Krampfanfälle
Einführung
Einleitung Der einfache partielle Anfall von Epilepsie hat eine kurze Dauer, in der Regel nicht länger als 1 Minute, und Anfang und Ende sind abrupt, und das Bewusstsein bleibt erhalten, es sei denn, der sekundäre Teil des Anfalls oder der tonisch-klonische Anfall (sekundäre Generalisierung) ).
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Die Ursachen der Epilepsie sind äußerst komplex und lassen sich in vier Hauptkategorien einteilen:
1. Idiopathische Epilepsie und Epilepsiesyndrom: Verdächtige genetische Veranlagung, keine andere offensichtliche Ursache, oft in einer bestimmten Altersgruppe, mit charakteristischer klinischer und EEG-Leistung, die diagnostischen Kriterien sind klarer. Es ist klinisch nicht nicht nachweisbar, dass es sich um eine idiopathische Epilepsie handelt.
2. Symptomatische Epilepsie und Epilepsiesyndrom: Dies ist eine eindeutige oder mögliche Läsion des Zentralnervensystems, die die Struktur oder Funktion beeinträchtigt, z. B. Chromosomenanomalien, fokale oder diffuse Gehirnerkrankungen und bestimmte systemische Erkrankungen Durch Krankheit verursacht. In den letzten Jahren konnten durch die Weiterentwicklung und weite Anwendung von bildgebenden Verfahren, insbesondere der Entwicklung der epileptischen funktionellen Neurochirurgie, neurobiochemische Veränderungen bei Patienten mit symptomatischer Epilepsie und Epilepsiesyndrom festgestellt werden.
(1) lokalisierte oder diffuse Hirnkrankheit: Die Inzidenz von Neugeborenen-Epilepsie beträgt etwa 1%, z. B. Geburtsverletzung, Geburtsverletzung und Hirnblutung oder Schädigung der Gehirnhypoxie, angeborene Fehlbildung oder Produktion des Neugeborenen Verletzungen, die Inzidenz von Epilepsie ist so hoch wie 25%.
(2) Systemische Erkrankungen wie Herzstillstand, CO-Vergiftung, Asphyxie, N2O-Anästhesie, Anästhesieunfälle und Atemstillstand können hypoxische Enzephalopathien verursachen, die zu myoklonischen Anfällen oder systemischen Episoden führen. Eine metabolische Enzephalopathie wie Hypoglykämie führt am häufigsten zu Epilepsie, anderen metabolischen und endokrinen Störungen wie Hyperglykämie, Hypokalzämie, Hyponatriämie und Urämie, Dialyseenzephalopathie, hepatischer Enzephalopathie und Schilddrüsentoxämie Kann Anfälle verursachen.
3. kryptogene Epilepsie
Häufiger, klinische Manifestationen deuten auf symptomatische Epilepsie hin, fanden aber keine eindeutige Ursache, können ab einem bestimmten Alter keine spezifischen klinischen und EEG-Leistungen einsetzen.
4. Situationsbedingte epileptische Attacke
Angriffe sind mit besonderen Zuständen verbunden, wie hohem Fieber, Hypoxie, endokrinen Veränderungen, Elektrolytstörungen, Überdosierung, langfristigem Alkoholentzug, Schlafentzug und übermäßigem Alkoholkonsum usw., und es können auch normale Menschen auftreten. Obwohl es sich bei der Art des Anfalls um einen Anfall handelt, findet keine Beseitigung des relevanten Zustands statt, sodass die Epilepsie nicht diagnostiziert wird.
(zwei) Pathogenese
1. Genetische Faktoren: Die Vererbung einzelner Gene oder Polygene kann epileptische Anfälle verursachen.Über 150 seltene Gendefektsyndrome können epileptische Anfälle oder myoklonische Anfälle hervorrufen, von denen 25 autosomal dominante genetische Erkrankungen sind, wie z Knotensklerose, Neurofibromatose usw., etwa 100 autosomal-rezessive Erkrankungen, wie Mangelernährung der weißen Substanz vom Sphäroid-Zelltyp, und mehr als 20 Arten des genetischen Defektsyndroms des Geschlechtschromosoms.
