metabolische Hypokaliämie
Einführung
Einleitung Kalium im menschlichen Körper hängt von der Außenwelt ab: Die tägliche Kaliumaufnahme aus der Nahrung beträgt etwa 50-100 mmol, und 90% werden vom Dünndarm aufgenommen. Die Niere stellt das Hauptorgan für die Kaliumausscheidung und die Regulierung des Kaliumhaushalts dar. Das Kalium im glomerulären Filtrat wird vollständig in den proximalen Nierentubuli absorbiert. Später scheiden die distalen Tubuluszellen und Sammelgangzellen überschüssiges Kalium aus dem Urin aus. Entladen, damit Kalium das Gleichgewicht im Körper beibehält. Wenn jedoch die Kaliumaufnahme des Körpers unzureichend ist, können die Nieren die Kaliumausscheidung nicht signifikant verringern, so dass Kalium im Körper verbleibt, so dass es leicht zu einem Kaliummangel kommt. Die Serumkaliumkonzentration betrug 3,5-5,5 mmol / l mit einem Durchschnitt von 4,2 mmol / l. Hypokaliämie wird üblicherweise als Serumkalium <3,5 mmol / l bezeichnet.
Erreger
Ursache
1. Die Verringerung der Kaliumaufnahme ist im Allgemeinen reich an Kalium in der Nahrung. Daher wird der Körper keinen Mangel an Kalium haben, solange er normal essen kann. Patienten mit Verdauungstraktobstruktion, Koma und Fasten nach einer Operation über einen längeren Zeitraum können nicht essen. Wenn diese Patienten intravenös ohne Kalium- oder Kaliumsupplementierung ernährt werden, kann dies zu Kaliummangel und Hypokaliämie führen. Wenn jedoch der Mangel an Aufnahme die einzige Ursache ist, kann der Grad des Kaliummangels in einem bestimmten Zeitraum aufgrund der kaliumsparenden Funktion der Niere nicht sehr schwerwiegend sein. Wenn die Kaliumaufnahme nicht ausreicht, kann die Kaliumausscheidung im Urin innerhalb von 4 bis 7 Tagen auf weniger als 20 mmol / l und innerhalb von 7 bis 10 Tagen auf 5 bis 10 mmol / l reduziert werden (normalerweise beträgt die Kaliumausscheidung im Urin 38 bis 150 mmol). / L).
2. Übermäßige Kaliumentladung
(1) Kaliumverlust durch den Magen-Darm-Trakt: Dies ist die häufigste Ursache für Kaliumverlust bei Kindern und tritt bei Patienten mit schwerem Durchfall, Erbrechen und anderem Verdauungssaftverlust auf. Die K + -Konzentration im Stuhl bei Durchfall kann 30-50 mmol / l erreichen. Zu diesem Zeitpunkt kann der Kaliumverlust mit dem Kot 10- bis 20-mal höher sein als normal. Der Anstieg des Kaliumgehalts im Stuhl ist auf die Verringerung der Kaliumabsorption im Dünndarm aufgrund von Durchfall zurückzuführen. Andererseits kann die Abnahme des Blutvolumens aufgrund von Durchfall die Sekretion von Aldosteron erhöhen, und Aldosteron kann nicht nur den Kaliumausstoß im Urin erhöhen. Es kann die Rolle der Kaliumsekretion im Dickdarm stärken. Da der Kaliumgehalt im Magensaft nur 5 bis 10 mmol / l beträgt, ist der Verlust von Magensaft nicht die Hauptursache für den Kaliumverlust bei starkem Erbrechen, und eine große Menge Kalium geht über die Niere mit dem Urin verloren, da eine durch Erbrechen verursachte metabolische Alkalose verursacht werden kann Erhöhte renale Kaliumausscheidung (Details später), Blutvolumenreduktion durch Erbrechen kann auch die renale Kaliumausscheidung durch sekundären Aldosteronanstieg fördern.
