekundären systemischen Infektionen oder Ausfällen zu leiden.
Symptom
Symptome der Menopause und des Alzheimer-Syndroms Häufige Symptome Demenz Depression Psychologie Illusion Orientierungsstörung Funktionsstörung Menopause Unruhe Bulimie
Die hauptsächliche klinische Manifestation dieser Krankheit ist eine kognitive Beeinträchtigung, die je nach Ausbruch der Krankheit in zwei Subtypen unterteilt werden kann: Patienten, die ab dem 65. Lebensjahr beginnen, werden als früh einsetzend bezeichnet, und die Symptome verschlechtern sich rasch. Patienten, die nach dem 65. Lebensjahr beginnen, werden genannt Spät einsetzend, spät einsetzend, Symptome nehmen langsam zu, wobei Gedächtnisstörungen die Hauptleistung sind.
Demenz ist gekennzeichnet durch geistige Behinderung und Veränderungen im Verhalten und in der Persönlichkeit. Dies ist eine Manifestation der Funktionsstörung des Gehirns, die durch körperliche oder Hirnläsionen, Vergiftungen oder Stimmungsstörungen verursacht wird. Typische Symptome sind Gedächtnis, abstraktes Denken, Orientierung usw. Gleichzeitig geht die soziale Aktivität zurück.
Gedächtnisstörung
Die meisten Patienten haben einen verdeckten Beginn und werden von den Patienten und ihren Familienangehörigen leicht ignoriert. Die Haupterscheinung ist die allmähliche Gedächtnisstörung. Die Ereignisse am Tag können nicht auswendig gelernt werden. Die Dinge, die gerade getan oder nicht erinnert wurden, und die Namen bekannter Personen können nicht erinnert werden. Vergessen Sie die Datierung, vergessen Sie, wo Wertsachen aufbewahrt werden, der Wortschatz wird reduziert, ein frühzeitiges Wiederauftreten von Reue ist hauptsächlich auf eine Gedächtnisstörung zurückzuführen, und dann ist auch das Gedächtnis gestört, was das tägliche Leben beeinträchtigt.
2. Kognitive Beeinträchtigung
Es stellt eine charakteristische klinische Manifestation der AD-Krankheit dar. Die kognitive Funktion setzt sich aus sensorischen, sensorischen, denkenden, Aufmerksamkeits- und Gedächtnisaktivitäten zusammen. Die Intelligenz ist eine komplexe und umfassende mentale Aktivitätsfunktion, die in enger Beziehung zu den obigen vier kognitiven Funktionen steht. Intelligenz kann als Verständnis, Rechenleistung, analytische Leistung, Kreativität usw. ausgedrückt werden. Kognitive Funktionen umfassen auch Orientierung, Selbsterkenntnis usw. Kognitive Beeinträchtigung ist die Abnormalität aller Aspekte der oben genannten Funktionen.
Die kognitive Beeinträchtigung von AD umfasst Gedächtnisverlust, Aphasie, Verlust der Anerkennung, Richtungsberechnung und Urteilsvermögen usw. Persönlichkeit, Verhalten, Emotionen können sich auch ändern, neues Wissen meistern, Fähigkeiten und soziale Fähigkeiten sinken und im Laufe der Zeit allmählich zunehmen. Allmähliche Sprachstörungen, Unfähigkeit, vollständige Sätze zu sprechen, verminderte gesprochene Sprache, Schwierigkeit, Wörter zu finden, Benennungshindernisse, fehlerhafte Sprachprobleme, verminderte Konversationsfähigkeit, beeinträchtigtes Leseverständnis, aber das Lesen kann relativ zurückhaltend sein und schließlich zur völligen Aphasie führen Oft falsch kalkuliert, das falsche Geld zu zahlen, und schließlich die einfachsten Berechnungen nicht, in schweren Fällen gibt es eine visuelle Orientierungsstörung, wenn die Jacke nicht in den Ärmel gespannt ist, kann die Tischdecke nicht die Ecken der Tischdecke und der Tischecke ausrichten, verloren gehen Oder die Tür nicht erkennen, kann nicht die einfachste Geometrie zeichnen, wird nicht die am häufigsten verwendeten Elemente wie Stäbchen, Löffel usw. verwenden, aber immer noch die Muskelkraft und Koordination der Übung beibehalten.
3. Begleitende psychische Störungen wie Denken, Stimmung und Verhalten
Oft sind Depressionen, emotionale Apathie oder Kontrollverlust, Unruhe, Aufregung und Euphorie der Grund für Patienten, die medizinische Behandlung suchen, weniger Eigeninitiative, Ablenkung, Gespräche während des Tages oder lautes Reden, Angst, allein zu Hause zu sein; Einige Patienten haben fragmentarische Wahnvorstellungen, Halluzinationen und Angriffstendenzen, und einige vermuten, dass ihre alten Ehepartner eine Affäre haben, Wahnvorstellungen und skurrile Verhaltensweisen, wie den Verdacht, dass Kinder sein Geld stehlen und wertvolle Dinge als Schätze verstecken. Vernachlässigtes Essen oder Bulimie, die meisten Patienten leiden an Schlaflosigkeit oder nächtlicher Lähmung.
4. Überprüfung
Es kann festgestellt werden, dass der Patient zappelig, irritierend, weniger beweglich, nicht trimmend ist, eine schlechte persönliche Hygiene, ein allgemeines Sehvermögen, ein relativ vollständiges Sehvermögen, kein pyramidenförmiges Zeichen und eine sensorische Störung aufweist; 5% der Patienten können Anfälle und Parkinson-Syndrom haben.
Untersuchen
Wechseljahre und Alzheimer-Syndrom
1. Hormonspiegelerkennung.
Nachweis von Metaboliten von 2,5-Hydroxytryptamin.
2. CT-Untersuchung
Zu Beginn des Auftretens ist der CT-Scan des Gehirns im Grunde genommen normal: Nach Verschlimmerung der Erkrankung zeigt das CT eine Atrophie der Hirnrinde, eine Vergrößerung des Ventrikels und eine Atrophie des Sulcus.
3. EEG-Untersuchung
Zu Beginn des Auftretens ist das EEG im Grunde genommen normal. Mit fortschreitender Krankheit ist das Hintergrund-EEG ein langsamer Rhythmus und die Krankheit geht zu Ende. Das EEG zeigt diffus große langsame Wellen.
4. Histopathologische Untersuchung.
Diagnose
Diagnose der Wechseljahre und des Alzheimer-Syndroms
Je nach Erkrankungsalter können langsame geistige Behinderungen und Persönlichkeitsveränderungen in Kombination mit Labortests als intrinsisch angesehen werden. Die Diagnose wird anhand der Gehirnpathologie diagnostiziert. Die klinische Diagnose kann eine Fehldiagnoserate von 10% aufweisen, die hauptsächlich auf vielen fortgeschrittenen neurologischen Aktivitätsskalen (wie z. B. mini mental) basiert Tests von Statescore, MMSS; Nationales Institut für neurologische und kommunikative Störungen und Assoziationskriterien für Schlaganfall-AD und verwandte Störungen, NINCDS-ADRDA).
Es muss jedoch von Morbus Pick, arteriosklerotischer Psychose, Enzephalopathie, seniler Psychose und paralytischer Demenz unterschieden werden.
