grüne oder braune Zähne
Einführung
Einleitung Das heißt, die Farbe der Zähne ist abnormal grün oder braun, was häufig durch eine neonatale Bilirubin-Enzephalopathie verursacht wird. Die Folgen einer Neugeborenen-Bilirubin-Enzephalopathie treten in der Regel 2 Monate bis 3 Jahre nach der Geburt auf. Hand und Fuß bewegen sich, der Augapfel ist schwer zu drehen oder es treten Schiel- oder Hörstörungen auf, und die Zahnschmelzhypoplasie weist grüne oder braune Zähne auf. Das sogenannte Quadruple-Syndrom wird von Systemschäden dominiert. In den 835 Fällen von hämolytischen Erkrankungen in Shanghai wurde festgestellt, dass 48 Fälle von Bilirubin-Enzephalopathie geistig zurückgeblieben waren, mit Krämpfen oder Krämpfen, Müdigkeit und Speichelfluss.
Erreger
Ursache
Der Beginn hängt mit den chemischen Eigenschaften von Bilirubin zusammen.
Ungebundenes Bilirubin, das nicht mit Albumin assoziiert ist, befindet sich in einem freien Zustand und hat ein geringes Molekulargewicht. Es kann die Blut-Hirn-Schranke (BBB) passieren und in die Gehirnzellen eindringen, um die mitochondriale oxidative Phosphorylierung in Gehirnzellen zu dissoziieren. das heißt, entkoppeln. Daher wird die Energieproduktion von Gehirnzellen gehemmt und Gehirnzellen werden geschädigt. Die Permeabilität von Mirra et al., BBB, steigt mit dem Anstieg des Serumbilirubins an, was die Zelloberflächenspannung und die toxischen Wirkungen auf die Kapillarendothelzellwand des Gehirns verringern und die Permeabilität von BBB erhöhen kann.
Ungebundenes Bilirubin in Verbindung mit Albumin, einem Lipolysin-Albumin-Komplex mit hohem Molekulargewicht, der die BHS und die Zellmembran nicht passieren kann. In den letzten Jahren wird jedoch angenommen, dass es bei Hypoxie, Infektion, Dehydration, Hypoglykämie, Azidose und hypertonischer Infusion auftritt Unter dem Einfluss von BBB kann BBB vorübergehend geöffnet werden, so dass unkonjugiertes Bilirubin, das Makromoleküle mit Albumin verbindet, auch in das Hirngewebe eindringen und eine Vielzahl von Stellen einbeziehen kann. Bei einem Anstieg des Anions im Blut oder einem Abfall des pH-Werts kann es auch zu freiem Bilirubin führen, die Zellmembran passieren und in die phospholipidreichen Nervenzellen gelangen, um eine Bilirubin-Enzephalopathie zu bilden.
In Kombination mit Glucuronsäure in Hepatozyten ist das gebundene Bilirubin wasserlöslich, wird über Leber und Niere ausgeschieden und verursacht keine Bilirubin-Enzephalopathie. Bilirubin-Enzephalopathie tritt fast ausschließlich in der Neugeborenenperiode auf, hauptsächlich aufgrund der folgenden Faktoren:
1. Das Enzymsystem ist unreif: Hepatozyten können ungebundenes Bilirubin nicht wirksam an Bilirubin binden.
2, schwere Hyperbilirubinämie: häufiger, wie neonatale hämolytische Erkrankung, angeborener nicht hämolytischer Ikterus (K-Nan-Syndrom) und Arzneimittelvergiftung (Vitamin K3) usw., können ungebunden machen Erhöhtes Bilirubin.
3, Blut-Hirn-Schrankenfunktion ist schlecht: unkonjugiertes Bilirubin ist leicht zu passieren und mit Hirngewebe kombiniert, Frühgeborene sind schlechter, verschiedene Infektionen, Erstickungs- und Hypoxiefaktoren können die Integrität der BBB-Schrankenfunktion beeinträchtigen.
4. Niedriger Plasmaalbumin-Gehalt: eingeschränkte Fähigkeit, nicht konjugiertes Bilirubin zu binden.
5, Azidose: Neugeborenen-Krankheit ist anfällig für Azidose, kann die Öffnung der BBB fördern, so dass die Aufnahme von Zellen erhöht.
