Nesselsucht
Einführung
Einführung in die Urtikaria Urtikaria (Urtikaria), allgemein bekannt als Röteln, ist eine begrenzte Ödemreaktion, die durch die Ausdehnung der kleinen Blutgefäße der Haut und der Schleimhaut und durch eine erhöhte Permeabilität verursacht wird. Danach sind keine Spuren mehr vorhanden. Es gibt viele Ursachen für Urtikaria, und Patienten sollten versuchen, Kontakt prädisponierende Faktoren in der Prognose zu vermeiden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,3% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Durchfall, Schock, Kehlkopfödem
Erreger
Urtikaria verursachen
Essen (15%):
Am häufigsten sind Fische, Garnelen, Eier und Milch, gefolgt von Fleisch und bestimmten pflanzlichen Lebensmitteln wie Erdbeeren, Kakao, Tomaten und anderen verderblichen Lebensmitteln, die in Peptide zerlegt werden. Grundlegende Peptide sind Histaminfreisetzung und Protein Nahrungsmittel werden in Form von Auswurf oder Peptiden resorbiert, bevor sie gründlich verdaut werden, was zu einer bei Kindern häufiger vorkommenden Urtikaria führen kann, die auch durch Unterschiede in der Durchlässigkeit der Schleimhäute des Verdauungstrakts bei Kindern und den Zusatz von Pigmenten in Nahrungsmitteln verursacht werden kann. , Aromastoffe, Konservierungsstoffe, natürliche oder synthetische Substanzen in Lebensmitteln können ebenfalls Urtikaria verursachen.
Drogen (10%):
Kann in zwei Kategorien unterteilt werden, eine ist die Bildung von Antigen-basierten Arzneimitteln wie Penicillin, Serum, Impfstoff, Sulfonamid, Furazolidon usw., die andere ist Histamin-Trennmittel wie Aspirin, Morphin, Codein, Pethidin und vieles mehr Colistin, Vitamin B, Chinin, Hydrazin und dergleichen.
Infektion (10%):
Verschiedene Infektionsfaktoren können die Krankheit verursachen, die häufigsten sind das Virus und Staphylococcus aureus, gefolgt von Hepatitis, infektiöser Mononukleose und Coxsackie-Virus, parasitäre Infektionen wie Blattläuse, Hakenwurm, Bilharziose, Filarial-, Amöben- und Malariaparasiten, bakterielle Infektionen wie akute Mandelentzündung, Alveolarabszess, Sinusitis, Impetigo, Sepsis usw.
Einatmen (15%):
Pollen, Staub, Tierhaare, Rauch, Federn, Pilzsporen, flüchtige Chemikalien (wie Formaldehyd, Acrolein, Pyrethrum, Kosmetika usw.) und andere Allergene in der Luft.
Physikalische Faktoren (19%):
Physikalische und mechanische Reize wie Kälte, Hitze, Sonnenlicht, Reibung und Druck.
Viszerale und systemische Erkrankungen (15%):
Wie rheumatisches Fieber, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, maligner Tumor, Hyperthyreose, Hyperlipidämie, endokrine Veränderungen (Menstruation, Schwangerschaft, Wechseljahre), infektiöse Mononukleose und chronische Krankheiten wie Cholezystitis, Nephritis , Diabetes usw.
Tier- und Pflanzenfaktoren (15%):
Wie Insektenstiche, giftige Grate (wie Raupen, Käfer und Motten schuppen in die Haut) und Kontakt mit Rizinus, Wolle und so weiter.
Mentale Faktoren (15%):
Mentale Belastung oder Erregung, die nach dem Training eine Freisetzung von Acetylcholin verursacht.
Genetische Faktoren (5%):
Einige Arten von Urtikaria sind genetisch verwandt, wie familiäre Erkältungsurtikaria, hereditäres familiäres Urtikaria-Syndrom.
Pathogenese
Es gibt zwei Arten von allergischen und nicht allergischen:
Allergisch
Bei den meisten handelt es sich um allergische Reaktionen vom Typ I, bei einigen handelt es sich um Allergien vom Typ II und Typ III, und bei allergischen Reaktionen vom Typ I handelt es sich um IgE-abhängige Reaktionen.Der Mechanismus besteht darin, dass die oben genannten Allergene im Körper IgE-ähnliche Antikörper produzieren und an den Blutgefäßen adsorbieren. Mastzellen und Basophile mit Blutsequenz: Wenn das Antigen erneut in den hochaffinen Rezeptor von IgE auf der Oberfläche von Mastzellen eindringt und sich an diesen bindet, kommt es zu einer Antigen-Antikörper-Reaktion, die eine Änderung der Stabilität der Mastzellmembran wie der Membranstruktur und einer inneren bewirkt. Eine Reihe biochemischer Veränderungen, wie die Aktivierung von Enzymen, fördern die Degranulation und Freisetzung einer Reihe chemischer Mediatoren zur Bildung eines Quaddels.
Die durch die Transfusionsreaktion verursachte Urtikaria ist eine allergische Reaktion des Typs II. Sie tritt häufiger bei Patienten mit selektivem IgA-Mangel auf. Wenn diese Patienten eine Bluttransfusion erhalten, bilden sie Anti-IgA-Antikörper. Nach dem Eintritt in das Blut bilden sie Immunkomplexe, aktivieren das Komplementsystem und erzeugen einen anaphylaktischen Schock. Toxine (Anaphylatoxin) und verschiedene Entzündungsmediatoren verursachen Urtikaria, Störungen der roten Blutkörperchen und anaphylaktischen Schock.
Die allergische Urtikaria Typ III, die Urtikaria-Vaskulitis, wird durch Immunkomplexe verursacht.Die häufigsten Allergene sind Serumpräparate und Arzneimittel wie Furazolidon, Penicillin, und weniger häufig sind mikrobielle Antigene wie Streptokokken, Tuberkulose, Hepatitis-Virus usw. Aufgrund des unterschiedlichen Verhältnisses von Antigen und Antikörper ist das Antigen häufig zu hoch, so dass sich der gebildete Antigen-Antikörper-Komplex an der Blutgefäßwand ablagert, das Komplement aktiviert und Mastzellen und Neutrophile entzündliche Mediatoren wie Histamin freisetzen, wodurch Blutgefäße entstehen. Erhöhte Permeabilität und Ödeme führen zu Urtikaria, und Neutrophile, die lysosomale Enzyme freisetzen, spielen ebenfalls eine wichtige Rolle.