(2) Kaliumverlust durch die Niere: Dies ist die wichtigste Ursache für den Kaliumverlust bei Erwachsenen. Häufige Faktoren, die eine erhöhte Kaliumausscheidung in der Niere verursachen, sind:
1 Langzeit-Dauerkonsum oder übermäßiger Konsum von Diuretika: Ein Diuretikum, das die Natrium- und Wasser-Reabsorption im proximalen Tubulus hemmt (Carboanhydrasehemmer Acetazolamid), hemmt den dicken Abschnitt des medullär aufsteigenden Astes, die Cl- und Na + -Reabsorption Die Diuretika (Furosemid, Diuretinsäure, Thiazid usw.) können den Fluss des ursprünglichen Urins zum distalen Nierentubulus erhöhen, und die Erhöhung der Flussrate ist hier ein wichtiger Grund für die Förderung des Anstiegs der renalen tubulären Kaliumsekretion. Das obige Diuretikum kann auch die Menge an Na + erhöhen, die die distalen gewundenen Tubuli erreicht, wodurch der Kaliumverlust durch den Na + -K + -Austausch erhöht wird. Viele Diuretika haben auch einen gemeinsamen Mechanismus, der eine Erhöhung der renalen Kaliumausscheidung bewirkt: eine Erhöhung der Aldosteronproduktion aufgrund einer Abnahme des Blutvolumens. Die Rolle von Furosemid, Diuretinsäure und Thiazid besteht darin, die Reabsorption von Cl- durch das dicke Segment des medullär aufsteigenden Astes zu hemmen und auch die Reabsorption von Na + zu hemmen. Daher kann die langfristige Anwendung dieser Medikamente sowohl zu Hyponatriämie als auch zu Hypochlorämie führen. Es wurde gezeigt, dass eine Hypochlorämie, die durch irgendeine Ursache verursacht wird, die Kaliumausscheidung in der Niere erhöhen kann. Einer der möglichen Mechanismen ist, dass Hypochlorämie die Kaliumsekretion der distalen Nierentubuli direkt zu stimulieren scheint.
2 Bestimmte Nierenerkrankungen: Bei distaler renaler tubulärer Azidose wird aufgrund der Wasserstoffdysfunktion der distalen Tubuli der H + -Na + -Austausch verringert und der K + -Na + -Austausch erhöht, was zu einem Kaliumverlust führt. Bei der proximalen renalen tubulären Azidose ist die Rückresorption von HCO3- im proximalen Tubulus reduziert, und die Zunahme von HCO3-, die den distalen Tubulus erreicht, ist ein wichtiger Grund für die Förderung der Zunahme der Kaliumausscheidung im distalen Tubulus (weiter unten beschrieben). In der Polyurie-Phase einer akuten tubulären Nekrose kann die osmotische Diurese aufgrund eines erhöhten Harnstoffgehalts in der Nierentubulusflüssigkeit und der Funktion der Reabsorption von Wasser und Elektrolyt durch das neonatale tubuläre Epithel zu einer erhöhten Kaliumausscheidung führen.
3 Übermäßiges Hormon der Nebennierenrinde: Wenn das ursprüngliche und das sekundäre Aldosteron zunehmen, nimmt der Austausch von Na + -K + im distalen Nierentubulus und im Sammelröhrchen zu und wirkt so als kaliumsparendes Natrium. Beim Cushing-Syndrom nahm die Sekretion von Corticosteroid Cortisol signifikant zu. Cortisol hat auch eine gewisse mineralocorticoidartige Wirkung. Eine große Anzahl von langfristigen Cortisol-Erhöhungen kann auch den Na + -K + -Austausch zwischen den distalen Tubuli und dem Sammelkanal fördern, was zu einer Erhöhung der renalen Kaliumausscheidung führt.
4 Die Anzahl der Anionen, die in den stark gekrümmten Röhrchen nicht leicht resorbiert werden können, ist erhöht: HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, -Hydroxybuttersäure, Acetoessigsäure, Penicillin usw. gehören dazu. Wenn sie in der distal gefalteten Tubulusflüssigkeit zunehmen, nimmt die negative Ladung des ursprünglichen Urins zu, da sie nicht resorbiert werden kann, sodass K + leicht aus den tubulären Nierenepithelzellen in die Lumenflüssigkeit eindringt und mit dem Urin verloren geht.
5 Magnesiummangel: Magnesiummangel verursacht häufig Hypokaliämie. Die Kaliumreabsorption des aufsteigenden Sputums hängt vom Na + -K + -ATR-Enzym in den renalen tubulären Epithelzellen ab, was wiederum die Aktivierung von Mg2 + erfordert. In Abwesenheit von Magnesium kann das Enzym aufgrund des Verlusts von intrazellulärem Mg² & spplus; inaktiviert werden, und somit tritt eine Kaliumresorption auf und Kalium geht verloren. Tierversuche haben auch gezeigt, dass Magnesiummangel auch zu einem Anstieg des Aldosterons führen kann, was auch die Ursache für den Kaliumverlust sein kann.
6 Alkalose: Bei Alkalose haben die tubulären Nierenepithelzellen eine Abnahme von H +, so dass der H + -Na + -Austausch verstärkt wird und das Kalium mit dem Urin erhöht wird.