6, nutzen Sie die Albumin-Bindung, um Bilirubin frei zu machen: externe Nutztiere haben Sulfamethoxazol, Salicylat, Natriumbenzoat, Novobiocin, Cephalosporin, neues Penicillin II, Indomethacin usw., endogen Heparin, Cholsäure und Hunger, Hypoglykämie oder erhöhte freie Fettsäuren im Körper während der Kältestimulation.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Orale endoskopische orale Röntgenuntersuchung des Pulpa-Temperaturtests (Kalt- und Heißdiagnose)
Die Schwere der Symptome hängt mit Faktoren wie der Konzentration und dem Alter des nicht konjugierten Bilirubins im Serum zusammen. Im Allgemeinen in vier Phasen unterteilt:
Warnzeitraum: Das Alter ist gering, das Serumbilirubin ist mit 256,5mol (15 mg / dl) mild und äußert sich hauptsächlich in Lethargie, Antifeeding, Hypotonie, verminderter oder verschwundener Form und anderen Symptomen einer Apnoe. Langsamer Herzschlag, etwa einen halben bis einen Tag in der Hochwassersaison.
Stadium: manifestiert sich als Auswurf, Fieber, erhöhte Muskelspannung, Schreien, Freundlichkeit, Nystagmus, Atembeschwerden, Krämpfe oder Angulation und andere Symptome wie Krämpfe bei Frühgeborenen. Die Überlebenden treten nach 1 oder 2 Tagen ein. Erholungsphase.
Erholungsphase: Zuerst erholen sich das Saugen und die Reaktion allmählich, dann bessert sich die Atmung und der Schleim wird reduziert oder verschwindet. Diese Phase dauert etwa 2 Wochen.
Die Folgezeit: tritt in der Regel 2 Monate bis 3 Jahre nach der Geburt auf, Hand und Fuß bewegen sich, Augapfel ist schwer zu drehen oder Schielen, Hörstörung, Schmelzhypoplasie hat grüne oder braune Zähne, hauptsächlich aufgrund einer Schädigung des extrakorporalen Systems Das sogenannte Quadruple-Syndrom. In den 835 Fällen von hämolytischen Erkrankungen in Shanghai wurde festgestellt, dass 48 Fälle von Bilirubin-Enzephalopathie geistig zurückgeblieben waren, mit Krämpfen oder Krämpfen, Müdigkeit und Speichelfluss.
Serumbilirubin nimmt manchmal ab, wenn Symptome auftreten. Dies kann an der Aufnahme von Geweben wie dem Bilirubin-Zentralnervensystem liegen, sodass Sie Ihre Wachsamkeit nicht entspannen können. In den letzten Jahren hat der auditorisch evozierte Potentialtest des Hirnstamms herausgefunden, dass einige Patienten mit Serumbilirubin 171 ~ 342mol / L (10 ~ 20 mg / dl) keine neurologischen Symptome aufweisen, aber die IV- und V-Wellenformen der Potentialkurve verschwinden und die Transitzeit des Hirnstammnervs ist verlängert. Dies deutet darauf hin, dass der Gehörnerv gestört ist. Solche Veränderungen verschwinden nach dem Rückgang des Bilirubins. Perlman (1988) nennt es eine vorübergehende subklinische Lilirubin-Neurotoxizität und glaubt, dass die Wirkung dieser Bilirubin-Vergiftung rückgängig gemacht und allmählich wiederhergestellt werden kann.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. JE:
Die wichtigsten Symptome und Anzeichen sind akut, hohes Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen und Lethargie. Schwere Patienten haben Symptome wie Koma, Krämpfe, Schluckbeschwerden, Husten und Atemversagen. Anzeichen von meningealer Reizung, Verschwinden von flachen Reflexen, Hyperthyreose mit tiefen Reflexen, tonischer Lähmung und positiven Krankheitsreflexen.
2, Tetanus:
Tetanus beginnt normalerweise 1 bis 2 Wochen nach der Invasion der Bakterien Symptome zu entwickeln (nur sehr wenige Menschen haben Symptome, die so kurz wie 24 Stunden oder so lang wie mehrere Monate sind).