Das chemische Medium, das die Krankheit verursacht, ist hauptsächlich Histamin, gefolgt von Kininen. Histamin kann eine erhöhte Gefäßpermeabilität, Teleangiektasie, Kontraktion der glatten Muskulatur und eine erhöhte Drüsensekretion verursachen und Haut, Schleimhaut, Verdauungstrakt und Atemwege verursachen. Eine Reihe von Symptomen, Kinine, insbesondere Bradykinin haben auch eine bestimmte pathogene Wirkung, Bradykinin ist ein Peptid vasoaktive Substanz, hat auch die Wirkung der Erhöhung der Vasodilatation und Permeabilität, Kontraktion der glatten Muskulatur, etwa 1/3 chronischen Auswurf Masernpatienten haben eine abnormale Reaktion auf Kininase und Bradykinin, die durch eine verzögerte Quaddelreaktion gekennzeichnet ist.Einige chronische Urtikaria ist mit Prostaglandin E und Prostaglandin D2 verbunden.Prostaglandin E hat eine starke und lang anhaltende Wirkung. Der Vasodilatator kann Quaddeln verursachen Prostaglandin D2 ist ein primitives Medium für die Aktivierung von Mastzellen. Bei Injektion von Prostaglandin D2 können Quaddeln, Erytheme und perivaskuläre Infiltration von Neutrophilen den Metabolismus von Arachidonsäure beeinflussen Das Produkt kann auch ein Medium für eine Urtikaria-Reaktion sein, wie Leukotriene, die langsam reagierende Substanzen enthalten, Quaddeln nach der Injektion, etwas Urtikaria und übermäßiges Fibrin Produkt oder Fibrinolyse resultierende Ungleichgewicht, Fibrin-Abbauprodukte erhöht vasoaktive Wirkung, was zu einer Kapillarpermeabilität Änderung auftritt Quaddel.
2. Nicht allergisch
(1) Einige Substanzen sind Histamin freisetzende Substanzen. Nach dem Eintritt in den Körper stimulieren sie die Mastzellen, Histamin oder dergleichen freizusetzen, oder bauen das Komplement C3 und C5 ab und produzieren Anaphylatoxine wie C3a und C5a, um Histamin freizusetzen und Symptome wie bestimmte Medikamente zu verursachen. Einschließlich Aspirin, Atropin, Morphin, Codein, Tetracain, Chinin, Polymyxin B, Hydralazin, Pilocarpin, Papaverin usw. oder einiger einfacher Verbindungen wie Amine, Hydrazinderivate, Tween 80 , Akazien und dergleichen können cAMP in Mastzellen und Basophilen reduzieren und eine Histaminfreisetzung verursachen.
(2) Physikalische, mechanische und mentale Faktoren wie Kälte, Kompression, Trinken, Fieber, körperliche Betätigung und emotionale Erregung können direkt auf kleine Blutgefäße und auf Mastzellen einwirken, um durch Veränderungen der endogenen Hormone Histamin freizusetzen.
(3) Toxine, Schlangengift, Bakteriengifte, Insektengifte, Meeresskorpiongifte usw.
(4) Bestimmte Lebensmittel, wie z. B. aquatische Schalentiere, Hummer, Erdbeeren, Pilze usw., können ebenfalls Komplement aktivieren, um eine Histaminfreisetzung zu verursachen.
Verhütung
Prävention von Urtikaria
Für Urtikaria, ob aus der Vorbeugung oder Behandlung, ist es der Schlüssel, um die pathogenen Faktoren herauszufinden. Akute Urtikaria ist oft auf ihren akuten Ausbruch und ihren kurzen Krankheitsverlauf zurückzuführen. Oft kann sie die Ursache finden und dann die pathogenen Faktoren beseitigen. Es ist schnell geheilt, und bei chronischer Urtikaria ist die Ursache nicht ideal, da die Ursache unbekannt ist und nicht gezielt verhindert und behandelt werden kann.
Identifizieren Sie die Ursache der Krankheit so weit wie möglich und beseitigen Sie sie. Wenn Sie Pollen, Tierhaare, Federn, Staub oder Rizinuspulver sorgfältig einatmen, vermeiden Sie den Kontakt mit Allergenen, deaktivieren oder befestigen Sie bestimmte Medikamente oder Lebensmittel, die allergisch auf den Körper reagieren. Wenn ein Wiederauftreten aufgrund von Kälte- und Wärmestimulation nicht übermäßig vermieden werden sollte, sollte im Gegenteil allmählich Kontakt mit und allmählich die Zeit der heißen und kalten Stimulation verlängern, um sich anzupassen.
Aktive Behandlung von Grunderkrankungen wie akuter Mandelentzündung, Cholezystitis, Virushepatitis, Blinddarmentzündung, intestinalem Tsutsugamushi usw. zur Beseitigung der Krankheitsursache.
Komplikation
Urtikaria-Komplikationen Komplikationen, Durchfall, Schock, Kehlkopfödem
Urtikaria-artige Vaskulitis, begleitet von Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen und anderen Symptomen, kann zu Schock, Linksherzinsuffizienz, doppelten Schmerzen in den oberen Extremitäten und anderen Symptomen führen, schwere Fälle können Kehlkopfödeme und Erstickung verursachen und lebensbedrohlich sein.
Symptom
Urtikaria-Symptome Häufige Symptome Die Histaminausscheidung im Urin erhöht die Haut mit Einkerbungen. Hautrötung Juckreiz Juckendes Ödem Lymphknoten geschwollener, von Haut gesäumter Wind ... Schuppen
Je nach Krankheitsverlauf unterscheidet man zwischen akut und chronisch: Ersteres kann in wenigen Tagen oder Wochen geheilt werden, letzteres wiederholt sich über mehrere Monate.
1. Akute Urtikaria (akute Urtikaria) macht etwa 1/3 aller Urtikariaerkrankungen aus.
(1) Der Beginn ist dringender und die Hautveränderungen treten häufig plötzlich auf. Sie sind auf rote Rümpfe unterschiedlicher Größe beschränkt. Die Grenze ist klar und die Form ist unterschiedlich. Sie kann rund, unregelmäßig oder unregelmäßig sein und beginnt sich allmählich zu isolieren Sie kann mit dem Kratzer vergrößert und vergrößert werden und zu einer nicht plastischen Form, einem Grundmuster oder einer Ringform verschmolzen werden.Zum Beispiel strömt das Serum in den Mikrogefäßen stark aus und die Wand der Röhre wird gedrückt.Die Windgruppe kann blass sein, von Rötungen umgeben und die Haut ist uneben und orange. Hautprobe.