(3) Kaliumverlust durch die Haut: Schweiß enthält nur 9 mmol / l Kalium. Unter normalen Umständen verursacht das Schwitzen keine Hypokaliämie. Wenn jedoch schwere körperliche Arbeit in einer Umgebung mit hohen Temperaturen ausgeführt wird, kann ein hohes Maß an Schwitzen auch einen Kaliumverlust verursachen.
3. Extrazellulärer Kaliumtransfer auf die Zellen: Wenn extrazelluläres Kalium auf die Zellen übertragen wird, kann eine Hypokaliämie auftreten, der gesamte Kaliumgehalt im Körper wird jedoch nicht verringert.
(1) Hypokaliämische periodische Lähmung: Bei Anfällen, bei denen es sich um eine familiäre Erkrankung handelt, wird extrazelluläres Kalium auf die Zellen übertragen.
(2) Alkalose: Intrazelluläres H + wandert nach außerhalb der Zelle, um als kompensatorischer Effekt zu wirken, während extrazelluläres K + in die Zelle eindringt.
(3) Überschüssiges Insulin: Bei Verwendung von hochdosiertem Insulin zur Behandlung von diabetischer Ketoazidose gibt es zwei Mechanismen für Hypokaliämie:
1 Insulin fördert die Glykogensynthese der Zellen, Kalium wird für die Glykogensynthese benötigt und Plasmakalium gelangt mit Glucose in die Zellen, um Glykogen zu synthetisieren.
2 Insulin kann die Na + -K + -ATPase auf der Skelettmuskelzellmembran direkt stimulieren, so dass die Na + -Ausscheidung in Myozyten zunimmt und extrazelluläres K + in Myozyten eindringt.
(4) Kakerlakenvergiftung: Während des Antijapanischen Krieges trat in Sichuan eine große Anzahl von Rachitisfällen an bestimmten Orten auf. Die klinischen Manifestationen waren hauptsächlich Muskelschwäche und Lähmungen, und schwere Fälle starben häufig aufgrund von Atemmuskelparalyse. Nach Untersuchungen des chinesischen Gelehrten Du Gongzhen ist die Ursache der Krankheit eine Auswurfvergiftung. Der Mechanismus, durch den Kakerlaken Vergiftungen verursachten, ist jedoch noch nicht geklärt. Es wurde bestätigt, dass der durch Sputumvergiftung verursachte Mechanismus der Sputumvergiftung darin besteht, dass Sputumvergiftung eine Hypokaliämie verursacht. Wenn die Kakerlake vergiftet ist, bewegt sich die Na + -K + -ATPase auf der Zellmembran weiter. Daher tritt Kalium in der extrazellulären Flüssigkeit kontinuierlich in die Zellen ein. Die Poren, aus denen Kalium aus den Zellen fließt, sind jedoch spezifisch blockiert, und es tritt eine Hypokaliämie auf. Einige der in Säure löslichen Wismutsalze, wie Ceracetat, Cercarbonat, Cerchlorid, Cerhydroxid, Cernitrat und Strontiumsulfid.
4. Rohbaumwollölvergiftung: In den letzten zwei oder drei Jahrzehnten trat in einigen Baumwollanbaugebieten Chinas eine Hypokaliämie auf und wurde in einigen Provinzen als weiche Krankheit bezeichnet. Die wichtigsten klinischen Merkmale sind extrem schwache Muskeln oder schlaffe Lähmungen der Gliedmaßen. In schweren Fällen wird der Tod häufig durch Atemmuskelparalyse verursacht und die Serumkaliumkonzentration wird signifikant verringert. Viele Menschen sind häufig in der gleichen Gegend krank. Die Ursache hängt eng mit dem Verbrauch von rohem Baumwollsamenöl zusammen.
Rohes Baumwollöl wird in einigen kleinen Ölmühlen und Mühlen in ländlichen Gebieten hergestellt. Die Produktionsprozesse dieser Anlagen liegen außerhalb der Spezifikation. Baumwollsamen wird nicht vollständig gedämpft oder gar zur Ölgewinnung verwendet, und das gewonnene Öl wird nicht vorschriftsmäßig raffiniert. Daher sind viele giftige Substanzen in Baumwollsamen im Öl gespeichert. Das Auftreten von "Soft Disease" und nachfolgende Studienreihen sind Gossypol. Der Mechanismus der Hypokaliämie bei "weichen Krankheiten" wurde nicht aufgeklärt. Die Entdeckung der "weichen Krankheit" und die anschließende Reihe von Studien wurden von chinesischen Gelehrten durchgeführt. Bisher gibt es keine Aufzeichnungen über die Krankheit in ausländischen Büchern.
