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Einleitung Das abdominale Aortenaneurysma, bei dem es sich um eine arterielle Dilatationskrankheit handelt, ist die häufigste Art von Aneurysma. In den letzten Jahren hat die Inzidenz von Bauchaortenaneurysmen in China einen Aufwärtstrend gezeigt. Statistiken zeigen, dass bei älteren Menschen über 65 Jahren die Inzidenz von abdominalen Aortenaneurysmen bei 8,8% liegt. Darüber hinaus haben viele Patienten einen plötzlichen Aneurysma-Ruptur ohne irgendwelche Symptome, und die Mortalitätsrate von Patienten mit einem solchen Tumor-Ruptur kann mehr als 90% erreichen. Daher wird das abdominale Aortenaneurysma in der medizinischen Fachwelt auch als "Zeitbombe" im menschlichen Körper bezeichnet. Die meisten Patienten mit abdominalem Aortenaneurysma haben keine Symptome und werden bei Routineuntersuchungen häufig als leises abdominales Aortenaneurysma bezeichnet. Mit der Entwicklung regelmäßiger körperlicher Untersuchungen wurde festgestellt, dass diese Art von Aneurysma auch bei symptomatischen Patienten allmählich zunimmt: Die häufigsten Symptome sind pulsierende Bauchmassen, gefolgt von dumpfen Schmerzen im Nabel- oder Oberbauch oder nur Bauchbeschwerden. Wenn das Aneurysma in die Lendenwirbel eindringt, kann es zu Schmerzen im lumbosakralen Bereich kommen, manchmal kann sich das Aneurysma vergrößern oder sogar in den Zwölffingerdarm oder das Jejunum eindringen, wodurch gastrointestinale Blutungen hervorgerufen werden. Der allgemeine Kanal hat einen Ikterus, die Unterdrückung des Zwölffingerdarms führt zu Darmverschluss, die Kompression des Harnleiters führt zu Nierenkoliken oder Hämaturien, und wenn die Blase zusammengedrückt wird, kann es zu häufigem Wasserlassen und Fluktuationen im Urinfluss kommen. Das Muster des Wasserlassens sollte normal in Form einer Glocke sein, bis zur maximalen Harnflussrate geglättet und geglättet werden. Wenn das Wasserlassen schwierig ist, bricht es manchmal, und die Kurve erscheint schwankend. Manche Menschen verwenden den Bauch, um zu forcieren, und die Form sieht auch eine gezackte Form, die die Diagnose des Arztes ermöglichen kann.

Erreger

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Die Atherosklerose gilt als die grundlegendste Ursache für abdominale Aortenaneurysmen. Die Bauchaorta unterhalb der Nierenarterienöffnung ist die häufigste Stelle für Arteriosklerose und der am leichtesten zu bildende Teil des Aneurysmas und erstreckt sich häufig bis zur Aortengabelung. Nur 2% bis 5% der Bauchaortenaneurysmen treten auf. Oberhalb der Nierenarterienöffnung wird letztere hauptsächlich durch die Ausdehnung des thorakalen Aortenaneurysmas auf die Bauchaorta verursacht.

Erbliche Faktoren spielen eine Rolle bei der Entwicklung von abdominalen Aortenaneurysmen. Es wird berichtet, dass etwa 28% der Patienten Erbkrankheiten bei Verwandten ersten Grades haben. Weitere Studien haben auch gezeigt, dass die Defekte des Zellgewebes auch die Pathogenese des abdominalen Aortenaneurysmas sind, das die mittlere Schicht des elastischen Faserbruchs und der Entzündungsreaktion in der Aorta zeigen kann, und es gibt eine große Anzahl von Infiltrationen von Makrophagen und zellaktiven Substanzen.

(zwei) Pathogenese

Um die Bildung von abdominalen Aortenaneurysmen zu verstehen, müssen wir zunächst die Struktur der normalen Arterienwand verstehen. Elastin und Kollagen sind die wichtigsten Strukturkomponenten der Aortenwand und bilden zusammen mit den glatten Muskelzellen die mediale Membran der Aorta. Unter normalen Umständen ist Elastin eine gefaltete siebartige Struktur. Wenn eine externe Kraft ausgeübt wird, kann sich die Arterie um 70% über ihre natürliche Länge dehnen, was eine Rückzugskraft in Längsrichtung für die Arterie und eine Zugkraft zur Aufrechterhaltung der normalen Querschnittsfläche der Arterie in Umfangsrichtung bewirkt. Es ist die Kraft erster Ordnung der Arterienwand, um der Druckbelastung standzuhalten. Der Abbau ist ein wichtiger erster Schritt bei der Bildung einer tumorartigen Erweiterung der Arterien. Die Hauptformen von Kollagen in der Arterienwand sind die Kollagentypen I und III. Die Kollagenfaser besteht aus drei spiralförmig gewickelten Polypeptidketten.Obwohl die Dehnbarkeit gering ist, ist die Zugfestigkeit 20-mal höher als die der elastischen Faser und dient dazu, die Zugfestigkeit der Arterienwand aufrechtzuerhalten. In der normalen Struktur ist das Kollagen der Aorta in Form einer Elastinlast eingeschlossen, was die Aorta zu einem elastischen Kanal macht, der leicht zu dehnen ist. Wenn die Belastung zunimmt und sich die Blutgefäße weiter dehnen, dehnen sich die Kollagenfasern spiralförmig aus und wirken als tragende Komponente. Sie ergänzen die Wirkung von Elastin, um die Ausdehnung der Blutgefäße zu verringern. Elastin ist der Hauptträger der Ladung, und Kollagen fungiert als Reserve und als sicheres Netzwerk mit geringer und keiner Ausdehnung. Die von beiden gebildete Matrixschicht hat eine klare Grenze für die Druckbelastung. Abnormalitäten in der Genetik, Abbau von Elastin und Kollagen, Zerstörung von Matrixübergängen durch Arteriosklerose und zunehmender Pulsdruck konzentrieren sich in dieser Schicht und überschreiten eine bestimmte Grenze, was zur Bildung von abdominalen Aortenaneurysmen führt.