(2) Die meisten Hautläsionen verblassen eine halbe Stunde bis mehrere Stunden und hinterlassen nach der Regression keine Spuren. Die neue Windgruppe erscheint jedoch nacheinander, was kontinuierlich und wiederholt auftritt und an einem Tag mehrmals wiederholt werden kann.
(3) Bewusst juckendes, brennendes Gefühl.
(4) Die Stelle ist unsicher, kann verallgemeinert oder auf einen bestimmten Teil beschränkt sein, manchmal kann auch die Schleimhaut betroffen sein, wie z. B. der Magen-Darm-Trakt, was zu Schleimhautödemen, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall und anderen Symptomen, Engegefühl in der Brust, wenn die Halsschleimhaut befallen ist , Asthma, Atembeschwerden, schwere Fälle können Rachenödeme und Erstickungsgefahr verursachen und lebensbedrohlich sein, z. B. in Verbindung mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Pulsfrequenz und anderen systemischen Symptomen. Achten Sie besonders auf die Möglichkeit schwerwiegender Infektionen wie Sepsis.
(5) Hautkratzer können positiv sein.
(6) Die routinemäßige Blutuntersuchung weist erhöhte Eosinophilen auf: Bei schwerer S. aureus-Infektion ist die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen erhöht oder die Zellzahl ist normal, und der Prozentsatz der Neutrophilen ist erhöht, oder es sind gleichzeitig neutrale Teilchen vorhanden.
2. Chronische Urtikaria (chronische Urtikaria) macht etwa 2/3 der Urtikaria aus. Das Quietschen wiederholt sich oft über einen längeren Zeitraum. Es dauert oft länger als 2 Monate und ist in der Mitte der Passage leicht und schwer. Erhöhte vor dem Schlafengehen, einige haben keine Regelmäßigkeit, systemische Symptome sind in der Regel mild, die meisten Patienten können die Ursache nicht finden.
Darüber hinaus gibt es in der Klinik einige spezielle Arten von Urtikaria:
(1) künstliche Urtikaria (faktische Unicatia): auch bekannt als Dermatographismus:
1 Die Haut des Patienten reagiert sehr empfindlich auf äußere mechanische Reize, es bildet sich in der Regel keine Quaddel auf der Haut. Wenn die Haut mit Nägeln oder einem stumpfen Instrument zerkratzt wird, fällt eine streifenförmige Ausbuchtung mit dem Kratzer zusammen (Abb. 1, 2) und verschwindet bald. Juckreiz;
2 kann in jedem Alter entwickelt werden, keine offensichtliche Ursache der Krankheit, Infektion im Körper, Diabetes, Schilddrüsenfunktionsstörung, Wechseljahre usw. im Zusammenhang mit der Krankheit, kann auch durch Medikamente wie Penicillin verursacht werden, von denen auch angenommen wird, dass sie mit dem Vorhandensein einer abnormalen Funktion von Hautmastzellen zusammenhängen;
3 Der Krankheitsverlauf ist ungewiss und kann mehrere Monate oder lange dauern;
4 Nach einer sehr geringen Anzahl von nachlassenden Hautkratzern von 0,5 bis 6 Stunden trat die Quaddelreaktion in situ auf und dauerte 48 Stunden, was als verzögerter Dermatograph bezeichnet wird.
(2) Peptonurtikaria (akute proteinallergische Urtikaria): Wird durch Pepton verursacht, das durch Lebensmitteleiweiß zersetzt wird. Unter normalen Umständen wird Pepton leicht verdaut und nicht vom Blut absorbiert, es isst jedoch zu viel und ist energisch oder Gleichzeitig mit dem Trinken kann Pepton über die Darmschleimhaut in das Blut aufgenommen werden und Krankheiten, Hautverstopfungen und Rötungen, Quaddeln, Kopfschmerzen, Müdigkeit verursachen. Der allgemeine Krankheitsverlauf ist kurz und kann in 1 bis 4 Stunden, manchmal stundenlang oder 1 bis 2 Tagen behoben werden. Ist eine Antigen-Antikörper-Reaktion.
(3) Erkältungsurtikaria (Erkältungsurtikaria): erworben und familiär.
1 Familiäre Erkältungsurtikaria: ist eine autosomal dominante Vererbung, selten, beginnt sich bald nach der Geburt zu entwickeln, nachhaltiges Leben, Pathogenese und Medien sind unklar, häufiger bei Frauen, Symptome können mit zunehmendem Alter reduziert werden, allgemeine Exposition Nach 0,5 bis 4 Stunden in kaltem oder kaltem Wasser handelt es sich um einen roten Ausschlag mit einem Durchmesser von nicht mehr als 2 cm. Es handelt sich um eine nicht echte Quaddel. Es juckt nicht und hat ein brennendes Gefühl. Es wird häufig von Schüttelfrost, Fieber, Kopfschmerzen und Gelenkschmerzen sowie vermehrten weißen Blutkörperchen begleitet. Symptome, der Eistest ist positiv, dh Eiswürfel werden auf die Haut des Unterarms des Patienten gelegt Nach 2 Minuten kann an der Stelle ein typisches Quaddeln induziert werden, und der Passivtransfertest ist negativ.
2 erworbene Erkältungsurtikaria: Kann allergische Autoimmunreaktionen sein, allergisch gegen Kälte, die meisten von ihnen sind idiopathisch, etwa 1/3 haben eine genetische Allergie in der Vorgeschichte, häufig ab Kindern, bei plötzlichem Temperaturabfall, Kontakt mit kaltem Wind, kaltem Wasser Nach Erkältung oder Erkältung kann es an der exponierten Stelle oder Kontaktstelle zu Quaddel- oder Plaqueödemen kommen, die 0,5 bis 4 Stunden anhalten können. In schweren Fällen kann es zu Taubheit der Hände, Taubheit der Lippen, Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, Bauchschmerzen, Durchfall, Synkope und sogar Schock kommen. Wenn es auftritt, kann es einen Kälteschock oder sogar ein Ertrinken verursachen. Schätzungsweise 25% der Patienten können eine Schwellung von Mund und Rachen verursachen, wenn sie in die kalte Nahrung aufgenommen werden. In schweren Fällen können Erstickungs- und Todesfälle auftreten. Der Antikörper ist IgE. Es wird angenommen, dass Kälte bestimmte normale Metaboliten im Körper bilden kann. Es wird zu einem Antigen, das die Produktion von Antikörpern verursacht, es kann auch die Stereostruktur des Hautproteins aufgrund von Kältefaktoren verändern und zu einer antigenen Substanz werden, die der Antikörper nicht als eigenes Gewebeprotein erkennen kann. Aufgrund der Akkumulation sind die Hauptmediatoren Histamin und Kinin, und die Pathogenese ist eine IgE-vermittelte allergische Sofortreaktion. Der Eistest ist positiv und kann auch durch Eintauchen in Eiswasser getestet werden. Der Arm kann 5 Minuten lang in 5 bis 10 ° C kaltes Wasser getaucht werden. Bei positivem Quaddel und Erythem ist der passive Übertragungstest positiv. In seltenen Fällen kann bei Globulinämie (Myelom, Riesenballen) eine kalte Urtikaria auftreten. Proteinämie, Leukämie, Lebererkrankung, systemischer Lupus erythematodes, paroxysmale kalte Hämoglobinurie (Syphilis), kalte Fibrinogenämie, kalte Solubilämie, insbesondere bei Patienten mit Mononukleose.