2. Normale Menschen können durch elektrische oder chemische Stimulation Anfälle auslösen: Normale Gehirne haben eine anatomische und physiologische Grundlage für Anfälle und sind anfällig für verschiedene Reize. Eine aktuelle Stimulation mit einer bestimmten Frequenz und Intensität kann dazu führen, dass das Gehirn eine Anfallsentladung entwickelt und die Entladung nach Beendigung der Stimulation fortgesetzt wird, was zu einem systemischen tonischen Angriff führt. Nach Abschwächung der Stimulation tritt nur eine kurze Nachentladung auf, wenn sie regelmäßig (oder sogar möglich) wiederholt wird Bei nur einmal täglicher Stimulation nehmen das Intervall nach der Entlassung und der Ausbreitungsbereich allmählich zu, bis eine systemische Episode ausgelöst wird, und selbst wenn keine Stimulation erfolgt, führt die spontane Kinetik zu Anfällen. Die charakteristische Änderung der Epilepsie besteht darin, dass viele Neuronen in dem eingeschränkten Bereich des Gehirns für 50 bis 100 ms synchron aktiviert und dann unterdrückt werden. Das EEG weist eine negative Phasenspitzenentladung mit hoher Amplitude auf, gefolgt von einer langsamen Welle. Eine wiederholte synchrone Entladung von Neuronen in dem begrenzten Bereich kann in einem partiellen Teilanfall für einige Sekunden auftreten.Die Entladung kann sich über mehrere Sekunden bis zu mehreren Minuten im Gehirn ausbreiten, und es kann eine komplexe partielle oder systemische Episode auftreten.
3. Elektrophysiologische und neurobiochemische Anomalien: Eine übermäßige Erregung von Neuronen kann zu einer abnormalen Entladung führen, und intrazelluläre Elektroden in epileptischen Tiermodellen weisen eine Übererregbarkeit auf. Das postsynaptische Potential (EPSP) und die Depolarisationsdrift (DS) erhöhen intrazelluläres Ca2 und Na, erhöhen extrazelluläres K, verringern Ca2, produzieren große Mengen von DS und bewegen sich mehrmals schneller als bei normaler Überleitung zu peripheren Nerven. Yuan breitete sich aus. Biochemische Studien haben gezeigt, dass eine große Anzahl von exzitatorischen Aminosäuren (EAA) und anderen Neurotransmittern während der Depolarisation von Hippocampus- und Temporallappenneuronen freigesetzt wird.Nach Aktivierung der NMDA-Rezeptoren führt eine große Menge an Ca2-Zufluss zu einer weiteren Verstärkung der exzitatorischen Synapsen. Ein erhöhter extrazellulärer K-Wert bei epileptischen Läsionen verringert die Freisetzung von inhibitorischen Aminosäuren (IAA), verringert die präsynaptisch inhibitorische GABA-Rezeptorfunktion und bewirkt, dass exzitatorische Entladungen leicht auf die umgebenden und entfernten Regionen projiziert werden.
Wenn die epileptischen Herde von der isolierten Entladung zum Anfall wanderten, verschwand die Post-DS-Hemmung durch das Depolarisationspotential, und die Neuronen in der angrenzenden Region und die synaptische Verbindung wurden aktiviert Der Corpus callosum und der subkortikale Signalweg breiten sich aus. Fokale Anfälle können sich lokal oder im gesamten Gehirn ausbreiten, und einige werden schnell zu systemischen Anfällen.Die Entwicklung idiopathischer generalisierter Anfälle kann durch ein breites Netzwerk von Thalamus-Kortikalis-Kreisläufen erreicht werden.
