Leberfunktionstests erhöhen häufig Bilirubin und Transaminasen
Einführung
Einleitung Leberfunktionstests auf Bilirubin und Transaminase verstärken häufig die typischen Q-Fieber-Symptome: Q-Fieber ist eine akute natürliche Epidemie-Infektion, die durch Rickettsia burneti (Coxiella burneti) verursacht wird.
Erreger
Ursache
QHerliks Körper gelangt über die Atemschleimhaut in den Körper. Erstens pflanzt es sich in den lokalen Retikuloendothelzellen fort und dringt dann in das Blut ein, um eine Rickettsialose zu bilden, bei der alle Gewebe und Organe des gesamten Körpers ausgesät werden, was zu Gewebekrankheiten wie kleinen Blutgefäßen, Lunge und Leber führt. Gefäßläsionen haben hauptsächlich eine Schwellung der Endothelzellen und können eine Thrombose aufweisen. Lungenläsionen ähneln einer viralen oder mycoplasmalen Pneumonie. Es gibt Exsudate aus Fibrin, Lymphozyten und großen einkernigen Zellen in den Bronchiolen, und schwere Fälle ähneln einer Lungenentzündung. Kürzlich gab es Berichte über entzündliche Pseudolungentumoren, die durch Q verursacht wurden. Die Leber ist stark granulomatös infiltriert. Das Herz kann Myokarditis, Endokarditis und Perikarditis entwickeln und in die Klappe eindringen, um Neoplasmen zu bilden, oder sogar zum Bruch der Haupt-A-Nebenhöhle und zur Perforation der Klappe führen. Andere Milz-, Nieren- und Hodenläsionen können ebenfalls auftreten.
(1) Infektionsquelle
Die Hauptinfektionsquelle sind Nutztiere wie Rinder, Schafe, Pferde, Esel, Hunde usw., gefolgt von wilden Nagetieren, Vögeln (Tauben, Gänse, Truthähne usw.) und Reptilien. In einigen Gebieten liegt die Infektionsrate bei Nutztieren bei 20-80%, und die infizierten Tiere weisen ein gesundes Aussehen auf, während die Sekrete, Ausscheidungen sowie Plazenta und Fruchtwasser alle Q-Herlikon enthalten. Der Patient ist normalerweise nicht die Quelle der Infektion, aber das Blut und der Auswurf des Patienten können von der Q-Rickettsie getrennt werden. Es wurde berichtet, dass Krankenhausinfektionen nosokomiale Infektionen verursachen, daher sollte dies ernst genommen werden.
(2) Übertragungswege
Tiere werden durch Zecken übertragen, Menschen infizieren sich mit:
Ausbreitung der Atemwege
Es ist der Hauptübertragungsweg. Q Heiße Rickettsien werden durch tierische Fäkalien, Fruchtwasser und andere Ausscheidungen sowie durch Fäkalien im Auswurf verursacht, die den Staub verschmutzen oder Aerosole in die Atemwege bilden.
2. Kontaktvermehrung
Im Kontakt mit kranken Tieren und Kakerlaken können Krankheitserreger durch geschädigte Haut und Schleimhäute in den menschlichen Körper eindringen.
3. Ausbreitung des Verdauungstraktes
Das Trinken von kontaminiertem Wasser und Milchprodukten kann ebenfalls kontaminiert sein. Da jedoch der Magen-Darm-Trakt des Menschen nicht für diesen Erreger anfällig ist und die kontaminierte Milch häufig neutralisierende Antikörper enthält, kann die Virulenz des Erregers geschwächt werden, ohne eine Krankheit auszulösen, sodass das Infektionsrisiko geringer ist.
(3) Anfälligkeit für die Bevölkerung
Generell anfällig. Insbesondere Schlachthoffleisch verarbeitende Betriebe, Milchfabriken, verschiedene Tierhaltungsbetriebe und Gerbpelzarbeiter weisen höhere Färberaten auf und sind nach der Infektion nicht unbedingt infiziert.Serologische Untersuchungen haben gezeigt, dass die rezessive Infektionsrate 0,5 bis 3,5% erreichen kann. Die Immunität hält nach einer Krankheit an.
(4) Beliebte Merkmale
Die Krankheit ist weltweit verbreitet. Häufiger in der männlichen Jugend. Chinas Jilin, Sichuan, Yunnan, Xinjiang, Tibet, Guangxi, Fujian, Guizhou und mehr als ein Dutzend Provinzen, Gemeinden und autonome Regionen leiden an dieser Krankheit.
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Verwandte Inspektion
Leberfunktionsuntersuchung Leber-Ultraschalluntersuchung
(1) Klinische Diagnose
Bei Fieberpatienten sollte bei bestehendem Kontakt mit Nutztieren wie Rindern und Schafen und bei Vorliegen einer lokalen Krankheit die Möglichkeit eines Q-Fiebers in Betracht gezogen werden. Diejenigen, die mit starken Kopfschmerzen, Myalgie, Lungenentzündung, Hepatitis und fremdem Fibonacci-Test in Verbindung gebracht werden, sollten sehr wachsam sein.
(2) Laboruntersuchung
Blutbild
Die Blutzellzahl ist normal, die Neutrophilen sind leicht nach links verschoben, die Thrombozyten können reduziert werden und die Erythrozytensedimentationsrate ist moderat erhöht.
2. Serologie
(1) Komplementbindungstest
Der akute Q-hot-Phase-II-Antikörper ist erhöht und der Phase-I-Antikörper befindet sich auf einem niedrigen Niveau. Wenn der Titer eines einzelnen Serum-Phase-II-Antikörpers einen diagnostischen Wert von 1:64 oder mehr aufweist, wird der Serumtiter des Doppelserums 2 bis 4 Wochen nach der Krankheit um das Vierfache erhöht, und die Diagnose kann bestätigt werden. Chronisches Q-Fieber, Phase-I-Antikörper sind vergleichbar oder überschreiten die II-Phase-Antikörperwerte.