(4) Cholinerge Urtikaria: auch als kleine papulöse Urtikaria oder systemische Hitzeurtikaria bezeichnet, die bei jungen Menschen im Alter von 23 bis 28 Jahren aufgrund von körperlicher Betätigung, Hitze, emotionalem Stress, Heißgetränken oder alkoholischen Getränken usw. häufiger auftritt. Induzierende Faktoren wie der Temperaturanstieg stimulieren das Zentralnervensystem, stimulieren den Nervenübergang der Schweißdrüsen über den cholinergen afferenten Nerv, verursachen die Freisetzung von Acetylcholin, treten in Mastzellen auf oder treten aufgrund einer unzureichenden Cholinesterase auf, die 5% der Urtikaria ausmacht ~ 7%, die Hautläsionen sind gekennzeichnet durch eine kleine Windgruppe von 1 ~ 3 mm Durchmesser, umgeben von Rötung, Evakuierungsverteilung, Nichtintegration, mehr als 2 bis 10 Minuten, nachdem die oben genannten Faktoren Ausschlag stimulieren, andauernde 30 ~ 50 Minuten, selten mehr als 3 Stunden, Ausschlag Das heißt, alle verschwunden, palmar Sputum kommt selten vor, bewusst juckt es, manchmal gibt es eine Refraktärperiode von 8 bis 24 Stunden nach jedem Einsetzen, während dieser Zeit, selbst wenn die obige Stimulation angetroffen wird, wird es keinen Ausschlag geben, etwa in der Nähe Ein Drittel der Patienten kann von Kopfschmerzen, perioralen Ödemen, Tränen, Augenschmerzen, Schnupfen, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und anderen Symptomen begleitet sein, einige haben Schwindel, Hypotonie, Asthmaanfälle usw. und der Krankheitsverlauf bessert sich allmählich nach einigen Jahren. Um 1: 5000 Essig Kratztest oder Hauttest positiv (die Methacholin) als an der Injektionsstelle Quaddel, und das Aufkommen von Satelliten-wie kleiner Wind Gruppe (normal selten) um, aber Wiederholung den gleichen Patienten oder Patienten mit leichten Testergebnissen ist oft widersprüchlich auftreten kann.
(5) Solare Urtikaria: Nach Einwirkung von Sonnenlicht oder künstlicher Lichtquelle für einige Sekunden bis einige Minuten können lokaler Juckreiz, Erythem, Quaddeln, gelegentliches Angioödem, schwerer Hautausschlag kühl, Müdigkeit, Synkope, spastische Bauchschmerzen, Bronchospasmus usw., oft idiopathisch, manchmal verbunden mit systemischem Lupus erythematodes, erythropoetischem Protoporphyrin usw., je nach möglicher Pathogenese und Lichtreaktion auf verschiedene Wellenlängen Es kann in 2 Hauptkategorien und 6 Subtypen unterteilt werden.Die erste Hauptkategorie wird im Allgemeinen als mit der allergischen IgE-Reaktion verwandt angesehen, es wurde jedoch noch kein verwandtes pathogenes Antigen gefunden.Dieser Typ ist in 3 Subtypen unterteilt, nämlich Typ I und Typ IV. Und Typ VI, Typ I ist hauptsächlich allergisch gegen kurzwellige ultraviolette Strahlen von 280-320 nm. Nach der Bestrahlung setzt die lokalisierte Haut Histamin frei, Mastzellen zerfallen und erscheinen neutral, der chemotaktische Faktor für Eosinophile, Typ IV beträgt 400-500 nm. Sichtbares Licht Allergie, es ist jetzt bestätigt, dass dieser Typ eine vererbte Stoffwechselerkrankung ist, kann eine Haut Manifestation der verzögerten Hautporphyrie sein, die lichtempfindliche Quelle ist Protoporphyrin IX, aber anders als andere Porphyrie, Die Porphyrinausscheidung im Urin ist normal, während die Erythrozyten Protoporphyrin, Porphyrin im Stuhl und Coproporphyrin erhöht sind.Diese Patienten können nach der Bestrahlung das Komplementsystem im Serum aktivieren und eine Reihe von Entzündungsreaktionen auslösen.Der Typ VI wird durch Licht von 400500 nm verursacht. Der Unterschied zu Typ IV wird durch -Carotin verursacht, und die andere Kategorie umfasst drei Untertypen: Typ II wird durch langwelliges ultraviolettes Licht mit einer Wellenlänge von 300 bis 400 nm verursacht, Typ III ist sichtbares Licht mit einer Wellenlänge von 400 bis 500 nm und Typ V ist 280 bis 500 nm. Allgemein wird angenommen, dass das Breitbandlicht nicht mit der Immunantwort zusammenhängt, und die meisten von ihnen können nicht gefunden werden, aber eine kleine Anzahl von Patienten gehört zum frühen oder späten Stadium von SLE und kann auch durch Medikamente wie Ibuprofen, Sulfonamid und Chlorpromazin verursacht werden.