4. Krampfanfälle können mit hemmenden Neurotransmittern im Gehirn assoziiert sein: wie Gamma-Aminobuttersäure (GABA), die synaptische Hemmung wird abgeschwächt und exzitatorische Transmitter wie N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) -Rezeptoren werden vermittelt. Die Glutamatreaktion wird verstärkt.
Inhibitorische Transmitter umfassen Monoamine (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin) und Aminosäuren (GABA, Glycin). GABA kommt nur im ZNS vor, ist im Gehirn weit verbreitet, weist den höchsten Gehalt an Substantia nigra und Globus pallidus auf und ist ein wichtiger inhibitorischer Überträger des ZNS. Epileptisch auslösende Sender umfassen Acetylcholin und Aminosäuren (Glutaminsäure, Asparaginsäure, Taurin). ZNS-synaptische Neurotransmitterrezeptoren und Ionenkanäle spielen eine wichtige Rolle bei der Informationsübertragung: Beispielsweise hat Glutamat drei Rezeptoren: Kainsäure (KA) -Rezeptor, Gentreninrezeptor und N-A. Der NMDA-Rezeptor (Base-D-Aspartat-Typ). Die Glutamatakkumulation während epileptischer Anfälle, die auf NMDA-Rezeptoren und Ionenkanäle einwirkt und die Synapsen verschlimmert, ist eine der Hauptursachen für Anfälle. Endogene neuronale Burst-Entladungen stellen in der Regel eine spannungsabhängige Verstärkung des Calciumstroms dar. Einige fokale Epilepsien sind hauptsächlich auf den Verlust hemmender Interneurone zurückzuführen. Hippocampussklerose kann aufgrund abnormaler Verbindungen zwischen überlebenden Neuronen zu Epilepsien führen. Eine kortikal diffuse synchrone Wirbelsäulen-Slow-Wave-Aktivität kann aufgrund eines Anstiegs der spannungsabhängigen Calciumströme in den Thalamusneuronen auftreten.
5. Pathologische morphologische Anomalien und epileptogene Herde: Kortikale epileptische Läsionen wurden durch kortikale Elektroden nachgewiesen, und es wurden verschiedene Grade von Gliose, ektopischer grauer Substanz, Mikrogliom oder kapillärem Hämangiom gefunden. Die Elektronenmikroskopie zeigte eine Zunahme der Elektronendichte der synaptischen Spalte in den epileptischen Läsionen und eine deutlich erhöhte Vesikelemission, die durch synaptische Transmission gekennzeichnet war. Die Immunhistochemie bestätigte, dass sich eine große Anzahl von aktivierten Astrozyten um die epileptogenen Herde befand, die die Ionenkonzentration um die Neuronen herum veränderten, wodurch die Erregbarkeit leicht auf die Umgebung übertragen werden konnte.
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Verwandte Inspektion
Cerebrospinalflüssigkeit allgemeine Eigenschaftsuntersuchung Gehirn Ultraschalluntersuchung
1. Routineuntersuchung von Blut, Urin, Stuhl und Bestimmung von Blutzucker, Elektrolyt (Kalzium, Phosphor).
2. Untersuchung der zerebrospinalen Flüssigkeit: Ein erhöhter Hirndruck deutet auf eine raumgreifende Läsion oder eine Störung des Liquor-Kreislaufsystems hin, z. B. einen größeren Tumor oder eine tiefe Venenthrombose. Eine erhöhte Zellzahl deutet auf eine Entzündung der Hirnhäute oder des Gehirnparenchyms hin, wie z. B. Gehirnabszess, zerebrale Zystizerkose, Meningitis oder Enzephalitis infolge von Epilepsie. Ein erhöhter CSF-Proteingehalt deutet auf eine Störung der Blut-Zerebrospinal-Flüssigkeits-Schranke hin, die bei Hirntumoren, zerebraler Zystizerkose und verschiedenen entzündlichen Erkrankungen, die zu Epilepsie führen, zu beobachten ist.