(2) Mikroagglutinationstest
Das Phase I-Antigen wurde durch Trichloressigsäurebehandlung in Phase II-Antigen umgewandelt und mit Hämatoxylin angefärbt und dann mit dem Patientenserum auf einer Kunststoffplatte agglutiniert. Diese Methode ist empfindlicher als der Komplementfixationstest, und die positive Rate (50% in der ersten Woche und 90% in der zweiten Woche) kann auch durch Kapillaragglutination gemessen werden. Die Spezifität ist jedoch nicht so gut wie der Kombinationstest.
(3) Immunfluoreszenz- und EliSA-Nachweis von Q-wärme-spezifischem IgM (Anti-II-Phasen-Antigen), das zur Früherkennung verwendet werden kann.
3. Pathogentrennung
Blut, Sputum, Urin oder Cerebrospinalflüssigkeit wurden in die Bauchhöhle von Meerschweinchen injiziert. Der Serumkomplement-bindende Antikörper wurde innerhalb von 2 bis 5 Wochen gemessen und der Titer wurde erhöht. Gleichzeitig hatten die Tiere Fieber und Splenomegalie. Das Milzgewebe und die Infiltration der Milzoberfläche wurden durch Autopsie entnommen. Mikroskopische Untersuchung von Krankheitserregern durch Färbung mit flüssigem Abstrich, Rickettsien können auch durch Hühnerembryo-Dottersack- oder Gewebekulturverfahren isoliert werden, müssen jedoch in einem konditionierten Labor durchgeführt werden, um eine Infektion im Labor zu vermeiden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Q-Fieber-Differentialdiagnose
Akutes Q-Fieber sollte von Influenza, Brucellose, Leptospirose, Typhus, Virushepatitis, mycoplasmaler Pneumonie und Papageienfieber unterschieden werden.
Q-Fieber (Kopfschmerz) Die Q-Endokarditis sollte von der bakteriellen Endokarditis unterschieden werden: Endokarditis-Manifestationen, Blutkultur mehrfach negativ oder begleitet von Hyperbilirubinämie, Hepatomegalie, Thrombozytopenie (< 100.000 / mm3) sollten eine Q-Endokarditis in Betracht ziehen. Der Kombinationstest I Phase Antikörper> 1/200 kann diagnostiziert werden. Im Ausland wurde berichtet, dass der direkte Fluoreszenznachweis von IgA der I- und II-Phase hochwirksam ist und zur Diagnose von Q-Endokarditis verwendet wird. Andere Manifestationen von chronischem Q-Fieber sollten ebenfalls von der durch die entsprechende Ursache verursachten Krankheit unterschieden werden.
Q Wärmediagnose:
(1) Klinische Diagnose
Bei Fieberpatienten sollte bei bestehendem Kontakt mit Nutztieren wie Rindern und Schafen und bei Vorliegen einer lokalen Krankheit die Möglichkeit eines Q-Fiebers in Betracht gezogen werden. Diejenigen, die mit starken Kopfschmerzen, Myalgie, Lungenentzündung, Hepatitis und fremdem Fibonacci-Test in Verbindung gebracht werden, sollten sehr wachsam sein.
(2) Laboruntersuchung
Blutbild
Die Blutzellzahl ist normal, die Neutrophilen sind leicht nach links verschoben, die Thrombozyten können reduziert werden und die Erythrozytensedimentationsrate ist moderat erhöht.
2. Serologie
(1) Komplementbindungstest Der akute Q-hot-Phase-II-Antikörper war erhöht und der Phase-I-Antikörper war niedrig. Wenn der Titer eines einzelnen Serum-Phase-II-Antikörpers einen diagnostischen Wert von 1:64 oder mehr aufweist, wird der Serumtiter des Doppelserums 2 bis 4 Wochen nach der Krankheit um das Vierfache erhöht, und die Diagnose kann bestätigt werden. Chronisches Q-Fieber, Phase-I-Antikörper sind vergleichbar oder überschreiten die II-Phase-Antikörperwerte.
(2) Mikroagglutinationstest
Das Phase I-Antigen wurde durch Trichloressigsäurebehandlung in Phase II-Antigen umgewandelt und mit Hämatoxylin angefärbt und dann mit dem Patientenserum auf einer Kunststoffplatte agglutiniert. Diese Methode ist empfindlicher als der Komplementfixationstest, und die positive Rate (50% in der ersten Woche und 90% in der zweiten Woche) kann auch durch Kapillaragglutination gemessen werden. Die Spezifität ist jedoch nicht so gut wie der Kombinationstest.
(3) Immunfluoreszenz- und EliSA-Nachweis von Q-wärme-spezifischem IgM (Anti-II-Phasen-Antigen), das zur Früherkennung verwendet werden kann.
3. Pathogentrennung
Blut, Sputum, Urin oder Cerebrospinalflüssigkeit wurden in die Bauchhöhle von Meerschweinchen injiziert. Der Serumkomplement-bindende Antikörper wurde innerhalb von 2 bis 5 Wochen gemessen und der Titer wurde erhöht. Gleichzeitig hatten die Tiere Fieber und Splenomegalie. Das Milzgewebe und die Infiltration der Milzoberfläche wurden durch Autopsie entnommen. Mikroskopische Untersuchung von Krankheitserregern durch Färbung mit flüssigem Abstrich, Rickettsien können auch durch Hühnerembryo-Dottersack- oder Gewebekulturverfahren isoliert werden, müssen jedoch in einem konditionierten Labor durchgeführt werden, um eine Infektion im Labor zu vermeiden.