(6) Kompressionsurtikaria: 4 bis 8 Stunden nach der Hautkompression lokales Ödem des roten Ödems, häufig tiefes Ödem, das die Dermis und das subkutane Gewebe betrifft, ähnlich wie Angioödem, Brennen oder Schmerzen. Es dauert ungefähr 8-12 Stunden und ungefähr die Hälfte der Patienten kann Fieber, Schwitzen, Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, Müdigkeit, Schwäche, Kurzatmigkeit, Reizbarkeit und andere systemische Symptome haben. In den unterdrückten Bereichen wie dem Gesäß kann die Anzahl der weißen Blutkörperchen leicht erhöht sein, und die Pathogenese kann mit Kininen zusammenhängen. Etwa 94% dieser Patienten sind von einer chronischen Urtikaria begleitet, und 43% sind positiv für den Aspirin-Challenge-Test, 63 % mit Kratzern, aber nicht im Zusammenhang mit einer genetischen Allergie, die meisten Stressurtikaria verzögert sich, aber nur sehr wenige treten sofort auf, Hautläsionen treten 20 Minuten nach lokaler Kompression auf, eine eindeutige Diagnose kann wie folgt gestellt werden: Aufhängen mit Breitband Hängen Sie das Gewicht von 2 ~ 10 kg unter die Schulter oder lassen Sie den Patienten den Sitz nehmen, hängen Sie das Breitband 10 ~ 30 Minuten lang in der Mitte des Oberschenkels auf, beobachten Sie das Breitband sofort und kontinuierlich bei 4,6,8h bis 20h und Gleichzeitig Kratzer auf der Rückseite, um das Vorhandensein von Kratzern zu bestätigen.Wenn die Kratzer positiv sind, kann der Test 2 Stunden lang wiederholt werden.
(7) Pathologische Urtikaria im Serum: aufgrund der Anwendung von allogenem Serum, einschließlich verschiedener Anti-Venom-Serum, Impfstoff, Gammaglobulin oder Albumin, Bluttransfusion und anderer Serumprodukte, die von Menschen oder Tieren während der Injektion durch Blut verursacht wurden Bereiche oder Ganzkörper-Erythem, Juckreiz und Quaddel usw. gibt es auch Ring-Erythem, Knoten-Erythem usw. Darüber hinaus können etwa 2,7% der Patienten auch Fieber, Lymphadenopathie, Myalgie, Gelenkschmerzen, Zyanose, gering haben Systemische Symptome wie die Komplementämie, die als Serumkrankheit bezeichnet wird, haben selbstlimitierende Symptome und verschwinden allmählich. Es gibt jedoch auch einige schwerwiegende Fälle, die zum Tod führen können, etwa 1% bis 3% der Empfänger, nachdem die Bluttransfusion im gesamten Körper erfolgt ist Man geht derzeit davon aus, dass Urtikaria durch die Bildung von Immunkomplexen verursacht wird, die Veränderungen der Blutgefäße und der glatten Muskulatur verursachen und indirekt zur Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen durch Anaphylatoxine führen. Es wurde festgestellt, dass 15% bis 20% der Empfänger Anti-IgA im Blut haben. Der IgG-Antikörper kann im Blut des Spenders einen Immunkomplex mit IgA bilden und aktiviert das Komplement, um Urtikaria und Angioödeme zu verursachen. Einige Antikörper werden jedoch nicht gefunden, wie z. B. Ramie, das auch nach der Gammaglobulineingabe auftreten kann. Da aufgrund des Eingabe-Gamma-Globulin, Immunoglobulin G-Konzentration im Blut erhöht, gegenseitigen Zusammenhalt durch Komplement fixieren.
(8) Kontakturtikaria: Bei Hautkontakt mit bestimmten Allergenen treten Windschwellen auf. Das Erythem kann in drei Typen unterteilt werden: immun, nicht immun und unklar. Urtikaria bei nicht immunem Kontakt wird durch primäre Erythrozyten verursacht Durch Urtikaria verursacht, keine Sensibilisierung, können fast alle Kontakte auftreten, die Pathogenese ist, dass die Kontaktsubstanz Mastzellen direkt dazu anregt, Histamin, langsam reagierende Substanzen, Bradykinin usw. freizusetzen, und die häufigsten Substanzen sind Tiere oder Pflanzen. Wie Quallen, Ramie, Raupen, rosa Schmetterlinge usw. können auch eine Vielzahl von Chemikalien verursacht werden. Laut der Umfrage reagieren 88% der Erwachsenen positiv auf 5% Benzoesäure, 85% der Menschen positiv auf 5% Benzoesäure 58% der Menschen waren positiv auf 25% Sorbinsäure, die meisten reagierten nach 45-minütiger Exposition gegenüber den oben genannten Substanzen und lösten sich innerhalb von 2 Stunden auf.Diese Substanzen können durch Nichtimmunreaktionen, aber auch durch Immunreaktionen hervorgerufen werden. Beschränkt auf die Kontaktstelle, kann sie auch verallgemeinert werden. Zur Bestimmung der Kontaktsubstanz wird am häufigsten der Pflastertest durchgeführt. Bei den meisten Fällen von Immunkontakturtikaria handelt es sich um IgE-vermittelte allergische Sofortreaktionen. Stoffe sind Fisch, Garnelen, Gemüse, Tierhaare, Hautschuppen, Eier und andere Drogen und chemische Substanzen, die sie von der der nicht-Immunität unterscheidet:
1 Im Allgemeinen erzeugt der erste Kontakt keine Quaddel und es dauert mehrere Male, bis er krank wird.
2 Personen mit Allergien wie Asthma, Heuschnupfen (Heuschnupfen) und Neurodermitis sind häufiger betroffen.
3 Wenn die Krankheit auftritt, können zusätzlich zu Juckreiz, Rötung und Windstagnation an der Kontaktstelle Rhinitis, Bindehautentzündung, Asthma, Durchfall, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und andere systemische Symptome auftreten.
4 Zusätzlich zum Kontakt mit Teilen wie Händen kann das Einatmen und der Kontakt mit dem Mund auch eine Reaktion hervorrufen.
5 Bei den Respondern handelt es sich hauptsächlich um Proteine, Medikamente oder Chemikalien. Juckreiz, Brennen, Erytheme, Quaddeln und sogar Blasen können innerhalb weniger Minuten bis ein bis zwei Stunden nach der Exposition auftreten. Es kann immer noch zu Sabbern, Reißen, Keuchen, Bauchschmerzen und Durchfall kommen. , Erbrechen und sogar Ersticken, Schock und andere systemische Reaktionen, auch bekannt als allergisches Kontakturtikaria-Syndrom, eine nicht identifizierte Person mit einer Kombination von Immun- und Nichtimmunmanifestationen wie Ammoniumsulfat.
