HBV- und HCV-Superinfektion
Einführung
Einleitung Die Überschneidung von HCV und HBV wirkt sich auf die Prognose von Lebererkrankungen aus: Eine HCV-Infektion bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung, insbesondere eine Doppelinfektion von HBV und HCV, kann das Fortschreiten der Lebererkrankung beschleunigen. Gemäß der Pathogendiagnose verursachen mindestens fünf Arten von Hepatitis-Viren, nämlich Hepatitis A, B, C, D und E, Hepatitis-A-, B-, C-, D- bzw. E-Viren. Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis D und Hepatitis E. Ein anderer Typ nennt sich Hepatitis-G-Virus, was selten vorkommt.
Erreger
Ursache
Die Pathogenese der Virushepatitis ist derzeit nicht vollständig geklärt.
Das Hepatitis-A-Virus verursacht während des Replikationsprozesses in Hepatozyten nur eine geringe Schädigung der Leber und des Brustkorbs. Nachdem eine Reihe von Immunantworten (einschließlich zellulärer Immunität und humoraler Immunität) im Körper aufgetreten sind, weist die Leber offensichtliche Läsionen auf, die sich als Hepatozytennekrose und Entzündungsreaktion manifestieren. . HAV wird durch die Immunantwort des Körpers geklärt und entwickelt sich daher im Allgemeinen nicht zu chronischer Hepatitis, Leberzirrhose oder viraler Portabilität.
Das Hepatitis-B-Virus infiziert und repliziert sich in Hepatozyten. Es wird allgemein angenommen, dass es keine direkten Hepatozytenläsionen verursacht, aber das HBV-Gen ist in das Leberzellchromosom des Wirts integriert, was langfristige Folgen haben kann. Die Hepatozytenverletzung von Hepatitis B wird hauptsächlich durch eine Reihe von Immunantworten, einschließlich der zellulären Immunität, verursacht. (HBcAg) und leberspezifisches Lipoprotein, die auf der Leberzellmembran exprimiert werden, stellen die Hauptzielantigene dar. Die zytotoxische Wirkung sensibilisierter T-Lymphozyten ist der Hauptmechanismus der Hepatozytenverletzung, während die antikörperabhängige Zytotoxizität und die Lymphokine einzeln sind. Die kombinierten Wirkungen von Kernfaktoren und dergleichen sind ebenfalls wichtig, insbesondere im pathologischen Mechanismus der chronischen aktiven Hepatitis, und die durch die spezifische T-Helferzelle anhaltende Schädigung spielt eine wichtige Rolle. Der spezifische Antikörper bindet an das entsprechende Antigen und die viralen Partikel im Kreislauf und bildet einen Immunkomplex. Er wird durch phagozytische Phagozytose entfernt. Einige Immunkomplexe im Blutkreislauf können sich in der Basalmembran kleiner Blutgefäße, in der Gelenkhöhle und in der Wand kleiner Blutgefäße verschiedener Organe ablagern und Eklampsie, Arthritis, Glomerulonephritis, knotige Polyarteritis und andere extrahepatische Läsionen verursachen. . Die Zerstörung infizierter Hepatozyten und die Clearance von HBV durch schützende Antikörper (Anti-HBs, insbesondere Anti-Pre-S2) kann zum Abbruch der Infektion führen.