1. Die Rolle der Arteriosklerose Da abdominelles Aortenaneurysma und Arteriosklerose hauptsächlich in der älteren Bevölkerung vorkommen, existieren die beiden häufig nebeneinander. Daher haben die Menschen immer geglaubt, dass abdominelles Aortenaneurysma das Ergebnis der Entwicklung der Arteriosklerose ist und sie häufig als "Arteriosklerose" bezeichnet Sexuelle Bauchaortenaneurysma. " Studien haben gezeigt, dass Atherosklerose mit der Bildung und Ausdehnung von Aneurysmen verbunden ist. Die möglichen Mechanismen haben hauptsächlich die folgenden drei Aspekte. Erstens beruht die Nährstoffversorgung der Bauchaortenwand mangels nahrhafter Blutgefäße hauptsächlich auf der Diffusion von Blut im Lumen, und die Bildung von arteriosklerotischem Plaque und des anhaftenden Thrombus führt zwangsläufig zu Hindernissen bei der Verteilung von Nährstoffen, was zur Intima der Arterie führt. Eine Nekrose der Membran macht die Wand schwach und bildet leicht ein Aneurysma. Zweitens aktivieren die nackten glatten Muskelzellen nach dem Ablösen des atherosklerotischen Plaques die Kollagenase, die eine große Menge an Kollagen abbaut. Dies ist einer der Faktoren, die zu einer schwachen Membranbildung in der Aortenwand führen. Darüber hinaus ist in Bereichen mit geringer Scherbeanspruchung (z. B. oberhalb der Bifurkation der Aorta) die Durchblutung gestört, der Härtungsfaktor im Blut wird bei Kontakt mit der Wand verlängert, und die gehärtete Plaque und der daran haftende Thrombus verursachen zwei Fisteln an der Bifurkation. Der arterielle Gesamtdurchmesser ist schmaler, so dass die Aortenwand einem größeren Reflexdruck ausgesetzt ist und es auch leicht ist, eine Aneurysmenbildung zu induzieren.

Die Ergebnisse von Allardice et al. Zeigten, dass die Inzidenz von abdominalen Aortenaneurysmen bei Patienten mit sklerotischer Leistung in den Bein- und Halsarterien signifikant erhöht war. 44% der Patienten haben gleichzeitig eine atherosklerotische Erkrankung.

Obwohl neuere Studien darauf hinweisen, dass Arteriosklerose wahrscheinlich eine Krankheit ist, die neben abdominalen Aortenaneurysmen existiert, spielt sie eine Rolle bei ihrer Entstehung und Entwicklung. Die meisten Studien und klinischen Daten zeigen jedoch, dass Arteriosklerose immer noch die häufigste und wichtigste Ursache für abdominale Aortenaneurysmen ist.

2. Die strukturellen Defekte der Aorta abdominalis und die strukturellen Komponenten der Aortenwand sind die Schwächung der Wand der Aorta abdominalis, die ein unverzichtbarer lokaler Faktor für die Bildung eines Aneurysmas der Aorta abdominalis ist. Erstens ist die Bauchaortenwand im Vergleich zur Aorta schwach, und die Anzahl der Elastinschichten ist signifikant verringert, häufig unter 40 Schichten. Experimente haben gezeigt, dass es leicht ist, ein Aneurysma zu bilden, wenn die Aortenschicht der Aorta auf unter 40 Schichten zerstört wird. Die Halbwertszeit von Elastin beträgt 70 Jahre, was mit der höchsten Inzidenz klinischer Aneurysmen übereinstimmt. Zweitens hat die Bauchaorta weniger nährende Blutgefäße, und die Nährstoffversorgung der Membran und der Intima beruht hauptsächlich auf der Diffusion von Blut im Lumen. Wenn sich atherosklerotische Plaques bilden, kann dies zu einer Funktionsstörung der Nährstoffverteilung führen, so dass die Intima und die mediale Membran nekrotisch sind und die Wand schwach wird. Auch hier ist die Reparaturkapazität der Bauchaortenwand schwach. Glatte Muskelzellen spielen eine wichtige Rolle bei der Reparatur beschädigter Blutgefäßwände. Die Zelle muss Kollagen und Elastin unter Stimulierung des Pulsdrucks synthetisieren. Aufgrund der größeren Steifheit der Bauchaorta wird der Schockdruck des Pulsdrucks auf glatte Muskelzellen verringert und die synthetische Beweglichkeit verringert.Nach der angioblastischen neoplastischen Expansion werden viele glatte Muskelzellen durch fibrotisches Bindegewebe ersetzt. Die Synthese von Kollagen und Elastin wird reduziert. Quantitative Analysen ergaben, dass elastische Fasern 35% des Trockengewichts in der mittleren Schicht der normalen Aorta ausmachen, bei Patienten mit Aneurysmen jedoch nur 8%. Bestehende Tiermodelle haben gezeigt, dass eine intraarterielle Infusion von Elastase oder eine Laparotomie-Exposition eines Teils der Bauchaorta mit Elastase und die Zerstörung von Elastin zur Bildung von Bauchaortenaneurysmen führen kann. Loosemore et al., Stellten 1988 auch Änderungen des Kollagenproteins und der Menge zur Verfügung, was möglicherweise ein Hinweis auf die Grundlage der Aneurysmenbildung ist. Auf diese Weise wird die Matrix der Arterienwand kontinuierlich inaktiviert und abgebaut, und gleichzeitig wird eine wirksame Ernährung sowie eine zeitnahe Ergänzung und Reparatur nicht erreicht, so dass die Arterienwand kontinuierlich dünner wird und die Festigkeit abnimmt, was schließlich zum Auftreten eines Aneurysmas führt.