3. Elektrophysiologische Untersuchung: Das konventionelle EEG kann nur 10% der partiellen Anfallswellenform, 40% bis 50% der fokalen Entladungswellenform aufzeichnen. Die EEG-Überwachungstechnologie, einschließlich tragbarer Kassettenaufzeichnung (AEEG), Video-EEG und Mehrkanal-Radiotelemetrie, kann das Wach- und Schlaf-EEG lange Zeit im natürlichen Zustand beobachten, und die Erkennungsrate wird auf 70% -80% erhöht. 40% der Patienten können die beginnende Wellenform aufzeichnen, was für die Diagnose, Klassifizierung und Lokalisierung der Epilepsie hilfreich ist.
4. Neuroimaging: Das positive laterale Röntgenbild des Schädels zeigt abnormale intrakranielle Verkalkungen, Sella- und Hangläsionen, Sinusitis oder raumgreifende Läsionen. CT-Untersuchung bei Kindern und Jugendlichen mit Epilepsie, angeborener Zerebralperforation, Hydrozephalus, transparenter Septumzyste und perinataler Schädel-Hirn-Verletzung und anderen alten Läsionen, häufigen zerebralen ischämischen Läsionen bei erwachsenen Patienten, posttraumatischen Narben, intrakraniellem Raum Läsionen, zerebrale Zystizerkose oder Verkalkung, alte Patienten haben oft alte Blutungen oder Infarkte, chronische subdurale Hämatome, lokalisierte Hirnatrophie. Die Verbesserung kann zerebrale Aneurysmen, AVM, vaskuläre primäre Gehirntumoren oder Metastasen zeigen. Die MRT-Untersuchung ergab, dass die Erkennungsrate von Hirnläsionen bei Patienten mit Epilepsie über 80% betrug und die Konsistenz mit den im EEG aufgezeichneten epileptischen Herden 70% betrug. Eine MRT-Auflösung über 1,0 T kann 3 mm erreichen, und mikroskopische Tumoren, die von der CT nicht erkannt werden können, wie z. B. minderwertige Astrozytome, Gangliengliome und Hamartome, können gefunden werden. Die Veränderungen des Hirngewebevolumens wie Hippocampus, Temporallappen und Hemisphäre-Atrophie, Corpus Callosum-Mangel oder Verdickung, ektopische und sakrale Sklerotherapie der grauen Substanz sind die Ursachen einiger refraktärer Epilepsie.
5. Einzelphotonen-Emissionstomographie: (SPECT) kann die Abnahme des Blutflusses in der intermittierenden Periode des epileptogenen Fokus erfassen und den Blutfluss während des Angriffs erhöhen. Die Positronenemissionstomographie (PET) kann die Reduktion des Glukosestoffwechsels in intermittierenden Episoden komplexer partieller Anfälle nachweisen und den Stoffwechsel während der Episoden erhöhen.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Anfälle von Teilübungen:
1 fokale Anfälle: Beginnend mit lokalen Zuckungen, die eine Seite des Gesichts wie den Mund oder den distalen Teil der Extremität wie Daumen oder Zehen usw. betreffen. Die Läsion befindet sich meist vor dem zentralen Graben, wie vorübergehende lokale Extremitätenschwäche oder Hemiparese nach dem Anfall ( O.5 ~ 36h Eliminierung), genannt Todd .
2 Jackson-Attacke: Die fokalen motorischen Anfälle dehnen sich allmählich entlang des motorischen Bereichs der Hirnrinde aus, und klinische Manifestationen (am häufigsten) erstrecken sich vom kontralateralen Daumen entlang des Handgelenks, Ellbogens und der Schulter.
3 Rotationsfolge: Das Kopfauge ist zur Seite geneigt und der Oberkörper ist verbunden, sogar der ganze Körper kann gedreht werden. Die Läsion befindet sich im Frontallappen, gelegentlich im Occipitallappen, und einige befinden sich im ipsilateralen Kortex.
4 Anfälle in der Körperhaltung: abnorme Körperhaltungen, wie Abduktion einer Seite der oberen Extremität, halbe Beugung des Ellbogens, Augen an der Seite der Hand, die Läsionen befinden sich meist im zusätzlichen Sportbereich.