(9) durch Wasser übertragene Urtikaria und durch Wasser übertragener Juckreiz: Kontakt mit einer Wassertemperatur kann Juckreiz verursachen, eine geringe Anzahl von Urtikaria kann auftreten, die Windgruppe ist klein, Leitungswasser nass komprimiert den Rücken, typische Läsionen treten innerhalb von 30 Minuten auf, es gibt Berichte in der Familie Es gibt ähnliche Patienten, nur Juckreiz und keine Urtikaria sind oft idiopathisch, auch bei älteren trockener Haut, auch bei Polyzythämie, Morbus Hodgkin, myelodysplastischem Syndrom, Eosinophilie Bei Patienten mit Syndromen kann es auch bei Patienten mit akuten hämatologischen Erkrankungen zu wässrigem Juckreiz kommen.Versuche haben gezeigt, dass Patienten mit idiopathischem wässrigem Juckreiz und Urtikaria einen erhöhten Histaminspiegel im Blut aufweisen und Mastzellen im Läsionsgewebe vorhanden sind. Partikel, passiver Transfertest negativ, oraler H1-Rezeptor-Antagonist 1 h vor dem Bad können die Windbildung reduzieren.
(10) Autoimmunurtikaria: Sie ist nach zirkulierenden Autoantikörpern im Serum einiger Patienten mit chronischer idiopathischer Urtikaria benannt und wird laut Statistik bei mindestens 30% der Patienten mit chronischer idiopathischer Urtikaria gefunden. Die intravenöse Injektion von autologem Serum kann eine Quaddel- und Erythemreaktion hervorrufen, und Autoantikörper vom IgG-Typ (FcRla), die beide Histamin freisetzen, können die Blut-Eosinophilen stimulieren Zellen, Urtikaria steht in direktem Zusammenhang mit der Menge an Autoantikörper-FcRIA im Serum.
(11) Nebennieren-Urtikaria: eine kleine, juckende Quaddel, umgeben von weißem Lichtschein, bei emotionaler Erregung kann die Einnahme von Kaffee zu einer intradermalen Injektion von Noradrenalin in die Windgruppe führen. Die Krankheit ist auf Sympathie zurückzuführen Die von den Nervenenden ausgeschiedene Noradrenalin-Sekretion sollte von der cholinergen Urtikaria unterschieden werden, wobei in der klinischen Behandlung häufig -Blocker und Antihistaminika zur Vermeidung von Adrenalin eingesetzt werden.
(12) Urtikaria-Vaskulitis: charakterisiert durch Urtikaria und nekrotisierende Vaskulitis, berichtet von Mcduffie im Jahr 1973, Histologie, die eine Leukozytenfragmentations-Vaskulitis aufgrund einer andauernden und schweren Hypokomplementämie in einigen Fällen zeigt Daher wurde es als komplementarme Vaskulitis bezeichnet.Viele Wissenschaftler diagnostizierten nacheinander eine nekrotisierende venöse Urtikaria und ein komplementäres Vaskulitis-Urtikaria-Syndrom.Die Urtikaria-Vaskulitis wird als geeigneter angesehen. Der Patient hatte wiederkehrende chronische Urtikaria-Schäden, die oft länger als 24 Stunden anhielten, einige hatten ein Kehlkopfödem, begleitet von unregelmäßigem Fieber, Arthritis, Gelenkschmerzen, geschwollenen Lymphknoten, Bauchschmerzen, beschleunigter Erythrozyten-Sedimentationsrate, individuellem Nierenschaden, 32% der Patienten Das Low-Complement-Syndrom tritt auf, nachdem die Hautläsionen abgeklungen sind und Purpura, Schuppen und Pigmentierung, bewusst mildes Jucken und Schmerzen zurückgelassen haben, und es wurde festgestellt, dass in den Venen der Kapillaren eine Ablagerung von Immunkomplexen (allergische Reaktion Typ II) vorliegt, die die Ursache sein kann.
Die Krankheit kann in zwei Subtypen von Hypokomplementämie und normaler Komplementämie unterteilt werden: Prednison, Indomethacin (Indomethacin), Colchicin , Dapson und andere Behandlungen sind wirksam.
(13) Angioödem: Angioödem (Angioödem), auch bekannt als Angioödem (edioneurotisches Ödem), Unkle-Ödem (Quincke-Ödem) oder riesige Urtikaria (Urticaria gigantra), ist eine lose Stelle des subkutanen Gewebes oder Das lokalisierte Schleimhautödem ist in erworbenes und erbliches Ödem unterteilt, letzteres ist selten, das erworbene Angioödem geht häufig mit anderen allergischen Erkrankungen einher und ähnelt in seiner Ätiologie und Pathogenese der Urtikaria Die Autoren können durch IgE-vermittelte Typ-I-Allergien, Kontrastmittel und einige Medikamente wie nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Aspirin, Indomethacin), Codein- und Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren usw. verursacht werden. Der Immunmechanismus verursacht Nahrungsmittel wie Obst und Fisch.Das Einatmen erfolgt hauptsächlich durch Federn und Tierhaare.Die Urheber einer verzögerten Infektion werden häufig durch Kälte und Sonnenlicht verursacht.Neben dem hereditären Angioödem wird das Angioödem häufig von Urtikaria begleitet. Ungefähr 15% bis 20% der Menschen leiden an Urtikaria, Angioödem oder beidem, aber die Inzidenz von chronischer Urtikaria oder Angioödem ist gering, und Angioödem tritt häufig bei 30% auf Im Alter von 40 Jahren weisen Frauen mit 40 bis 50 Jahren die höchste Inzidenz auf, und etwa 50% der Patienten entwickeln Symptome nach 5 Jahren. Nach dem 20. Lebensjahr treten bei 10 bis 20% der Patienten sporadische Fälle auf.