Die lokale Belastung der Bauchaorta nimmt zu und spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung eines Aneurysmas. Im Aortensystem nimmt die Compliance vom proximalen zum distalen Ende allmählich ab, und aufgrund der angeborenen oberen und unteren schmalen Wirbelstruktur nimmt der Druck auf die Aortenwand allmählich von oben nach unten zu. Zusätzlich werden Blutdruckpulse zu den peripheren Gefäßarterien in der Bauchaorta reflektiert und verstärkt. Die Größe hängt vom Verhältnis der Aorta und dem Durchmesser des Gefäßes nach der Bifurkation ab. Diese Reflexion ist minimal, wenn die Summe der Durchmesser der beiden A. iliaca communis das 1,1- bis 1,2-fache des Durchmessers der Aorta abdominalis beträgt. Mit zunehmendem Alter nimmt der Anteil allmählich ab und ist im Alter von 50 Jahren auf 0,75 gesunken. Klinisch gesehen ist die Inzidenz von abdominalen Aortenaneurysmen unterhalb der Nierenarterie am höchsten, da bei älteren Patienten häufig arteriosklerotische Erkrankungen, arteriosklerotische Plaques und deren Wandthrombus die beiden häufigsten Iliakalarterien an der Bifurkation sind Das Kaliber ist schmaler, so dass das abdominale Aortensegment unterhalb der Ebene der Nierenarterie einem höheren Reflexdruck ausgesetzt ist und die Retentionszeit des lokalen Sklerosefaktors länger ist, so dass die Inzidenz des Aneurysmas signifikant erhöht ist.

3. Die Rolle genetischer Faktoren hat gezeigt, dass abdominale Aortenaneurysmen eine familiengenetische Tendenz haben. Johnson und Koepsell verglichen die Familienanamnese von 250 Patienten mit abdominalem Aortenaneurysma und Kontrollen und stellten fest, dass 19,2% der Patienten eine Blutverwandtschaft ersten Grades mit bekannten Aneurysmen aufwiesen, verglichen mit nur 2,4% der Kontrollen. Das Krankheitsrisiko ist insbesondere für Geschwister um 11,6% gestiegen. Das abdominale Aortenaneurysma ist hauptsächlich durch die sexuelle Vererbung des X-Chromosoms und die autosomal dominante Vererbung gekennzeichnet. Die genetischen Defekte von Elastin und Kollagen verursachen direkt die Schwächung der Aortenwand, und die genetischen Veränderungen verschiedener Enzyme erhöhen die Inaktivierung und den Abbau des Matrixstrukturproteins der Arterienwand, und die Integration der Integration wird zerstört. Eine geschwächte Arterienwand, wie z. B. ein Brust- und Bauchaortenaneurysma, das beim Marfan-Syndrom auftritt.

(1) Genetische Variation in Verbindung mit Elastinabbau: Die genetische Variation von Elastin wurde bei Aneurysma-Patienten nicht bestätigt. Was jetzt klar ist, ist die Variation des Haptoglobin-Gens am langen Arm des 16. Autosoms und des daran angrenzenden Cholesterinester-Transferprotein-Gens. Bei Patienten mit abdominalem Aortenaneurysma ist die Häufigkeit der Expression des Globin-1-Allels signifikant erhöht, was zu einer erhöhten Haptoglobinsynthese führt, die den Elastinabbau durch Elastase fördert und dadurch die Integrität des Bindegewebes der Arterienwand beeinträchtigt. Geschlecht, was zum Auftreten eines Aneurysmas führt. Die Variation des Cholesterinester-Transferprotein-Gens kann den Lipidstoffwechsel beeinflussen, die Konzentration von Lipoprotein hoher Dichte (HDL) im Blut von Patienten senken und die Konzentration von Triglycerid und Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) erhöhen, was zu Arteriosklerose führt. Das Auftreten einer indirekten Förderung der Bildung und Entwicklung von Aneurysmen.

Dem entspricht der Verlust der 1-AT (1-Antitrypsinogen) -Genexpression. 1-AT ist der Hauptinhibitor der Elastase. Etwa 35% des für 1-AT verantwortlichen Gen-Phänotyps ist ein monozygoter Gen, und dieser Gen-Phänotyp wird bei etwa 90% der Patienten mit abdominalem Aortenaneurysma nicht exprimiert, was zu einer signifikanten Abnahme des Inhibitionsniveaus von 1-AT führt. Die Aktivität der Elastase wird signifikant erhöht, eine große Menge Elastin wird abgebaut, die Aortenwand wird schwach und das Auftreten und die Entwicklung von Aneurysmen ist einfach.

(2) Genmutationen in Bezug auf Kollagen und dessen Metabolismus: Eine oder eine einzelne Base des Typ III-Kollagengens ist mutiert, und das Glycin an Position 619 ist durch Arginin ersetzt, was eine abnormale Expression von Typ III-Kollagen verursachen kann. Experimente haben gezeigt, dass dies mit der Bildung von abdominalen Aortenaneurysmen verbunden ist. Da die Mutation des Gens jedoch personalisiert zu sein scheint, wurde sie bei der Mehrzahl der Patienten nicht bestätigt. Eine kürzlich durchgeführte Studie zur genetischen Variation bei 54 Patienten mit abdominalem Aortenaneurysma legt nahe, dass die Genmutation des Typ-III-Prokollagens nur bei einer kleinen Anzahl von Patienten vorliegt. Der Austausch eines einzelnen Aminosäurerestes kann jedoch auch zu tiefgreifenden geologischen Veränderungen des Kollagens führen. Diese Genmutation spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des abdominalen Aortenaneurysmas.

Das mit dem Kollagenstoffwechsel verbundene Gen für den Kollagenasehemmer befindet sich auf dem X-Chromosom. Bei Patienten mit abdominalem Aortenaneurysma wird das Gen gelöscht, die Synthese des Kollageninhibitors wird verringert, der Grad der Kollagenasehemmung wird verringert und schließlich wird der Kollagenabbau signifikant erhöht, die Arterienwand ist schwach und es wird ein Aneurysma gebildet.

Kurz gesagt, die Vererbung von abdominalen Aortenaneurysmen ist ein sehr komplexer Multifaktor-Mechanismus, an dem mehrere verschiedene Gene beteiligt sind. Gerade aufgrund der synergistischen Wirkung dieser Gene kommt es zum Auftreten und zur Entwicklung von Aneurysmen.