Die Stärke der körpereigenen Immunantwort und ob die Immunregulationsfunktion normal ist, hängt eng mit dem klinischen Typ und dem Ergebnis der Hepatitis B zusammen. Im Körper mit normaler Immunantwort und Immunregulationsfunktion werden die infizierten Leberzellen durch die Effektorzellen zerstört, wodurch die Infektion zum Erliegen kommt. Die klinischen Manifestationen sind eine glatte akute Hepatitis, und die Leberzellen werden durch die Virusmenge und die Virulenz verursacht. Der Grad der Schädigung variiert mit akutem Ikterus oder akutem Ikterus-freiem Hepatitis. Wenn die körpereigene humorale Immunität und die zelluläre Immunfunktion gegen HBV den Defekt, die Immuntoleranz oder die Immunparalyse stark beeinträchtigen, werden die infizierten Leberzellen nicht oder nur geringfügig geschädigt und das Virus klärt sich nicht, es manifestiert sich als asymptomatische chronische Zone Gift. Wenn die körpereigene Immunfunktion (hauptsächlich die Aufräumfunktion) gering ist, das Virus nicht vollständig entfernt wurde und die Leberzellen ständig leicht geschädigt sind, ist dies durch eine chronisch anhaltende Hepatitis und eine chronisch aktive Hepatitis gekennzeichnet. Die Pathogenese der chronisch aktiven Hepatitis ist kompliziert: Die körpereigene Immunfunktion ist schwach, und das Virus in den zirkulierenden und infizierten Leberzellen kann nicht vollständig entfernt werden. Das Virus vermehrt sich weiterhin in den Leberzellen, wodurch die Leberzellen immun geschädigt werden. Unzureichende Menge oder Funktion der Suppressor-T-Zellen und Veränderungen der Qualität und Menge der in der Leber gebildeten immunregulatorischen Moleküle, die durch einen abnormalen Leberzellstoffwechsel verursacht werden und zu einer immunregulatorischen Dysfunktion führen, die zu TB-Zellen und zwischen T-Zell-Subpopulationen führt Koordinationsstörungen, erhöhte Autoantikörperproduktion, autoimmuner Leberschaden durch antikörperabhängige zytotoxische Effekte oder antikörpervermittelte komplementabhängige Zytolyse oder Bildung großer Antigen-Antikörper-Komplexe, die zu Hepatozyten und anderen Organen führen Schwerer und anhaltender Schaden. Der pathologische Schädigungsmechanismus schwerer Hepatitis beruht hauptsächlich auf dem gravierenden Ungleichgewicht der Immunfunktion des Körpers, der Verstärkung der spezifischen Immunantwort und der offensichtlichen Autoimmunantwort. Die Hepatozytenmassennekrose wird durch die intrahepatische Immunkomplexreaktion und die antikörperabhängige Zytotoxizität verursacht. In den letzten Jahren wurde angenommen, dass eine große Menge von Tumornekrosefaktor- (TNF) aus einer Endotoxämie freigesetzt wird, was zu einer lokalen Mikrozirkulationsstörung führt, die zu einer akuten hämorrhagischen Nekrose und einer massiven Nekrose der Leber führen kann, und dass Veränderungen der freien Radikale bei Leberschäden und Leberschäden auftreten Es hängt mit dem Auftreten von Enzephalopathie zusammen.
Über die Pathogenese von Hepatitis C und Hepatitis E ist wenig bekannt. Einige Studien legen nahe, dass die Pathogenese von Hepatitis C und Hepatitis E am Immunsystem beteiligt ist und die Schädigung der Leberzellen hauptsächlich durch die Immunität vermittelt wird.
Tierstudien zu Hepatitis D haben gezeigt, dass eine HDV- und HBV-Überlappungsinfektion zu einer großen Anzahl von HDV-Replikationen führt, was signifikant mehr ist als die Kombination von HDV- und HBV-Infektion. HDV hat eine direkte Pathogenität für Hepatozyten, und Hepatitis B ist mit einer HDV-Infektion assoziiert, insbesondere bei Patienten mit überlappenden Infektionen wird die Schädigung der Leberzellen erheblich verschlimmert.
Es gibt keine Kreuzimmunisierung zwischen verschiedenen Arten von Virushepatitis. HDV- und HBV-kombinierte Infektionen oder überlappende Infektionen können den Zustand verschlimmern und leicht zu chronischer Hepatitis und schwerer Hepatitis führen, insbesondere solche mit HDV-Überlappung bei chronischer Hepatitis B. Überlappende Infektionen mit HAV oder HBV verschlimmern den Zustand ebenfalls und können sogar zu schwerer Hepatitis führen.
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Verwandte Inspektion
Hepatitis C RNA Leberfunktionsuntersuchung Ultraschalldiagnose von Lebererkrankungen
(1) Klinische Diagnose
Akute Hepatitis
(1) Akute Ikterus-freie Hepatitis: Symptome und Leberfunktionsschäden sind relativ gering, und es müssen umfassende epidemiologische Daten, Symptome, Anzeichen und chemische Untersuchungen durchgeführt werden. Die Diagnose basiert auf Folgendem.
1 Epidemiologische Daten: Ob innerhalb eines halben Jahres ein enger Kontakt mit Patienten mit bestätigter Virushepatitis besteht, insbesondere das Vorhandensein oder Fehlen einer Hepatitis in der Familie, hat einen wichtigen Bezugswert. Ob es eine Vorgeschichte von Bluttransfusionen oder Blutprodukten oder eine Vorgeschichte von Injektionen oder Akupunktur gibt, die nicht innerhalb eines halben Jahres streng desinfiziert werden. Es gibt keine Wasserquellen, Lebensmittelkontamination usw.