5 sprachliche Anfälle: Vokalisation des Rachens, unfreiwillige Wiederholung von einsilbigen oder Wörtern, Sprachunterbrechung usw.
2, Teil des Gefühls (Seele oder besonderes Gefühl) sexuelle Anfälle:
1 Somatosensorische Anfälle: Manifestationen von Taubheit und Akupunktur der Gliedmaßen, meist in Mund, Zunge, Fingern oder Zehen. Die Läsionen befinden sich in der zentralen hinteren Sensationszone und können sich sogar langsam in sensorische Jackson-Epilepsie ausbreiten.
2 spezielle sensorische Episoden:
A. Visuelle Anfälle: Meistens Blitze, einfache visuelle Halluzinationen, sichtbare strukturelle Illusionen wie Charaktere, Szenen usw., Läsionen im Hinterhauptlappen.
B. Höranfälle: Hörhalluzinationen sind so einfach wie Lärm, so komplex wie Musik und Läsionen auf der lateralen Seite des Temporallappens oder auf der Insel.
C. Olfaktorische Anfälle: Meist Gestank oder andere unangenehme Gerüche, Läsionen im Schläfenlappen, Hakenrücken, Amygdala oder Inselrücken.
D. Geschmacksepisoden: können süß, sauer, bitter, salzig oder metallisch sein, mit Läsionen in der Amygdala und auf den Inseln.
E. Schwindelepisode: Zeigt ein Gefühl der Rotation, des Schwebens oder des Absinkens. Die Läsion befindet sich auf der Insel oder im Scheitellappen.
3, autonome Anfälle: Gesicht und Körper blass, Erröten, Schwitzen, stehendes Haar, erweiterte Pupillen, Erbrechen, Bauchgeräusche, Polydipsie und Urinieren, etc., treten selten alleine auf, Aufmerksamkeit und nicht-epileptische autonome Symptome Identifizierung. Die meisten Läsionen befinden sich in der Amygdala, den Inseln oder im cingulären Gyrus, die sich ausbreiten und Bewusstseinsstörungen verursachen können, die Teil eines komplexen partiellen Anfalls werden.
(4) Psychische Anfälle: treten alleine auf, häufig als komplexe partielle Anfallsaura, und können von einem umfassenden tonisch-klonischen Anfall gefolgt werden.
1 Sprachstörungs-Episode: Unvollständige Aphasie oder wiederholte Sprache, die Läsion befindet sich auf der lateralen Seite des Temporallappens.
2 Episoden von Gedächtnisstörungen: Gedächtnisverzerrung oder traumähnlicher Zustand, scheinbar vertraut oder vertraut mit fremden Dingen, vertraut oder unbekannt mit fremden Dingen, gelegentlich schnelle Erinnerungen an vergangene Ereignisse, erzwungenes Denken, Läsionen im Hippocampus.
3 kognitiven Störungen: Umweltverzerrung, Auflösung, Zerfall der Persönlichkeit, Traumzustand und Zeitstörungen, etc. Die Läsionen sind meist im Hippocampus.
4 Emotionale Episoden: wie namenlose Angst, unzumutbare Wut, Depressionen und Euphorie, die Läsion wird wieder in die Schnalle gebracht.
5 illusion episode: das visuelle objekt wird größer und kleiner, wird weiter und näher, der klang wird stärker und schwächer und die persönlichkeit löst sich auf, als ob er nicht auf sich selbst gestellt wäre, sein körpergewicht, seine größenänderung usw. spüren würde, die läsion befindet sich im hippocampus oder im okzipitallappen .
6 Strukturelle Halluzinationen: Halluzinationen umfassen Körperwahrnehmung, Sehen, Hören, Riechen und Schmecken und können einfache Illusionen wie Blitze, Geräusche oder komplexe Formen wie Charaktere, Szenen, Sprache und Musik sein.
