Alkoholisches Myokard
Einführung
Einleitung Langfristiges starkes Trinken kann zu Myokardläsionen führen, die ein ähnliches Erscheinungsbild einer dilatativen Kardiomyopathie aufweisen, die als alkoholische Kardiomyopathie (ACM) bezeichnet wird. In dem Bericht des Expertenkomitees der Weltgesundheitsorganisation und der Arbeitsgruppe der Internationalen Föderation für Kardiologie (WHO / ISFC) zur Definition und Klassifizierung der Kardiomyopathie aus dem Jahr 1995 wurde die alkoholische Kardiomyopathie als allergische und toxische Reaktion bei einer bestimmten Kardiomyopathie eingestuft. Durch Kardiomyopathie verursacht. Nach dem Alkoholentzug kann der Zustand von selbst gelindert oder geheilt werden. Die Krankheit wird hauptsächlich von erwachsenen Männern verursacht. Die Inzidenzrate in China ist in den letzten Jahren gestiegen.
Erreger
Ursache
Alkoholische Kardiomyopathie ist das Ergebnis einer direkten Toxizität von Ethanol und seinem Metaboliten Acetaldehyd für den Herzmuskel. Die direkten toxischen Wirkungen von Alkohol auf Kardiomyozyten spiegeln sich hauptsächlich in folgenden Aspekten wider:
1 die Integrität der Myokardzellmembran durch die biologischen Eigenschaften von alkohollöslichem Fett schädigen, in die Zellmembran eindringen, um eine Verflüssigung zu verursachen und die Zusammensetzung und molekulare Konfiguration der Zellmembran zu verändern, so dass die Ionenverteilung und das Membranpotential der Membranoberfläche außer Kontrolle geraten und die Informationsübertragung und die Ionen von Zelle zu Zelle beeinträchtigen Austausch.
2 Beeinträchtigung der Organellenfunktion, einschließlich mitochondrialer, sarkoplasmatischer Retikulum- und anderer Organellendysfunktionen, was zu einer verminderten Myokard-Energieversorgung führt.
3 Beeinträchtigung der Permeabilität von Myokardzellionen, so dass Kalium, Phosphat oder Magnesium aus dem Myokard verloren geht, und Calciumüberladung in Myokardzellen kann zu einer verminderten Myokardkontraktilität führen, die eine wichtige Ursache für Herzfunktionsstörungen bei alkoholischer Kardiomyopathie ist. ;
4 Der Alkoholstoffwechsel verursacht intermediäre Stoffwechselveränderungen, wie den Tricarbonsäurezyklus bestimmter Enzyme wie Aspartataminotransferase (Aspartataminotransferase), Malatdehydrogenase, Isodecanoatdehydrogenase, Lactatdehydrogenase Und das Entweichen von Aldolase aus Kardiomyozyten beeinträchtigt die Funktion von Kardiomyozyten, so dass sie Fettsäuren nicht effektiv zur Energieerzeugung nutzen kann und Triacylglycerin im Myokard ansammeln lässt. Es wirkt direkt hemmend auf den Herzmuskel.
Langfristiges Trinken kann die Struktur von regulatorischen Proteinen (Pro-Protein und Promyosin) verändern und die Entspannung und Kontraktion des Herzmuskels beeinflussen.
6 Langfristig starkes Trinken kann immer noch zu einem ausgeglichenen Ernährungsungleichgewicht im menschlichen Körper führen, leicht zu Vitaminmangel führen, insbesondere Vitamin B-Mangel, kann auch die Herzinsuffizienz erhöhen. Darüber hinaus enthalten einige Alkoholzusätze giftige Substanzen wie Kobalt und Blei, die nach längerem Trinken zu Vergiftungen oder Herzmuskelschäden führen können. Aufgrund der Wechselwirkung und des Einflusses der oben genannten Gründe kann schließlich eine alkoholische Kardiomyopathie auftreten.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Herz-Kreislauf-Elektrokardiogramm
Bei der Myokard-Endokardbiopsie ist es schwierig, spezifische Veränderungen im Zusammenhang mit alkoholbedingter Kardiomyopathie zu finden, aber die Inzidenz von Ödemen in den Mitochondrien und der Koronarschleimhaut ist hoch, was für die Diagnose hilfreich ist.
1, Röntgenuntersuchung: Herzschatten ist in der Regel erhöht, Herz-Thorax-Verhältnis von 0,55, kombiniert mit Herzinsuffizienz kann Lungenstauung, Lungenödem und sogar Pleuraerguss haben. Bei Behandlung und Abstinenz kann der erhöhte Herzschatten kurzfristig deutlich reduziert werden.
