Fibrotischer Infarkt der Nierenarteriolen
Einführung
Einleitung Ein fibröser Infarkt in der Nierenarterie ist ein Symptom der primären malignen Hypertonie. Zusätzlich zu der interlobulären Arterie der Bogenarterie und der kleinen Arteriole kann sie sich von der kleinen Arterie zu den glomerulären Kapillaren erstrecken. Das Auftreten von Fibrinoidnekrosen ist mit schwerer Hypertonie selbst verbunden. Es wurde festgestellt, dass der diastolische Blutdruck 150 mmHg betragen muss und die Nekrose der kleinen Arterienwände höher ist, die Nekrose schwerwiegender ist und mit vielen Anomalien der vasoaktiven Substanzen zu diesem Zeitpunkt verbunden ist, einschließlich Renin Eine Überaktivierung von Vasopressin durch Angiotensin-Aldosteron (RAS) erhöht die Prostacyclinreduktion und senkt die Kininspiegel, außerdem kann eine Fibrinoidnekrose aufgrund einer Verletzung des Gefäßendothels zu lokaler Gerinnung und erhöhten intrazellulären Calciumspiegeln führen. Verwandte.
Erreger
Ursache
Die maligne arterioläre Arteriosklerose wird durch eine akute oder maligne Hypertonie verursacht, wobei es sich bei den arteriellen Läsionen derzeit hauptsächlich um eine fibrinöse Nekrose der Arterienwand und eine Verdickung des Endometriums handelt.
1. Zellulose-ähnliche Nekrose: Diese Läsion wird als charakteristische Läsion der malignen Hypertonie angesehen, mit Ausnahme der interlobulären Arterie der Arteria arcuata und der kleinen Arteriole. Sie kann sich von der kleinen Arterie bis zu den Glomerularkapillaren erstrecken. Hey
Das Auftreten von Fibrinoidnekrosen ist mit schwerer Hypertonie selbst verbunden. Es wurde festgestellt, dass der diastolische Blutdruck 150 mmHg betragen muss und die Nekrose der kleinen Arterienwände höher ist, die Nekrose schwerwiegender ist und mit vielen Anomalien der vasoaktiven Substanzen zu diesem Zeitpunkt verbunden ist, einschließlich Renin Eine Überaktivierung von Vasopressin durch Angiotensin-Aldosteron (RAS) erhöht die Prostacyclinreduktion und senkt die Kininspiegel, außerdem kann eine Fibrinoidnekrose aufgrund einer Verletzung des Gefäßendothels zu lokaler Gerinnung und erhöhten intrazellulären Calciumspiegeln führen. Verwandte.
2. Intimaverdickung: Ähnlich wie bei der benignen kleinen Arteriosklerose ist der Hauptmechanismus der Invasion der interlobulären Arterie und der bogenförmigen Arterienwand derselbe wie bei der benignen kleinen Arteriosklerose.
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Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Anti-Nebennierenrinden-Antikörper-Nierenangiographie-Apolipoprotein-E-Genotypisierung
Laboruntersuchung: Blut Routine rote Blutkörperchen und Hämoglobin sind im Allgemeinen keine Anomalien, aber akute hypertensive Patienten können Coombs-Test negative mikrovaskuläre hämolytische Anämie haben, mit roten Blutkörperchen, hohem Hämoglobin erhöhte Blutviskosität, anfällig für Thrombosekomplikationen (einschließlich Gehirn Infarkt) und linksventrikuläre Hypertrophie. Urin-Routine: Frühe Patienten haben eine normale Urin-Routine, und das spezifische Gewicht des Urins nimmt allmählich ab, wenn die Konzentrationsfunktion der Nieren beeinträchtigt ist. Mit fortschreitender Nierenläsion steigt die Menge an Urinprotein Bei Patienten mit gutartiger Nierenzirrhose, wie 24-Stunden-Urinprotein über 1 g, ist die Prognose schlecht. Rote Blutkörperchen und Gips können ebenfalls erhöht werden, und die Gips sind hauptsächlich durchsichtig und granuliert. Nierenfunktion: Harnstoffstickstoff und Kreatinin im Blut werden häufig zur Abschätzung der Nierenfunktion verwendet. Bei der frühen Patientenuntersuchung gab es keine Anomalie, und das Nierenparenchym war bis zu einem gewissen Grad geschädigt und begann anzusteigen. Erwachsenes Kreatinin> 5 mg / dl, ältere Menschen und Schwangere> 1,2 mg / dl deuten auf eine Nierenschädigung hin. Der Phenolrot-Ausscheidungstest, die Harnstoff-Clearance-Rate und die endogene Kreatinin-Clearance-Rate können niedriger als normal sein. Systemische Vaskulitis, eine Gruppe von Krankheiten, die durch Entzündung und Nekrose der Gefäßwand (hauptsächlich Arterien) gekennzeichnet sind, einschließlich knotiger Polyarteriitis, allergischer Vaskulitis und Granulomatose (Churg-Strauss-Krankheit) Wegner-Granulom, Riesenzellarteriitis, Kawasaki-Krankheit und Takayasu-Arteriitis, von denen die meisten mit Immunmechanismen wie Proteinurie, Hämaturie, Bluthochdruck, Nierenfunktionsstörung und anderen Nierenschäden zusammenhängen. Unter ihnen können auch Polyarteriitis noduli und Wegener-Granulomatose als Folge einer malignen Hypertonie auftreten. Verschiedene systemische Vaskulitiden weisen jedoch ihre eigenen klinischen Merkmale auf (insbesondere extrarenale Manifestationen), und einige schwierige Fälle können als Nierenerkrankungen eingesetzt werden Die Biopsie ist eindeutig diagnostiziert. Die klinische Diagnose von maligner Hypertonie und maligner kleiner Arteriosklerose, wie das Fehlen essentieller Hypertonie und chronischer Glomerulonephritis in der Anamnese, Hypertonie und Harnstörungen, ist unklar Ob Nierenzirrhose durch primären Bluthochdruck oder chronische Glomerulonephritis verursacht wird, ist relativ schwierig, jünger (unter 40 Jahre), Anämie und Nierenreduktion sind für die Diagnose der letzteren von Vorteil, falls erforderlich Eine offene Nierenbiopsie ist erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen.