1 hereditäres Angioödem (hereditäres Angioödem, HAE): Das hereditäre Angioödem ist eine autosomal-dominante genetische Erkrankung, die 1843 von Robest Grave und 1882 von Quincke erstmals gemeldet wurde. Danach traten zwei Fälle in derselben Familie auf Die Wissenschaftler erkannten allmählich ihren erblichen Charakter, der als hereditäres Angioödem bezeichnet wurde. Die Pathogenese war eng mit dem Komplementsystem, der Gerinnung, der Fibrinolyse, der Kininbildung usw. verknüpft. Der Patient wies biochemische Anomalien auf und es wurde beobachtet, dass den Patienten Vasopressin intradermal injiziert wurde. (Kallikrein, ein proteolytisches Enzym) reagiert normalerweise nicht und zeigt den Mangel an CIINH-Protein im Serum. Dieser Inhibitor ist auch Anti-Vasopressin. Es wird angenommen, dass 85% der Patienten auf CI-Cholinesterasehemmer im Blut (CIEI) zurückzuführen sind. Das Ausmaß der Erkrankung ist verringert.Neben der Abnahme des CIEI leiden 15% der Patienten an Funktionsstörungen, was zu einer übermäßigen Aktivierung des CI führt, wodurch wiederum C4 und C2 aktiviert werden, um Kinine freizusetzen.Mit Beteiligung von Plasmin erhöhen Kinine die Gefäßpermeabilität. Und Mastzellen veranlassen, Histamin freizusetzen, Angioödem, C4 und C2 nahmen zu Beginn ab, C4 nahm in der Ruhephase ab, die meisten Fälle traten in der späten Kindheit oder bei Jugendlichen auf, die meisten Familienanamnese, oft mit Beteiligung mehrerer Generationen, aber etwa 20% ohne positive Familienanamnese, klinische Merkmale, die durch wiederkehrende, lokalisierte, nicht-invasive subkutane Ödeme, kein Erythem und Juckreiz aufgrund der Ausdehnung der Haut und des subkutanen Gewebes gekennzeichnet sind Schmerzempfinden, der Ausbruch der Krankheit ist spontan, etwa die Hälfte der Patienten steht in Zusammenhang mit geringfügigen Traumata wie Kollisionen, Quetschen, Heben schwerer Gegenstände, Sexualleben, Reiten usw., in der Regel 4 bis 12 Stunden nach Trauma, Schwellung, einige Patienten mit Ausbruch Emotionale, infektiöse, plötzliche Temperaturschwankungen und häufige Kontrazeptiva vom Östrogentyp vor und nach der Menstruation verschlechterten sich während des Einsetzen des Ödems innerhalb weniger Stunden allmählich, normalisierten sich innerhalb von 24 bis 72 Stunden zu Gliedmaßen (96%). Häufiger sind Gesichts- (85%), Darmschleimhaut- (88%) und Oropharynxbefall, Läsionen bis zu mehreren Zentimetern Durchmesser oder Besetzung eines Gliedes, Schwellungen von Gesicht und Lippen sind möglich und betreffen die oberen Atemwege, alle Patienten mit Hautschäden Haben unterschiedliche Grade der gastrointestinalen Symptome, wiederkehrende Bauchschmerzen können die einzige Manifestation dieser Krankheit in den meisten Familienmitgliedern sein, Bauchkrämpfe wie akuter Bauch können auftreten, akutes Kehlkopfödem ist das schwerwiegendste und gefährdetste Lebensleistung, 26% der unbehandelten Patienten können wegen Larynxödem sterben.
2 erworbene Angioödeme (erworbene Angioödeme): Die Hautläsionen sind akut begrenzt geschwollen und betreffen das subkutane Gewebe. Der Rand ist unklar und weist eine normale Hautfarbe oder Rötung auf. Die Oberfläche ist hell. Die Berührung ist elastisch. Das Ohrläppchen, die Vulva (der häufigste Teil der Vorhaut) und andere lose Teile des Gewebes oder die Zunge des Mundes, wenn es in der Schleimhaut des Rachens vorkommt, können Atembeschwerden verursachen, und selbst Ersticken führt zum Tod, häufig begleitet von Urtikaria, häufig zu einer einmaligen Schädigung. Es dauert 2 bis 3 Tage und wiederholt sich häufig. Es tritt häufig wiederholt im selben Teil auf. Diese Krankheit tritt häufig nachts auf. Wenn Sie aufwachen, werden Sie feststellen, dass es oft keinen Juckreiz gibt, auch wenn es mild ist oder nur leichtes Brennen und Beschwerden. In einem Viertel der Fälle tritt ein rezidivierendes Erythem in der Vorgeschichte auf. Das Erythem kann vor dem Ödem auftreten oder es kann gleichzeitig auftreten oder es hängt nicht mit dem Einsetzen des Ödems zusammen. Die Krankheit kann die viszerale Schleimhaut betreffen. Wenn sie den Magen-Darm-Trakt betrifft, können Bauchkrämpfe auftreten. , Übelkeit, Erbrechen, kann nicht lüften und andere akute Darmverschlussleistung, schwere Dehydration und Blutdruckabfall, Barium Mahlzeit Angiographie kann Schleimhautödem zeigen.
Untersuchen
Urtikaria-Untersuchung
Entsprechend dem wiederholten Erscheinungsbild der Haut sind das schnelle Quaddeln, das Jucken, das Hinterlassen von Spuren und die Merkmale verschiedener Arten von Urtikaria leicht zu diagnostizieren, sollten aber bei folgenden Erkrankungen ggf. Labortests (einschließlich Röntgenaufnahme des Brustkorbs) identifiziert werden Überprüfen Sie den Ultraschall des Abdomens B usw.) und die damit verbundenen Tests (z. B. Bewegung, heißes Wasser, Sonnenlicht, Eis), Allergentests usw., um die Ursache weiter zu klären.
Die folgenden Labortests können durchgeführt werden, wenn die klinischen Symptome schwer zu diagnostizieren sind oder wenn die Ursache weiter gesucht wird.
1. Der Verdacht auf durch Urtikaria verursachten Rheuma kann die Blutsenkungsrate von Erythrozyten, anti-nukleare Antikörper usw. überprüfen. Die Bestimmung des Serumkomplements und die Hautbiopsie sind hilfreich für die Diagnose von Urtikaria, die durch Komplementaktivierung verursacht wird.
2. Bei kalter Urtikaria sollte ein Syphilis-Serumtest durchgeführt werden, um Kaltglobulin, Kaltfibrinogen, Kalthämolysin- und Eistest, Anti-Nuklear-Antikörper und andere Tests zu testen.
3. Sonnenurtikaria sollte auf Kot, Porphyrine im Urin usw. untersucht und von SLE unterschieden werden.
4. Kann vermutlich mit einer Infektion oder einer Hepatitisanamnese in der Leber oder einer Anamnese zum Zeitpunkt der körperlichen Untersuchung, einer durchführbaren Blutuntersuchung, einem Hepatitis B-Antigen, einem Antikörpertest, Stuhleiern, Pilzen oder einer Röntgenuntersuchung der Läsion zusammenhängen.
5. Bei Verdacht auf eine Schilddrüsenerkrankung sollten antimikrosomale Schilddrüsenantikörpertests durchgeführt werden.
6. Wenn Sie den Verdacht haben, dass Sie allergisch gegen Einatmen oder Verschlucken sind, sollten Sie einen Allergentest durchführen.Wenn dieser positiv ist, können Sie eine Desensibilisierungsbehandlung durchführen.