Es tritt normalerweise 6 bis 10 Tage nach der Verletzung auf und es tritt nach 24 Stunden oder Wochen nach der Verletzung auf. Je kürzer der Beginn, desto schwerwiegender die Symptome, desto größer das Risiko für den Patienten. Zunächst gibt es bereits bestehende Symptome wie Müdigkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Reizbarkeit und Gähnen. Dann können starke Muskelkontraktionen auftreten. Der erste ist der Beginn von Gesichtsmuskeln, Schwierigkeiten beim Öffnen des Mundes, Verspannungen der Kiefer, Ausdruck von Sehnen, der Patient hat ein "Lächeln" im Gesicht, die Rückenmuskulatur ist gelähmt und die sogenannte "Umkehrung des Eckbogens" tritt im Hinterkopf auf, wenn Atemmuskeln oder Niesen auftreten. Die Atmung stoppt und der Patient erstickt und stirbt.
Dieser systemische Muskelkrampf dauert einige Minuten und wiederholt sich in Abständen. Beliebige leichte Reize wie Licht, Ton, Sprache und Haare können induziert werden.
Die Schwere der Symptome hängt mit Faktoren wie der Konzentration und dem Alter des nicht konjugierten Bilirubins im Serum zusammen. Im Allgemeinen in vier Phasen unterteilt:
Warnzeitraum: Das Alter ist gering, das Serumbilirubin ist mit 256,5mol (15 mg / dl) mild und äußert sich hauptsächlich in Lethargie, Antifeeding, Hypotonie, verminderter oder verschwundener Form und anderen Symptomen einer Apnoe. Langsamer Herzschlag, etwa einen halben bis einen Tag in der Hochwassersaison.
Stadium: manifestiert sich als Auswurf, Fieber, erhöhte Muskelspannung, Schreien, Freundlichkeit, Nystagmus, Atembeschwerden, Krämpfe oder Angulation und andere Symptome wie Krämpfe bei Frühgeborenen. Die Überlebenden treten nach 1 oder 2 Tagen ein. Erholungsphase. Während des Erholungszeitraums erholten sich das Saugen und die Reaktion allmählich, und dann besserte sich die Atmung, und der Auswurf wurde gelindert oder verschwand. Dieser Zeitraum dauerte etwa 2 Wochen.
Die Folgezeit: tritt in der Regel 2 Monate bis 3 Jahre nach der Geburt auf, Hand und Fuß bewegen sich, Augapfel ist schwer zu drehen oder Schielen, Hörstörung, Schmelzhypoplasie hat grüne oder braune Zähne, hauptsächlich aufgrund einer Schädigung des extrakorporalen Systems Das sogenannte Quadruple-Syndrom. In den 835 Fällen von hämolytischen Erkrankungen in Shanghai wurde festgestellt, dass 48 Fälle von Bilirubin-Enzephalopathie geistig zurückgeblieben waren, mit Krämpfen oder Krämpfen, Müdigkeit und Speichelfluss.
Serumbilirubin nimmt manchmal ab, wenn Symptome auftreten. Dies kann an der Aufnahme von Geweben wie dem Bilirubin-Zentralnervensystem liegen, sodass Sie Ihre Wachsamkeit nicht entspannen können. In den letzten Jahren hat der auditorisch evozierte Potentialtest des Hirnstamms herausgefunden, dass einige Patienten mit Serumbilirubin 171 ~ 342mol / L (10 ~ 20 mg / dl) keine neurologischen Symptome aufweisen, aber die IV- und V-Wellenformen der Potentialkurve verschwinden und die Transitzeit des Hirnstammnervs ist verlängert. Dies deutet darauf hin, dass der Gehörnerv gestört ist. Solche Veränderungen verschwinden nach dem Rückgang des Bilirubins. Perlman (1988) nennt es eine vorübergehende subklinische Lilirubin-Neurotoxizität und glaubt, dass die Wirkung dieser Bilirubin-Vergiftung rückgängig gemacht und allmählich wiederhergestellt werden kann.
