Leberinsuffizienz
Einführung
Einleitung Leberinsuffizienz bezieht sich auf eine schwere Schädigung von Leberzellen, die durch bestimmte Ursachen verursacht wird und die morphologische Struktur der Leber schädigen und schwerwiegende Störungen wie Sekretion, Synthese, Metabolismus, Entgiftung, Immunfunktion usw., Gelbsucht, Blutungsneigung, schwere Infektion, Hepatoren-Syndrom verursachen kann Pathologische Prozesse oder klinische Syndrome klinischer Manifestationen wie hepatische Enzephalopathie. Die Leber stellt für viele den Hauptstoffwechsel von Arzneimitteln dar. Nachdem das Arzneimittel in den menschlichen Körper gelangt ist, wird es normalerweise von Leber und Niere metabolisiert und ausgeschieden. Daher ist es notwendig, die Menge an Medikamenten und die Anzahl der verwendeten Medikamente zu reduzieren, insbesondere bei der Verwendung von Arzneimitteln mit Hepatotoxizität.
Erreger
Ursache
Es gibt viele Gründe für eine Leberfunktionsstörung, die sich wie folgt zusammenfassen lassen:
Infektion
Parasiten (Bilharziose, Clonorchis sinensis, Amöbe), Leptospira, Bakterien und Viren können Leberschäden verursachen, insbesondere Viren sind am häufigsten (wie Virushepatitis).
2. Chemische Vergiftung
Beispielsweise können Tetrachlorkohlenstoff, Chloroform, Phosphor, Antimon, Arsen usw. häufig das Enzymsystem von Leberzellen zerstören, Stoffwechselstörungen verursachen oder den oxidativen Phosphorylierungsprozess hemmen, die ATP-Produktion verringern, was zu Degeneration und Nekrose von Hepatozyten führt; Beispielsweise können Chlorpromazin, Salicylsäure, Isoniazid, bestimmte Jodmedikamente und Antibiotika (wie Tetracyclin) selbst in therapeutischen Dosen bei einigen Menschen Leberschäden verursachen, die mit Allergien zusammenhängen können.
3. Immunschwäche
Lebererkrankungen können eine abnormale Immunantwort verursachen, und eine abnormale Immunantwort ist eine der wichtigsten Ursachen für Leberschäden. Beispielsweise können durch Hepatitis B-Virus verursachte humorale Immunität und zelluläre Immunität Leberzellen schädigen, Hepatitis B-Virus-Oberflächenantigen (HBsAg), Kernantigen (HBcAg) und e-Antigen (HBeAg) können an die Oberfläche von Leberzellen binden und die Leber verändern. Die Antigenität der Zellmembran verursacht eine Autoimmunität. Ein weiteres Beispiel ist die primäre biliäre Zirrhose: Das Blut des Patienten enthält verschiedene Antikörper (Antikörper gegen kleine Gallenwege, mitochondriale Antikörper, Antikörper gegen glatte Muskeln, anti-nukleare Antikörper usw.) und kann auch eine Autoimmunerkrankung sein.
4. Unterernährung
In Abwesenheit von Cholin oder Methionin kann es zu Veränderungen des Leberfetts kommen. Dies liegt daran, dass der Transport von intrahepatischem Fett zunächst in Phospholipide (hauptsächlich Lecithin) umgewandelt werden muss, die ein wesentlicher Bestandteil von Lecithin sind. Methionin liefert eine Methylgruppe, die Cholin synthetisiert. Wenn diese Substanzen mangelhaft sind, wird die Entfernung von Fett aus der Leber blockiert, was zu Fettveränderungen in der Leber führt.
5. Obstruktion der Gallenwege
Eine Obstruktion der Gallenwege (wie Steine, Tumore, Milben usw.) verursacht eine Cholestase.Wenn die Zeit zu lang ist, können Leberzellen durch eine Schädigung der Hepatozyten durch zurückbleibende Galle und eine Leberischämie durch eine intrahepatische Kompression des erweiterten Gallengangs verursacht werden. Denaturierung und Nekrose.
6. Durchblutungsstörungen
Wie chronische Herzinsuffizienz, die zu Leberstauung und Hypoxie führt.
7. Tumor
Wie Leberkrebs Schädigung des Lebergewebes.