7. Patienten mit Serumurtikaria haben Fieber und Gelenkschmerzen. Die ESR sollte untersucht werden. Beispielsweise hat die Erythrozytensedimentationsrate einen wichtigen diagnostischen Wert.
8. Zusätzlich zu der offensichtlichen niedrigen Komplementämie beim Auftreten von Urtikaria-Vaskulitis ist die Untereinheit Cla von Serum Cl signifikant reduziert, C4, C2 und Cg sind mäßig bis stark reduziert und zirkulierende Immunkomplexe und niedermolekulare Clq-Präzipitate erscheinen im Serum. Direkte Immunfluoreszenz zeigte Immunglobulin und Komplementablagerung in der Hautwand der Haut.
9. Autoimmune chronische Urtikaria kann Autoantikörper mit ihrem eigenen Serum-Hauttest nachweisen: Routinemäßige Blutabnahme in einem sterilen Röhrchen für 30 Minuten, Zentrifugation, Abgabe von 100 l Serum an den Patienten für einen intradermalen Test mit normaler Kochsalzlösung als Kontrolle, z. B. 1 Stunde Nachdem das lokale Auftreten eines Windgruppendurchmessers von mehr als 9 mm positiv ist, können andere Tests wie der Histaminfreisetzungstest, der Immunoblot-Test und der enzymgebundene Immunosorbens-Test verwendet werden.
Angioödeme, insbesondere hereditäre Angioödeme, sollten zur Serumkomplementuntersuchung verwendet werden und als vierte Komplementkomponente (C4) bestimmt werden.Wenn C4 niedrig ist, kann es zu einem Mangel an Esteraseinhibitor (ClINH) der ersten Komplementkomponente kommen. Stadium C4 ist signifikant niedriger als normal und in der Remissionsperiode niedriger als normal. Selbst wenn keine Familienanamnese vorliegt, kann die Krankheit diagnostiziert werden. Wenn C4 hingegen normal ist, kann die Krankheit geleugnet werden.
Histopathologie der chronischen Urtikaria: einfaches lokales Ödem, seröse Exsudation der oberen Brustwarze und der Dermis, Papillenödem, geringe Infiltration von Lymphozyten um die Blutgefäße, aber die Infiltration kann auch dicht sein und sich mit Eosinophilen vermischen.
Diagnose
Urtikaria Diagnose und Identifizierung
Diagnose
Urtikaria ist eine Quaddel von Hautveränderungen, die plötzlich auftreten, sich schnell auflösen und nach dem Verschwinden keine Spuren hinterlassen. Entsprechend den Merkmalen jedes Typs ist die Diagnose nicht schwierig. Es ist schwierig, die Ursache zu finden. Es ist erforderlich, die Anamnese im Detail zu erfragen und eine sorgfältige und ausführliche körperliche Untersuchung durchzuführen. Es ist sehr wichtig, die Krankheit umfassend zu analysieren und die relevanten Faktoren der Krankheit in Kombination mit verschiedenen Merkmalen herauszufinden.
Das Angioödem kann innerhalb weniger Stunden bis zu 2 bis 3 Tagen behoben werden. Dies hängt vom plötzlichen Auftreten einer großen, vorübergehenden, nicht vertieften Schwellung ab, an der häufig Augenlider, Lippen, Zunge, äußere Genitalien, Hände, Füße usw. beteiligt sind. Die Diagnose dieser Krankheit ist nicht schwierig.
Die Diagnose eines hereditären Angioödems kann auf der Anamnese, der positiven familiengenetischen Anamnese und der serologischen Untersuchung beruhen.Wenn die folgenden klinischen Manifestationen vorliegen, sollte die Möglichkeit einer Erkrankung vermutet werden:
1. Wiederholte Episoden eines lokalisierten Ödems.
2. Es gibt eine Selbstbegrenzung, in der Regel können 1 bis 3 Tage von selbst entlastet werden.
3. Wiederholte Larynxödeme oder unerklärliche Bauchschmerzen.
4. Mit Emotionen, Menstruation, insbesondere Trauma und anderen Anreizen.
5. Juckreiz wird nicht von Urtikaria begleitet.
6. Die Behandlung mit Antihistaminika und Nebennierenrindenhormonen ist nicht wirksam.
7. Es gibt eine positive Familienanamnese, und fast die Hälfte der Familienmitglieder leidet an einer Krankheit.
8. Serumlipase-inhibitorische Protein C4- und C3-Werte sind verringert.
Differentialdiagnose
Urtikaria muss von papulöser Urtikaria und polymorphem Erythem unterschieden werden Patienten mit Bauchschmerzen und Durchfall sollten von akutem Abdomen und Gastroenteritis unterschieden werden Patienten mit Symptomen von hohem Fieber und Vergiftung sollten als Symptome einer schweren Infektion angesehen werden. Erstens müssen Angioödeme von wesentlichen Ödemen wie Erysipel, Cellulitis und Orbitalkontaktdermatitis, Skleredem bei Erwachsenen, geschwollener maligner Retikulose im Gesicht, erworbenem Angioödem und erblichen Blutgefäßen unterschieden werden. Sexuelle Ödeme können anhand der obigen Punkte identifiziert werden.
Erstens die Identifizierung von Säuglingsekzemen
Säuglingsekzeme beziehen sich auf Hautschäden, die durch Ekzeme im Säuglingsalter verursacht werden. Säuglingsekzeme können atopische Dermatitis bei Säuglingen einschließen, aber atopische Dermatitis kann ein Säuglingsekzem nicht ersetzen oder ersetzen Faules Kinderekzem; atopische Dermatitis bei Säuglingen.
Zweitens die Identifizierung von Angioödemen
Das Angioödem ist ein chronisches, wiederkehrendes, großflächiges lokales Ödem im tiefen und subkutanen Gewebe der Dermis. Die Ätiologie und Pathogenese sind mit denen der Urtikaria identisch, mit der Ausnahme, dass das Plasma aus dem Zwischenraum kleiner Blutgefäße im tiefen oder subkutanen Gewebe der Dermis austritt. Verursacht durch lockeres Gewebe herum.
Drittens Identifizierung mit Gastroenteritis und einigen akuten Bauch
Urtikaria-artige Vaskulitis dauert 24 bis 72 Stunden, begleitet von Fieber, Gelenkschmerzen, erhöhter Erythrozytensedimentationsrate, Hypokomplementämie, pathologischer Untersuchung auf gebrochene Vaskulitis, begleitet von Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen und anderen Symptomen Es sollte von Gastroenteritis und bestimmten akuten Bauch unterschieden werden.