4. Die Rolle der Enzymchemie

(1) Die Rolle der Elastase: Die Ergebnisse zeigten, dass der Gehalt und die Aktivität der Elastase in der Wand von Patienten mit abdominalem Aortenaneurysma höher waren als bei Patienten mit Aortenverschluss. Zusätzlich werden nach Auftreten von Arteriosklerose glatte Muskelzellen der Arterienwand stimuliert, um SME in großen Mengen zu produzieren und abzuscheiden. Die starke Zunahme dieser beiden Elastasetypen führt zu einer abnormalen Zunahme der Elastinabbaurate, und die normale gefaltete siebartige Struktur wird zerstört, und es wird keine ausreichende elastische Zugkraft in Längs- und Umfangsrichtung bereitgestellt, wodurch eine Verzerrung der Arterie verursacht wird. Weitere Expansion in Tumor. Die Lyse des elastischen Bindegewebes in der gesamten Aortenwand bildet die Grundlage für die Bildung eines Aneurysmas. Zusätzlich zur Beeinflussung durch genetische Faktoren wird die Erhöhung der Elastaseaktivität auch durch viele Umweltfaktoren beeinflusst. Studien haben gezeigt, dass Rauchen, Trauma, Bluthochdruck usw. die Aktivität der Elastase um den Faktor zwei fördern können.

(2) Die Rolle der Kollagenase: Studien haben gezeigt, dass die Konzentration und Aktivität der Kollagenase in der Aortenwand von Patienten mit abdominalem Aortenaneurysma zunimmt. Sein möglicher Mechanismus ist der Verlust der Kollagenase-Inhibitor-Genexpression. Wenn das Elastin abgebaut wird, kann der durch die Arterie gebildete ballonartige Tumor auch Kollagenase aktivieren. Unter der Einwirkung von Kollagenase mit erhöhter Konzentration und Aktivität wird die normale Kollagenstruktur zerstört, der Abbau wird signifikant erhöht und die Zugfestigkeit der Arterienwand wird signifikant verringert.Wenn das Kollagen aufgebraucht ist, kann es aufgrund der Inaktivierung von Elastin nicht übertragen werden. Das Aneurysma reißt unter Druckbelastung.

(3) Die Rolle von Metalloenzymen: 1984 stellten Tilson et al. Im Tiermodell des abdominalen Aortenaneurysmas fest, dass das Fehlen des Kupfermetabolismus bei Mäusen eine Abnahme der Aktivität einer kupferhaltigen Metalloenzym-gelösten Oxidase verursachte. Dieses Enzym spielt eine wichtige Rolle bei der integrierten Verbindung von Kollagen und Elastin. Es wird vermutet, dass das Fehlen dieses Enzyms zu einer schwachen Aortenwand und einem leichten Aneurysma führt. Bei Patienten mit Menkes-Syndrom wurden auch die Verringerung des elastischen Gewebes der Arterienwand und die Abnormalität des Kupferstoffwechsels festgestellt, was darauf hindeutet, dass die Abnormalität des Metalloenzyms eine gewisse Rolle bei der Pathogenese des abdominalen Aortenaneurysmas spielt. 1994 stellten Karen und Mitarbeiter fest, dass die mit Zink verwandten Matrixmetalloproteinasen MMP-3 und MMP-9 bei Patienten mit abdominalen Aortenaneurysmen aktiv waren, die für den Abbau von Matrixkomponenten in der Gefäßwand und in den Arterien verantwortlich sind Die Zerstörung der normalen Matrixkomponente der Wand führt in schweren Fällen zu einer geschwächten Arterienwand und einem Aneurysma.

5. Risikofaktoren Viele der oben genannten Faktoren sind die Grundbedingungen für die Bildung eines abdominalen Aortenaneurysmas, und verschiedene Risikofaktoren spielen bei der Entwicklung von Aneurysmen eine Rolle.

(1) Rauchen: Es ist klar, dass das Rauchen vor mehr als 20 Jahren in engem Zusammenhang mit dem abdominalen Aortenaneurysma stand. Die Inzidenz des abdominalen Aortenaneurysmas steigt mit zunehmendem Zigarettenkonsum. Die beim Verbrennen von Tabak entstehenden gasförmigen Substanzen können nicht nur mit verschiedenen toxischen Bestandteilen im Zigarettenteer assoziiert sein, sondern auch nach ihrer Aufnahme in das Blut zu Methioninsulfoxid oxidiert werden, wodurch 1-AT inaktiviert und die Aktivität proteolytischer Enzyme erhöht wird. Eine Verschlechterung des Abbaus von Aortenwandelastin führt zu einer Schwächung der Aortenwandstärke, was zum Auftreten und zur Entwicklung von Aneurysmen führt. Statistiken zeigen, dass Raucher viermal häufiger an Aneurysmabrüchen sterben als Nichtraucher, und dass das Rauchen von Sputum Sputum bis zu 14-mal häufiger vorkommt als das Rauchen von Sputum. (2) Entzündungsreaktion: Bei 4% bis 10% der Patienten mit abdominalem Aortenaneurysma wird eine dicke weiße Tumorwand festgestellt, die eng an der Umgebung haftet. Dies wird als "entzündliches abdominales Aortenaneurysma" bezeichnet. Es ist gekennzeichnet durch eine starke Infiltration von Entzündungszellen, die sich häufig auf das umgebende Gewebe außerhalb der Aortenwand ausbreitet. Es wird gegenwärtig angenommen, dass diese Aneurysmaänderung eine Autoimmunreaktion der Komponenten der Arterienwand ist und das Lipidoxidationsprodukt, wachsartig, aus benachbarten Geweben ausgeschieden wird.

Die histologische Untersuchung der Aortenwand eines Aneurysmas kann mit unterschiedlichem Grad an entzündlicher Infiltration beobachtet werden, und das Ausmaß der entzündlichen Infiltration von Lymphozyten und Histiozyten in Adventitia und Media entspricht der Empfindlichkeit und Vergrößerung der Palpation Arterieller Durchmesser bezogen. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Makrophagen und aktivierte T- und B-Lymphozyten an chronischen Entzündungsreaktionen beteiligt sind. TL-1B und TNF-, die von Makrophagen ausgeschieden werden, spielen eine wichtige Rolle im Entzündungsprozess. Sie können die Produktion von Metalloproteinasen stimulieren, den Abbau des Bindegewebes fördern, wodurch die Mittelschicht der Aorta geschwächt und zerstört wird, und Entzündungen können eine der Ursachen für das Aneurysma der Bauchaorta sein.

(3) Auswirkung des Traumas: In der Literatur wurde berichtet, dass 10 Patienten innerhalb von 36 Stunden nach der explorativen Laparotomie einen Bruch des abdominalen Aortenaneurysmas hatten. Es ist wahrscheinlich, dass die explorative Laparotomie das dynamische Gleichgewicht zwischen Stroma- und Bindegewebsanabolismus und -katabolismus stört und ein Risikofaktor für das Brechen von Aneurysmen ist. Studien haben gezeigt, dass chirurgische Traumata wie Darmresektion, explorative Laparotomie usw. eine signifikante Erhöhung der Elastaseaktivität der Aorta verursachen können.