2, EKG: Es kann eine Vielzahl von EKG-Anomalien geben. Die häufigste ist die linksventrikuläre Hypertrophie mit ST-T-Anomalien. Elektrokardiographische Veränderungen wie Niederspannung, Vorhofflimmern, ventrikuläre vorzeitige Kontraktion, vorzeitige atriale Kontraktion, atrioventrikuläre Blockade und Blockade der Innenleitung wurden ebenfalls beobachtet. Einige Patienten zeigten pathologische Q-Wellen.
3, Echokardiographie: vor allem für linksventrikuläre Gewichtszunahme, frühes interventrikuläres Septum und linksventrikuläre Hinterwand leicht verdickt, ohne gleichzeitige Funktionsstörung, linksventrikulärer diastolischer Durchmesser ist normal. Bei kongestiver Herzinsuffizienz nahmen sowohl die atrioventrikuläre Kontraktion als auch der diastolische Durchmesser zu, die Wandbewegung nahm ab und die linksventrikuläre Auswurffraktion nahm ab. Die Echokardiographie ist für die Früherkennung und Prognose von großem Wert.
4, Herzkatheterisierung und Herz-Kreislauf-Angiographie: Alkoholische Kardiomyopathie kann hämodynamische Veränderungen im subklinischen Zustand aufweisen, die sich häufig in einer verringerten Auswurffraktion, einem erhöhten ventrikulären enddiastolischen Druck, einem erhöhten enddiastolischen Volumen und einer erhöhten Spannung äußern. Die ventrikuläre Angiographie zeigte einen erweiterten linken Ventrikel, eine abgeschwächte diffuse Wandbewegung und eine verringerte ventrikuläre Auswurffraktion.
5. Radionukliduntersuchung: Der Nachweis von monoklonalen anti-kardialen Antikörpern, die mit 111 Indium markiert waren, ergab, dass Patienten mit erweiterter Kardiomyopathie und alkoholischer Kardiomyopathie eine erhöhte Radionuklidaufnahme hatten, wenn sich die Herzfunktion verschlechterte, und eine verringerte Aufnahme, wenn sich die klinischen Symptome besserten. Obwohl dies für die Diagnose einer alkoholischen Kardiomyopathie nicht spezifisch ist, ist seine Aufnahme eng mit der Menge des konsumierten Alkohols verknüpft, und die Prognose kann anhand der Aufnahme beurteilt werden.
6, Labortests: Blutprogramm, Urinprogramm, Stuhlprogramm. Leberfunktion. Enzymatisches Testen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Es unterscheidet sich von der dilatativen Kardiomyopathie, der Beriberi-Herzkrankheit und der alkoholischen Leberkrankheit.
1. Dilatierte Kardiomyopathie: Die alkoholische Kardiomyopathie ähnelt der dilatierten Kardiomyopathie. Einige Wissenschaftler verglichen die Histologie und den klinischen Vergleich.Die Ergebnisse zeigten, dass sich einige Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie aus einer Myokarditis entwickelten, sodass die Veränderungen von Kardiomyozytenhypertrophie, Fibrose und Zellkern offensichtlicher waren als alkoholische Kardiomyopathie. Darüber hinaus wurden das klinisch gemessene Herz-Thorax-Verhältnis, der Herzindex und der systolische Druck / das end-systolische Volumen des letzteren nach Absetzen der Einnahme alkoholischer Getränke signifikant verbessert, während dies bei ersteren nicht der Fall war.
2. Beriberi-Herzkrankheit: Alkoholische Myokarditis äußert sich in Herzhöhlenerweiterungen, Tachykardien, erhöhtem Venendruck und Ödemen der unteren Extremitäten, die leicht mit der Beriberi-Herzkrankheit verwechselt werden können. Ersteres wird jedoch hauptsächlich durch eine Abnahme der ventrikulären Kontraktilität und einen niedrigen Herzleistungszustand verursacht, während letzteres ein Zustand hoher Herzversetzung ist, der klinisch identifiziert werden kann.
3. Alkoholische Zirrhose: Das Auftreten einer alkoholischen Zirrhose hängt von der Art des Trinkens, dem Geschlecht, den genetischen Faktoren, dem Ernährungszustand des Trinkers und der Frage ab, ob es sich um eine Hepatitis-Virus-Infektion handelt. Eine große Menge Trinken ist schädlicher als eine kleine Menge Trinken. Tägliches Trinken ist schädlicher als zeitweiliges Trinken. Frauen, die Alkohol trinken, entwickeln häufiger eine alkoholische Lebererkrankung als Männer. Mangelernährung, Proteinmangel in Kombination mit einer chronischen Hepatitis B- oder Hepatitis C-Virusinfektion können das Risiko einer Leberzirrhose erhöhen.