Wenn in der Vorgeschichte eine chronische Nephritis oder eine Periode von Harnwegsanomalien und dann eine maligne Hypertonie aufgetreten sind, ist es wahrscheinlicher, dass bei einer chronischen Nephritis eine maligne Hypertonie, beispielsweise eine primäre gutartige Hypertonie, gleichzeitig mit einer malignen Hypertonie oder einer bösartigen Hypertonie auftritt Proteinurie, Hämaturie und Nierenversagen treten bald als bösartige kleine Arteriosklerose auf, die durch essentielle Hypertonie verursacht wird.
1. Videoraumuntersuchung: Die Thorax-Röntgenuntersuchung zeigt, dass die Aorta, insbesondere der auf- und absteigende, und der auf-, wölbende oder absteigende Teil erweitert werden kann. Die linksventrikuläre Vergrößerung tritt bei hypertensiven Herzerkrankungen auf, die linksventrikuläre Vergrößerung ist bei Linksherzinsuffizienz ausgeprägter, und die linken und rechten Ventrikel nehmen bei Gesamtherzinsuffizienz und Anzeichen von Lungenstauung zu. Wenn das Lungenödem gesehen wird, ist das Hilus offensichtlich verstopft und hat einen schmetterlingsförmigen verschwommenen Schatten. Es sollte vor und nach der Inspektion durch Routinefotografie zum Vergleich überprüft werden.
2. Fundusuntersuchung: Es wird beobachtet, dass die Messung des zentralen arteriellen Drucks in der Netzhaut zunimmt, und die folgenden Fundusveränderungen können in verschiedenen Stadien des Krankheitsverlaufs beobachtet werden:
Grad I: Netzhautarterienkrampf.
Grad II A: leichte Netzhautarteriosklerose, B: Netzhautarterien deutlich verhärtet.
Grad III: Retinopathie Grad II (Blutung oder Exsudation).
Grad IV: Grad III plus Papillenödem.
Akute Nephritis entwickelt sich rasch, und Proteinurie und Hämaturie entwickeln sich rasch zu einem akuten Nierenversagen bei Oligurie. Akute Nephritis tritt jedoch häufiger bei jungen Erwachsenen auf, und der Bluthochdruck ist nicht ausgeprägt (der diastolische Druck übersteigt selten 16 kPa (120 mmHg)) Hypertensive Neuroretinopathie, B-Ultraschalluntersuchung beider Nieren oft erhöht, Blut C3 kann reduziert werden (Typ II), kann eine Vorgeschichte von Präinfektion haben, keine Vorgeschichte von essentieller Hypertonie.
Diagnose
Differentialdiagnose
Nierenarteriosklerose: Bezieht sich auf eine Art von Krankheit, die die Nierengefäßfunktion aufgrund der Nierenarterie und der Äste und / oder Arteriolen beeinträchtigt. 1. Je nach Fortschreiten der Erkrankung werden benigne kleine Arteriosklerose und maligne kleine Arteriosklerose unterschieden. Oft mäßiger bis hoher Blutdruck und seine klinischen Symptome. 2. Kann mit Herz-, Gehirn- und Fundusarteriosklerose und ihrer Leistung assoziiert sein. 3. Es liegt eine leichte Proteinurie vor, deren Grad positiv mit der Hypertonie korreliert. 4. Im späteren Stadium kann es zu einer Nykturie kommen, und das spezifische Gewicht und die Durchlässigkeit des Urins nehmen ab, was zu einer Niereninsuffizienz führt.
Verschluss der Nierenarterie: Die bei Nierenbecken- und Uretertumoren häufig vorkommende Nierenangiographie ist dünn oder in der intrarenalen Arterie verstopft, was häufig auf eine Infiltration hindeutet.
Nierenarterienstenose: Die Schwere der Läsionen variiert von offensichtlicher Nierenarterienstenose bis zu kleinen Nierenarterienläsionen, die klinisch nicht nachweisbar sind. Eine schwere Stenose kann zu einer Schädigung der Nierenperfusion, einer verminderten glomerulären Filtrationsrate (GFR), einer Natriumretention, einem erhöhten extrazellulären Flüssigkeitsvolumen, Bluthochdruck und Nierenversagen führen.
Anzeichen: (1) Hypertonie: Der Blutdruck ist oft höher als 200 / 120mmHg und der diastolische Blutdruck ist offensichtlicher. (2) Asymmetrie des Blutdrucks in den Extremitäten. (3) Bauchgefäßgeräusch.