(4) Die Rolle der Hypertonie: Hypertonie ist auch ein Risikofaktor für ein abdominales Aortenaneurysma, das mit einer erhöhten Morbidität und einem erhöhten Bruchrisiko verbunden ist. Jüngste Studien an einem Mausmodell des abdominalen Aortenaneurysmas haben gezeigt, dass das Vorhandensein von Hypertonie eine Grundbedingung für die Bildung von Aneurysmen ist, insbesondere spielt die systolische Hypertonie eine wichtige Rolle bei der Bildung von Aortenaneurysmen. Ob Hypertonie an der Bildung eines Aneurysmas beteiligt ist oder nur die Erweiterung der geschwächten Aortenwand, ist jedoch noch nicht endgültig geklärt.

(5) Auswirkungen im fortgeschrittenen Alter: Das abdominale Aortenaneurysma ist eine Alterskrankheit, die bei Menschen unter 50 Jahren selten auftritt. Unter normalen Umständen gehen Veränderungen in der Struktur der Arterienwand mit dem Alter einher. Mit zunehmendem Alter bauen sich die Elastinfasern der Arterienwand ab, brechen und verkalken. Die alternde Aortenwand kann den Auswirkungen einer Aortenaneurysma-Expansion nicht widerstehen und verursacht daher ein Aortenaneurysma bei älteren Menschen.

Zusammenfassend ist das Auftreten und die Entwicklung eines abdominalen Aortenaneurysmas ein unvermeidliches Ergebnis vieler langfristiger Wechselwirkungen zwischen Faktoren, die eine schwache Aortenwand verursachen und deren Belastung erhöhen. Der Abbau und die Inaktivierung von Elastin führen zur Bildung von abdominalen Aortenaneurysmen, die ein Schlüsselfaktor für die Tumorbildung sind. Die Erschöpfung der Kollagenspeicher kann zu einer irreversiblen, kontinuierlichen Aneurysmaexpansion und sogar zum endgültigen Bruch führen. Risikofaktoren wie Rauchen, Entzündung, Trauma, fortgeschrittenes Alter und Bluthochdruck wirken sich positiv auf das Auftreten und die Entwicklung von abdominalen Aortenaneurysmen aus.

Die Diagnose eines abdominalen Aortenaneurysmas hängt hauptsächlich von den klinischen Symptomen und in Kombination mit invasiven oder nicht-invasiven Untersuchungen ab, um eine korrekte Diagnose zu stellen. Mit zunehmendem Alter und Arteriosklerose nehmen auch die abdominalen Aortenaneurysmen zu. Wie solche Patienten in der klinischen Praxis gescreent werden können, eine frühzeitige Diagnose und eine frühzeitige Behandlung sind nach wie vor dringende Probleme, die gelöst werden müssen. Bei der Diagnose werden weiterhin die Anamnese, die körperliche Untersuchung und die organische Bildgebungsuntersuchung hervorgehoben, um eine korrekte Diagnose zu stellen. Andernfalls ist die bloße Hervorhebung klinischer Manifestationen oder bildgebender Untersuchungen für Diagnose und Behandlung nicht förderlich.

6. Pathologie

Die Wände des Bauchaortenaneurysmas sind im Allgemeinen einfach kugelförmig oder prismatisch, und es gibt viele. Die histologische Untersuchung ergab, dass die Aneurysma-Wand durch elastische Fasern gebrochen und der Gehalt an Elastin verringert war, die chronische Entzündung der Medien und der äußeren Membran und die Infiltration von B-Lymphozyten und Plasmazellen. Es enthält auch eine große Menge an Immunglobulin, was auf eine Autoimmunreaktion hindeutet. Unabhängig von der Wand des Aneurysmas verschwindet die Intima und die elastische Schicht reißt. Wenn der intraarterielle Druck die Expansionsgrenze der Arterienwand überschreitet, reißt das Aneurysma. Fast jedes abdominale Aortenaneurysma weist Blutgerinnsel auf, Blutgerinnsel können mechanisiert und infiziert werden, und Blutgerinnsel können eine distale arterielle Embolisation verursachen. Ein B-Modus-Ultraschall wurde verwendet, um das abdominale Aortenaneurysma zu verfolgen, und es wurde festgestellt, dass der Durchmesser des Tumors um durchschnittlich 3,8 mm pro Jahr zunahm. Traumatische Aneurysmen, infektiöse Aneurysmen und anastomotische Pseudoaneurysmen sind arteriell pulsierende Hämatome, die sich nach einem Bruch der Arterienwand bilden und alle Pseudoaneurysmen sind.

Pathologischer Typ:

(1) Klassifizierung: Entsprechend der Struktur der Aneurysmenwand kann sie in drei Kategorien unterteilt werden:

1 echtes Aneurysma: Die Struktur jeder Schicht der Tumorwand ist vollständig, und die Ursache ist meistens Arteriosklerose.

2 Pseudoaneurysmus: nach arterieller Ruptur gebildet, keine vollständige arterielle Wandstruktur, die Tumorwand besteht aus einem Teil der arteriellen Intima und des fibrösen Gewebes, Blutfluss in der Tumorhöhle durch die arterielle Ruptur und das reale Lumen der Arterien, klinisch häufiger in Traumatisches Aneurysma.

3 Dissektionsaneurysma: Nach dem Zerreißen der Intima der Arterie fließt das arterielle Blut durch die Intima der Arterie und die mittlere Membran, so dass sich die Arterienwand löst und ausbaucht und das Endometrium der distalen Arterie des Tumors und die wahre Arterienhöhle gebrochen werden kann Verbundener, sandwichartig angeordneter Doppelhohlraum. Die Affinität kann zu einem Wandthrombus im Aneurysma führen, der nach einer Infektion auftreten kann.

(2) Klassifikation: Entsprechend den verschiedenen Teilen der Tumorinvasion kann das abdominale Aortenaneurysma in zwei Typen unterteilt werden:

1 Hohes abdominales Aortenaneurysma über dem Niveau der Nierenarterienöffnung, auch bekannt als thorakales und abdominales Aortenaneurysma und suprarenales abdominales Aortenaneurysma.