8. Genetische Defekte
Einige Lebererkrankungen sind genetisch bedingte Krankheiten, die durch Gendefekte verursacht werden. Beispielsweise wird aufgrund der Unfähigkeit der Leber, Ceruloplasmin zu synthetisieren, der Kupferstoffwechsel behindert, was zu einer hepatolentikulären Degeneration führt, in den Leberzellen fehlt 1-Phosphoglucose-Galactosidase und 1-Galactose wird nicht in 1-Phosphat umgewandelt. Glukose reichert sich an, schädigt die Leberzellen und verursacht Leberzirrhose.
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Verwandte Inspektion
Der Leberprothrombinase-Test spiegelt den Leberlagerfunktionstest wider. Der Leberfibrose-Index überprüft den Alanin-Aminotransferase-Hepatitis-A-Antikörper im Serum
Erstens Veränderungen im Stoffwechsel
Bei Leberfunktionsstörungen sind die Veränderungen des Stoffwechsels vielfältig, einschließlich Proteinen, Lipiden, Zucker und Vitaminen. Es spiegelt auch Änderungen der Plasmaprotein-, Cholesterin- und Blutzuckerspiegel im Blut wider.
(1) Änderungen im Proteinstoffwechsel
Die Hauptmanifestation ist die Veränderung des Plasma-Proteingehalts.
(zwei) Veränderungen des Plasma-Cholesterinspiegels
1. Einfache Gallenverstopfung, blockierter Cholesterinausstoß, Gesamtplasmacholesterin signifikant erhöht, und Cholesterinester machten einen normalen Prozentsatz des Gesamtcholesterins aus.
2. Die Leberzellen werden geschädigt, die Cholesterinesterproduktion wird verringert, der Plasma-Cholesterinestergehalt wird verringert, der Prozentsatz des Gesamtcholesterins wird verringert und das Gesamtplasma-Cholesterin wird verringert oder liegt im normalen Bereich.
3. Hepatozytenschäden, begleitet von Gallenwegsobstruktion (wie Gelbsuchthepatitis, begleitet von Obstruktion des kleinen Gallenwegs), Gesamtplasmacholesterin kann erhöht werden, aber der Prozentsatz an Cholesterinester im Gesamtcholesterin wird verringert.
(drei) Veränderungen des Blutzuckers
Zweitens Veränderungen der Serumenzyme
Die Leber ist das aktivste Organ des Stoffwechsels und der Enzymgehalt ist extrem hoch. Hepatozytenschaden oder Leberfunktionsstörung können auch Veränderungen in einigen Enzymen im Serum widerspiegeln, von denen einige zunehmen und einige abnehmen. Klinisch werden häufig Veränderungen bestimmter Enzyme im Serum verwendet, um die Leberfunktion zu messen und den Grad der Schädigung von Leberzellen oder die Blockade des Gallensystems zu verstehen.
(1) Einige Serumenzyme sind erhöht
(B) einige Serumenzyme sind reduziert
Drittens Veränderungen in der biologischen Transformation und Ausscheidungsfunktion
(1) Die Entgiftungsfunktion ist verringert
(zwei) geringe Extinktion von Hormonen
(drei) verringerte Entwässerungsfunktion
Viertens Leberenzephalopathie (Leberkoma)
Diagnose
Differentialdiagnose
Identifizierung:
Bei den meisten Lebererkrankungen treten Gelbsucht-Symptome auf, die darauf zurückzuführen sind, dass die Leber Bilirubin nicht weiter ausscheiden kann. (Im Stoffwechsel spielen eine Reihe von Funktionen eine wichtige Rolle, einschließlich der Speicherung von Glykogen, des Abbaus roter Blutkörperchen, der Plasmaproteinsynthese und der Entgiftung.) Wenn der Patient eine erhöhte Alaninaminotransferase aufweist, weist dies auf eine erhebliche Schädigung der Leberzellen hin. Die Verwendung von Arzneimitteln mit höherer Hepatotoxizität kann Leberschäden verschlimmern. Wenn die Leber unzureichend ist, wird der Arzneimittelstoffwechsel zwangsläufig beeinträchtigt, die Biotransformation des Arzneimittels wird verlangsamt und das freie Arzneimittel im Blut wird erhöht, wodurch die Verwendungswirkung des Arzneimittels beeinflusst und die Toxizität erhöht wird.
Im engeren Sinne bezieht sich die Leberfunktionsstörung auf die äußerst schwerwiegende Stoffwechselstörung, die sich im Endstadium einer Lebererkrankung manifestiert. Tatsächlich bezieht sich die derzeitige Leberfunktionsstörung im Arzneimittelhandbuch auf die abnormale Leberfunktion, dh die Symptome von Transaminase und Bilirubin bei Patienten mit Lebererkrankungen.