2 Symptome: Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Anästhesie, Völlegefühl, Auswurf und Leberschmerzen, die in naher Zukunft seit mehr als einigen Tagen aufgetreten sind.
3 Anzeichen: In naher Zukunft ist die Leber geschwollen und empfindlich und es tut weh. Kann mit einer leichten Schwellung der Milz einhergehen.
4-Assay: hauptsächlich für ALT-Aktivität erhöht. Positiver Erregertest (Details siehe Erregerdiagnose).
Jeder Test, der positiv ist, und zwei der anderen drei sind positiv, oder der Test und die Symptome oder die Labor- und körperlichen Anzeichen sind signifikant positiv und können andere Krankheiten ausschließen. Dies kann als akute, gelbsuchtfreie Hepatitis diagnostiziert werden.
Jeder einzelne ALT-Anstieg oder nur Symptome, körperliche Anzeichen oder nur epidemiologische Daten und einer der drei anderen Patienten stehen im Verdacht. Verdächtige Patienten können diagnostiziert werden, wenn die Pathogendiagnose positiv ist und andere Krankheiten ausgeschlossen sind.
(2) Akute Gelbsuchthepatitis
Entsprechend dem akuten Einsetzen der akuten Hepatitis-Symptome kann eine abnormale körperliche Untersuchung und Serumbilirubin über 17mol / L, das Bilirubin im Urin positiv ist und andere Ikterusursachen ausschließt, eine Diagnose stellen.
2. Chronische Hepatitis
(1) Chronisch anhaltende Hepatitis
Es gibt eine Vorgeschichte mit bestätigter oder vermuteter akuter Hepatitis, die im Verlauf von mehr als einem halben Jahr immer noch leichte Symptome aufweist, begleitet von erhöhtem Serum-ALT oder anderen leichten Leberschäden. Oder die Leberbiopsie steht im Einklang mit der Diagnose einer anhaltenden Hepatitis.
(2) Chronisch aktive Hepatitis
Hepatitis tritt in der Anamnese auf oder der Verlauf einer akuten Hepatitis hat sich um mehr als ein halbes Jahr verzögert, derzeit treten jedoch offensichtliche Symptome einer Hepatitis auf: Hepatomegalie, mäßige bis mäßige Härte können von Spinnmilben, mattem Teint, Leberpalme und Splenomegalie begleitet sein Kontinuierlicher Anstieg oder wiederholte Fluktuationen, langfristiger oder wiederholter Anstieg des Serumbilirubins, begleitet von Albuminreduktion, erhöhtem Globulin, abnormalem Verhältnis von Weiß und Globulin oder erhöhtem Gammaglobulin, Autoantikörper- oder extrahepatischer Schaden können auftreten. Oder die Leberbiopsie entspricht den histologischen Veränderungen der chronischen Hepatitis.
3. Schwere Hepatitis
Patienten mit akuter, chronischer Hepatitis oder Leberzirrhose haben hohes Fieber, extreme Müdigkeit, schwere gastrointestinale Symptome, verstärkte Gelbsucht, Blutungsneigung, neuropsychiatrische Symptome, fortschreitende Leberschrumpfung, ausgeprägte Schädigung der Leberzellen und verlängerte Prothrombinzeit. Beide sollten als schwere Hepatitis betrachtet werden.
4. Cholestatische Hepatitis
Akutes Auftreten, Symptome und Anzeichen einer intrahepatischen obstruktiven Gelbsucht, die länger als 3 Wochen andauert, leichte Hepatitis-Symptome, offensichtliche Lebervergrößerung, Leberfunktionstests hauptsächlich als Testergebnisse einer obstruktiven Gelbsucht und andere Lebern können ausgeschlossen werden Ein äußerer obstruktiver Ikterus kann als akute cholestatische Hepatitis diagnostiziert werden. Diejenigen mit den obigen Manifestationen, die auf chronischer Hepatitis beruhen, können als chronische cholestatische Hepatitis diagnostiziert werden.
(2) Pathogene Diagnose
1. Hepatitis A: 1 Akut-Phase-Serum-Anti-HAVIgM-positiv. 2 Der Anti-HAV-Gesamtantikörpertiter im Serum erhöhte sich in der Akutphase und in der Erholungsphase um mehr als das Vierfache. 3 Akute frühe fäkale Immunelektronenmikroskopie von HAV-Partikeln. 4 HAAg wurde im akuten Kot gefunden. Jedes positive der oben genannten Symptome kann als kürzliche Infektion mit HAV diagnostiziert werden. 5 HAV-RNA wurde in Serum oder Kot nachgewiesen.