2 Das Aneurysma befindet sich unterhalb der Ebene der Nierenarterienöffnung, die als abdominales Aortenaneurysma oder sub-renales abdominales Aortenaneurysma bezeichnet wird. Klinisch ist es häufiger beim abdominalen Aortenaneurysma unterhalb der Ebene der Nierenarterie und oberhalb der Radialarterie. Diese Art von Aneurysma hat eine normale Arterienwand in der Nähe des distalen Endes, was günstige Bedingungen für eine chirurgische Behandlung bietet.

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Urin Routine

1. Schmerz: Schmerz ist ein häufiges klinisches Symptom des abdominalen Aortenaneurysmas, und etwa ein Drittel der Patienten zeigt Schmerzen. Die meisten Stellen befinden sich am Nabelumfang des Abdomens, an zwei Rippen oder in der Taille. Die Art des Schmerzes kann dumpfer Schmerz, Schmerz, Kribbeln oder messerartiger Schmerz sein. Es wird allgemein angenommen, dass Schmerz eine Zunahme der Spannung der Tumorwand ist, die eine Traktion der Adventitia und des hinteren Peritoneums und eine Kompression benachbarter somatischer Nerven verursacht. Ein großes Bauchaortenaneurysma kann auch zu einer Radikulopathie führen, wenn der Tumor die Wirbelsäule erodiert. Es ist erwähnenswert, dass plötzliche starke Bauchschmerzen oft eine charakteristische Manifestation eines gebrochenen oder akuten abdominalen Aortenaneurysmas sind. Die durch die akute Dilatation des abdominalen Aortenaneurysmas hervorgerufenen Schmerzmerkmale sind ihrem Bruch sehr ähnlich und schwer zu unterscheiden. Der Schmerz ist hartnäckig, schmerzhaft für schwere Messerschnitte und wird durch Veränderungen der Körperhaltung nicht gelindert. Nur der Schmerz, der auftritt, wenn das abdominale Aortenaneurysma akut erweitert wird, ist häufig mit Hypotonie oder Schock verbunden. Da die Schmerzleistung so wichtig ist, gelten plötzliche Bauchschmerzen beim abdominalen Aortenaneurysma als das gefährlichste Signal. Schmerzen stehen in engem Zusammenhang mit chirurgischen Indikationen und sind mit der Sterblichkeit infolge einer Operation verbunden. Im Allgemeinen liegt die Sterblichkeitsrate von Patienten mit schmerzfreiem, nicht gerissenem Bauchaortenaneurysma bei elektiven Operationen bei 4,9%, und bei Patienten mit Schmerzen und nicht gerissenem Bauch liegt die Sterblichkeitsrate bei bis zu 26,5%, insbesondere bei Patienten mit Schmerzen und Empfindlichkeit. Mehr als doppelt so viele Patienten mit Bauchschmerzen.

Da das abdominale Aortenaneurysma eine Vielzahl von Schmerzmanifestationen aufweist und nicht spezifisch ist, führt es häufig zu einer Fehldiagnose und einer raschen Verschlechterung des Zustands. In einigen Fällen kann ein Patient mit einer kontrollierten Ruptur des abdominalen Aortenaneurysmas (Hämatomobstruktionsruptur usw.) aufgrund eines geringen Betrags an Blutverlust und Reflextachykardie mit Angina-Symptomen in Verbindung gebracht werden, die zur Vermeidung einer Fehldiagnose gut unterschieden werden müssen.

2. Kompressionssymptome: Durch die kontinuierliche Ausdehnung des abdominalen Aortenaneurysmas ist es möglich, benachbarte Organe zu unterdrücken und entsprechende Symptome zu verursachen, was in der klinischen Praxis üblicher ist.

(1) Darmkompressionssymptome: Dies ist das am häufigsten komprimierte Organ des abdominalen Aortenaneurysmas. Aufgrund der geringen Aktivität des Zwölffingerdarms können Symptome aufgrund von Unterdrückung früh auftreten. Kann Bauchbeschwerden, Fülle, Appetitlosigkeit, schwere Fälle von Übelkeit, Erbrechen, Beendigung der Erschöpfung und andere Symptome wie unvollständige oder vollständige Darmobstruktion zeigen. Meist fehldiagnostiziert als andere Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, was die Früherkennung eines abdominalen Aortenaneurysmas verzögert.

(2) Komprimierungssymptome des Harnsystems: Aufgrund der Komprimierung des Aortenaneurysmas des Abdomens oder des in den Harnleiter eindringenden entzündlichen Aortenaneurysmas können auch Harnleiterobstruktion, Nierenbeckenerguss und die Häufigkeit von Harnsteinen zunehmen Die Schmerzen im unteren Rücken und sogar die starken Bauchschmerzen, die in die Leistengegend freigesetzt werden. Und kann von Hämaturie begleitet sein. Aufgrund der anatomischen Beziehung ist der linke Harnleiter am anfälligsten.

(3) Symptome einer Gallengangskompression: Sie ist in der klinischen Praxis relativ selten und bei Patienten treten häufig Beschwerden im Leberbereich auf und sie sind müde von fettiger Nahrung. In schweren Fällen können gelbe Flecken auf der Haut und der Sklera des gesamten Körpers auftreten, und der Urin kann rötlich sein und der Stuhl ist aus Terrakotta. Die biochemische Untersuchung zeigte eine Veränderung der obstruktiven Gelbsucht.

3. Emboliesymptome: Der Thrombus des abdominalen Aortenaneurysmas wird nach dem Abfallen zu einem Embolus, der die Blutversorgungsorgane oder -glieder embolisiert und akute ischämische Symptome hervorruft. Wenn es sich bei der Embolisationsstelle um mesenteriale Blutgefäße handelt, zeigt sich eine intestinale Ischämie, und schwere Fälle können eine intestinale Nekrose verursachen. Der Patient entwickelte starke Bauchschmerzen und blutige Stühle, die wiederum Hypotonie und Schock zeigten sowie Bauchperitonealreizungen. Embolisation in die Nierenarterie kann einen Infarkt in dem entsprechenden Teil der Niere verursachen, und der Patient weist schwere Rückenschmerzen und Hämaturie auf. Bei Embolie an der Hauptarterie der unteren Extremität tritt der Schmerz der entsprechenden Extremität auf, der Puls wird geschwächt und verschwindet, die Extremität ist gelähmt, die Farbe ist blass und die sensorische Abnormalität wird beobachtet.

4. Pulsierende Masse des Abdomens: Dies ist das häufigste und wichtigste Anzeichen für ein abdominales Aortenaneurysma. Die meisten Patienten fühlen sich pulsierend um das Herz oder den Nabel. Ungefähr jeder sechste Patient berichtet, dass das Herz in die Bauchhöhle fällt. Diese Pulsation ist in der Rückenlage und in der Nacht besonders ausgeprägt. Die Masse befindet sich größtenteils im linken Bauch, mit einem kontinuierlichen und pulsierenden und sich ausdehnenden Gefühl in mehrere Richtungen. Die obere Grenze zwischen der Masse und dem Rippenbogen kann zwei horizontale Finger aufnehmen, was häufig darauf hinweist, dass sich die Läsion unterhalb der Nierenarterie befindet. Wenn keine Lücke vorhanden ist, liegt das Aneurysma meist über der Nierenarterie. Gleichzeitig stellt die Palpation des Abdomens die einfachste und effektivste Methode zur Diagnose des abdominalen Aortenaneurysmas dar. Die Genauigkeitsrate liegt zwischen 30% und 90%. Obwohl das abdominale Aortenaneurysma durch Berühren der pulsierenden Masse des Abdomens diagnostiziert werden kann, müssen Größe und Ausmaß des Tumors noch durch andere Hilfsuntersuchungen bestätigt werden. Die Oberfläche der Masse kann zart sein und es können systolische Geräusche und / oder Krämpfe und Zittern zu hören sein. Teilweise Fettleibigkeit, Aszites und unkooperative Patienten können zu einem Versagen der Palpation von Aortenaneurysmen im Bauchraum führen. Klinisch ist es natürlich notwendig, zwischen Bauchspeicheldrüsenmassen, zystischen Läsionen der hinteren Bauchdecke oder Aortenverformungen zu unterscheiden.

5. Berstsymptome: Die Unterbrechung des abdominalen Aortenaneurysmas ist ein äußerst gefährlicher chirurgischer Notfall. Die Sterblichkeitsrate liegt zwischen 50% und 80%. Der Durchmesser eines Aneurysmas ist der wichtigste Faktor bei der Bestimmung des Bruchs. Nach dem Laplace-Gesetz ist der Lastdruck der Rohrwand proportional zum Radius des Tumors. Je größer der Durchmesser des Tumors ist, desto größer ist das Bruchrisiko. Die Daten zeigten, dass die Bruchrate des abdominalen Aortenaneurysmas innerhalb von 5 Jahren 10% bis 15% des Tumordurchmessers innerhalb von 4 cm, 20% innerhalb von 5 cm, 33% von 6 cm und 75% bis 95% von 7 cm oder mehr betrug. Entsprechend der Beziehung zwischen der Bruchrate des abdominalen Aortenaneurysmas und dem Durchmesser des Tumors wird eine Person mit einem Durchmesser von 6 cm oder mehr als gefährliches Aneurysma bezeichnet. Eine große Anzahl kürzlich durchgeführter bildgebender Untersuchungen hat jedoch gezeigt, dass bei einem Durchmesser des abdominalen Aortenaneurysmas von 5 cm das Risiko eines Bruchs signifikant erhöht ist. Diese Ansicht wurde von der Gemeinschaft der Gefäßchirurgen bestätigt.

Eine Studie von Gronenwet et al. Ergab, dass das Risiko für ein gebrochenes abdominales Aortenaneurysma bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung und systolischer Hypertonie signifikant erhöht war. Obwohl die Expansionsrate von kleinen Aneurysmen nicht gut vorhergesagt ist, haben die Ergebnisse von Gefäßultraschall und CT gezeigt, dass die Expansionsrate von Aneurysmen auch bei Patienten mit erhöhten Pulsdruckunterschieden signifikant erhöht ist. Die jährliche durchschnittliche Expansionsrate beträgt 0,4 cm im anteroposterioren Durchmesser und 0,5 cm im transversalen Durchmesser. Bei einem durchschnittlichen Patienten beträgt der anteroposteriore Durchmesser nur 0,19 cm und der transversale Durchmesser nur 0,22 cm. Normalerweise dehnt sich das Aneurysma in lateraler Richtung stärker aus als in anterior-posteriorer Richtung, sodass der Querschnitt des Aneurysmas meist elliptisch ist, was mit der Tatsache zusammenfällt, dass das laterale Aortenaneurysma reißt.

Die klinischen Symptome und die Dauer der Ruptur des abdominalen Aortenaneurysmas werden durch die spezifischen Umstände der Ruptur bestimmt. Im Allgemeinen weist eine typische Abdominalaortenaneurysmaruptur die folgenden Triaden auf: plötzliche mittel- oder diffuse Bauchschmerzen, Hypotonie und sogar leichter bis schwerer hämorrhagischer Schock und pulsierende Bauchmasse. Es gibt fünf Arten von Rupturen bei Aortenaneurysmen im Bauchraum. Klinische Manifestationen variieren je nach ihren spezifischen Methoden.

(1) Offener Riss in die Bauchhöhle: Meist der Riss der Tumorvorderwand Die klinischen Manifestationen sind hauptsächlich schwerer hämorrhagischer Schock, der schwer zu behandeln ist, und der Patient starb schneller als kurzfristig. Die meisten Patienten sterben vor der Ankunft im Krankenhaus. Daher ist die tatsächliche Inzidenzrate höher als die klinische Statistik. (2) Retroperitonealruptur: Meistens der Riss der hinteren Wand des Aneurysmas in den retroperitonealen Raum, der ein retroperitoneales Hämatom bildet. Der Patient litt unter Schmerzen im Mittelbauchmesser, und etwa ein Viertel der Patienten hatte hauptsächlich Schmerzen in Taille und Rippen und wurde in die Leistengegend und in die Oberschenkelwurzeln abgegeben, begleitet von kaltem Schweiß, blassem Teint, Pulsabbau und anderem Blutverlust. Die Leistung des sexuellen Schocks. Es ist leicht zu verwechseln mit Krankheiten wie akuter Pankreatitis, mesenterialer Gefäßembolie, Ulkusperforation und sezierendem Aneurysma, daher sollte es gut identifiziert werden.