2. Hepatitis B:
(1) Aktuelle HBV-Infektion: Die Diagnose kann auf eine der folgenden Arten gestellt werden. 1 Serum HBsAg positiv. 2 Serum-HBV-DNA-positiv oder HBV-DNA-Polymerase-positiv. 3 Serum-Anti-HBc-IgM-positiv. 4 Intrahepatisches HVcAg-Positiv und / oder HBsAg-Positiv oder HBV-DNA-Positiv.
(2) Akute Hepatitis B: Kann diagnostiziert werden, wenn einer der folgenden dynamischen Indikatoren vorliegt. Der 1HBsAg-Titer war von hoch nach niedrig und die Anti-HBs wurden nach dem Verschwinden positiv. 2 Das Akutphasenserum-Anti-HBc-IgM zeigte einen hohen Titer, während Anti-Hbc-IgG (a) oder einen niedrigen Titer zeigten.
(3) Chronische Hepatitis B: Klinisch konsistent mit chronischer Hepatitis, und es gibt mehr als einen positiven Indikator für eine HBV-Infektion.
(4) Chronische HBsAg-Träger: Keine klinischen Symptome oder Anzeichen, normale Leberfunktion, Serum-HBsAg-Test länger als 6 Monate positiv.
3. Hepatitis C
(1) Ausschlussdiagnose: Jeder, der die diagnostischen Kriterien für Virushepatitis A, B und E nicht erfüllt und das Epstein-Barr-Virus, eine akute Infektion mit dem Cytomegalievirus (negativer IgM-Antikörper negativ) und andere bekannte Ursachen für Hepatitis, wie z Arzneimittelinduzierte Hepatitis, alkoholische Hepatitis usw., epidemiologische Indikationen für eine nicht-orale Infektion, können als Hepatitis C diagnostiziert werden.
(2) Spezifische Diagnose: Serum-Anti-HCV- oder HCV-RNA-positiv.
4. Hepatitis D: gleichzeitige oder überlappende Infektion mit HBV.
(1) Anti-HD-IgM ist im Serum positiv oder Anti-HD-positiv oder HDAg-positiv.
(2) HDV-RNA positiv im Serum.
(3) HDAg positiv im Lebergewebe.
5. Hepatitis E
(1) Ausschlussdiagnose: Jede Hepatitis, die auf akute Infektionen vom Typ A, B, C, D, Cytomegalievirus, EBV und andere bekannte Ursachen trifft, epidemiologische Beweise dafür, dass eine orale Infektion als diagnostiziert werden kann Hepatitis.
(2) Spezifische Diagnose: akutes Anti-HEV-IgM-Positiv in der Akutphase oder HEV-Granulat in der Akutphase der fäkalen Immunelektronenmikroskopie oder negatives Anti-HEV in der Akutphase und positive Erholung in der Erholungsphase.
Diagnose
Differentialdiagnose
(1) Akute Gelbsuchthepatitis
1. Frühes Stadium der Gelbsucht: sollte von Infektionen der oberen Atemwege, infektiöser Mononukleose, rheumatischem Fieber und Gastroenteritis unterschieden werden.
2. Astragalusstadium: sollte von anderen Krankheiten unterschieden werden, die Gelbsucht verursachen können, wie z. B. medikamenteninduzierte Hepatitis, Leptospirose, infektiöse Mononukleose, Cholezystitis, Cholelithiasis.
(2) Keine Ikterushepatitis und chronische Hepatitis: sollte von anderen Krankheiten unterschieden werden, die eine Vergrößerung der Leber (Milz) und eine Schädigung der Leberfunktion verursachen können, wie chronische Bilharziose, Klonorchiasis, arzneimittelinduzierte oder toxische Hepatitis, Fett Leber und so weiter.
(C) chronische Hepatitis Gelbsucht dauert länger: muss von Leberkrebs, Cholangiokarzinom, Pankreaskopfkrebs unterschieden werden.
(4) Schwere Hepatitis: Es sollte von schweren Leberschäden unterschieden werden, die durch andere Ursachen wie Arzneimittelvergiftung und fulminante Fettleber verursacht werden. Darüber hinaus ist im Falle einer akuten schweren Hepatitis klinischer Ikterus nicht offensichtlich, sollte auf andere Ursachen von Magen-Darm-Blutungen, Koma, neuropsychiatrischen Symptomen geachtet werden.