(3) Restriktive Ruptur: Das heißt, das rupturierte Loch wird durch ein Hämatom blockiert und seine klinische Manifestation ähnelt der einer retroperitonealen Ruptur. Die Dauer ist für ungefähr zehn Minuten kurz und die Länge kann länger als 24 Stunden sein. Chronisch restriktive Rupturen können manchmal fälschlicherweise als Leistenbruch, femorale Neuropathie und dergleichen diagnostiziert werden. Es wird schließlich zu einer offenen Ruptur kommen, so dass eine frühzeitige Diagnose und chirurgische Behandlung erfolgen sollte.

(4) Ruptur in das Darmlumen: die Bildung der primären Bauchaorta. Klinische Manifestationen umfassen gastrointestinale Blutungen, Bauchschmerzen und Infektionen. Der Patient hatte einige Tage oder Wochen mit intermittierenden Magen-Darm-Blutungen zu kämpfen, die schließlich zu starken Blutungen und Schock führten. Insbesondere bei männlichen Patienten ist eine hämorrhagische Anämie das Hauptmerkmal und die Symptome von Bauchschmerzen sind relativ mild. Das Fieber ist oft Entspannungswärme und die Blutkulturbakterien stimmen mit der normalen Darmflora überein. In einigen Fällen breiten sich Darmbakterien im Blut aus und können eine septische Arthritis oder eine lokalisierte Infektion der unteren Extremitäten hervorrufen.

(5) Ruptur der Vena cava inferior oder der Vena iliaca: Bildung einer Vena cava aorta-inferior oder einer Vena iliaca-aorta-Fistel. Die klinische Inzidenz beträgt weniger als 1%. Die meisten treten bei großen Bauchaortenaneurysmen auf. Patienten leiden möglicherweise an Herzinsuffizienz, Krampfadern der unteren Extremitäten, und einige Patienten haben einen großen Auswurf und produzieren eine Myokardinsuffizienz sowie klinische Manifestationen einer Linksherzinsuffizienz. Einzelne Patienten haben Nierenversagen. Unterleibsuntersuchung, Tremor kann am proximalen Ende der pulsierenden Masse berührt werden, Auskultation ist zu hören und kontinuierliches Murmeln, meist aber systolisches Murmeln.

Je nach dem langsamen Ausbruch der Erkrankung können die periumpanale oder mittelabdominale Hernie und das anschwellende Pulsieren von akuten oder chronischen ischämischen Symptomen der unteren Extremität begleitet sein, wobei der abdominale perkussive Tumor eine leichte Empfindlichkeit aufweist und in einigen Fällen eine leichte Empfindlichkeit aufweist Bauchaortenaneurysmen können durch vaskuläres Murmeln und Zittern vermutet werden. Weitere Farbultraschalluntersuchungen, CT-Untersuchungen oder Magnetresonanzuntersuchungen ergaben den Durchmesser des abdominalen Aortenaneurysmas, die Beziehung zu benachbarten Geweben und gegebenenfalls eine Angiographie der abdominalen Aorten, um die Diagnose weiter zu bestätigen.

Diagnose

Differentialdiagnose

Die Diagnose sollte von folgenden Symptomen unterschieden werden:

1. Der Urinfluss wird dünn oder unterbrochen: Symptome einer akuten Prostatitis der Harnwege: brennende Schmerzen beim Wasserlassen, Dringlichkeit, häufiges Wasserlassen, Urintropfen und eitrige Harnröhrensekrete. Blasenhalsödeme können zu schlechtem Wasserlassen, feinem oder unterbrochenem Harnfluss und starker Harnverhaltung führen.

2. Unterbrechung des Harnflusses: Eine Unterbrechung des Harnflusses bedeutet eine plötzliche Unterbrechung des Harnflusses während des Wasserlassens, manchmal begleitet von starken Schmerzen im Kopf des Penis. Die häufigste Ursache ist, dass Patienten mit gutartiger Prostatahyperplasie ihre Bauchmuskulatur vergrößern müssen, um ihren Urin abzulassen. Im späten Stadium der Erkrankung kann der Urin nicht auf einmal abgelassen werden und es wird ein Atemzug benötigt, um weiter zu urinieren, was sich in einer Unterbrechung des Urinflusses äußert. Patienten mit Blasensteinen, Blasentumoren, Blasenfremdkörpern, Harnblasenzysten und anderen Erkrankungen während des Uriniervorgangs, Steinen, Tumoren oder Harnblasenzysten, Fremdkörpern usw. können nach Bewegung mit dem Urinfluss weiter urinieren.

Während des Wasserlassens von Patienten mit riesigem Blasendivertikel, vesikoureteralem Reflux und Uretererguss befindet sich ein erheblicher Teil des Urins noch im Divertikel oder Ureter, obwohl der größte Teil des Urins ausgeschieden wurde. Nach dem Ende des Urins gelangt dieser Teil des Urins schnell wieder in die Blase, produziert Urin und uriniert erneut. Dieser Zustand wird als zweistufiges Urinieren bezeichnet, nicht als Unterbrechung des Urinflusses.

3. Langsamer Urinfluss: Der Grund, warum Frauen anfällig für Harnwegsinfektionen sind, liegt hauptsächlich in der Besonderheit der weiblichen Fortpflanzungssystemstruktur. Die weibliche Vaginalsekretion ist auch ein besseres Medium. Der Einsatz von Bakterien ist leichter zu züchten. Der Urinfluss ist langsam, um Licht zu bilden Grad der Flüssigkeitsansammlung und andere Aspekte.

Eine Harnwegsinfektion, die auch als Harnwegsinfektion bezeichnet wird, bezieht sich auf die Harnwegsentzündung, die durch Krankheitserreger verursacht wird, die im Harntrakt des Körpers wachsen und in die Schleimhaut oder Gewebe des Harntrakts eindringen. Bakterien sind die häufigsten Krankheitserreger, und Pilze, Viren, Parasiten usw. können ebenfalls Infektionen verursachen.

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