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Verwandte Inspektion
Serum Kalium (K +, K) Elektrokardiogramm
Hauptsächlich basierend auf Anamnese und klinischen Manifestationen. Serum Kalium Bestimmung von Blut K + Elektrokardiogramm, empfindlicher auf Hypokaliämie, die wichtigsten Manifestationen des EKG sind verlängertes QT-Intervall, ST-Segment Rückgang, T-Welle niedrig, erweitert, zweiphasig, invertiert oder U-Welle Warte
Diagnose
Differentialdiagnose
(a) primärer Aldosteronismus
Klinisch sind Bluthochdruck und Hypokaliämie die Hauptmanifestationen, und es können periodische Lähmungen an Händen, Füßen und Knöcheln auftreten. Aldosteron war im Plasma und im Urin signifikant erhöht, und die Plasma-Renin- und Angiotensin-Aktivität war verringert. Die Krankheit wird durch eine große Menge an Aldosteron-Sekretion aufgrund eines Tumors oder einer Hyperplasie der kortikalen Nebennieren-Sphäroid-Zone verursacht, die gemäß den obigen Merkmalen und Laboruntersuchungen diagnostiziert werden kann. Bei Patienten mit essentieller Hypertonie aufgrund der Einnahme von kaliumsparenden Diuretika oder chronischem Durchfall sollte jedoch auf die Identifizierung einer Hypokaliämie geachtet werden. Es sollte auch von Patienten mit akuter Hypertonie und Nierenarterienstenose aufgrund von sekundärem Aldosteronismus in Kombination mit Hypokaliämie unterschieden werden.
(B) Cortisol
Es wird durch übermäßige Sekretion von Cortisol für Nebennierenhyperplasie oder Tumor verursacht. Die Patienten zeigen zentrales Übergewicht, Bluthochdruck, violette Linien und Akne, häufig begleitet von Hypokaliämie und metabolischer Alkalose. 17-Hydroxycorticosteroide im Urin nahmen zu, das Plasma-Cortisol nahm zu und der tägliche Sekretionsrhythmus verschwand. Eine typische Diagnose ist nicht schwierig.
(C) 17a-Hydroxylasemangel und 11p-Hydroxylasemangel
17a - Ein Mangel an Hydroxylase kann zu einer unzureichenden Synthese von Glucocorticoiden (Cortisol) und Sexualhormonen führen, und ein 11p-Hydroxylasemangel führt nur zu Störungen der Cortisolsynthese. Beide können zu einer Erhöhung der ACTH-Kompensationssekretion führen, was zu einer übermäßigen Synthese und Sekretion von Desoxycorticosteron (mineralischem Corticosteroid) führt, was zu Bluthochdruck und Hypokaliämie führt. 17a-Hydroxylase-Mangel-Patienten haben eine unzureichende Synthese von Sexualhormonen, so dass Männer und Frauen sekundäre sexuelle Entwicklungsstörungen haben, und 11p-Hydroxylase-Mangel wird von einer übermäßigen Androgensekretion begleitet, so dass weibliche Patienten männlich und männlich erscheinen Der Patient hat eine frühreife Pubertät und kann identifiziert werden.
(vier) renale tubuläre Azidose
Zusätzlich zu Typ IV haben andere Typen von Typ 3 (Typ I, Typ II, Typ III) eine ausgeprägte Hypokaliämie, Hyperchlorämie und metabolische Azidose, während der Urin alkalisch ist (der pH-Wert im Urin liegt über 6). ). Häufig begleitet von Natrium-, Kalzium-, Phosphor- und anderen Blutsenkungen, sind Routineuntersuchungen des Urins oft keine anormalen Befunde.
(5) periodische Hypokaliämie-Lähmung
Es gibt eine Familiengeschichte, oft in der Diät, Alkoholismus, Schlaf nach anstrengender Übung oder morgens aufwachen, mehr Männer als Frauen. Die Gliedmaßen beginnen oft an den unteren Extremitäten und sind bilateral symmetrisch. Jede Episode kann Stunden oder sogar Tage dauern. Die Performance ist leise, die Tastenreflexion verschwindet, aber es fühlt sich normal an. Das Elektrokardiogramm zeigte eine Veränderung der Hypokaliämie. Die Krankheit sollte vom primären Aldosteronismus unterschieden werden, der auch eine periodische Lähmung aufweisen kann. Eine periodische Lähmung ist nicht nur eine Hypokaliämie, sondern auch eine normale Lähmung oder eine Hyperkaliämie.
(6) Erbkrankheiten
Erbkrankheiten, die durch Hypokaliämie gekennzeichnet sind, sind relativ selten: Beispielsweise ist das Bartter-Syndrom autosomal-rezessiv, und eine große Menge Kalium geht aufgrund von Defekten beim Kaliumtransport der Nierentubuli verloren. Neben der Hypokaliämie sollte die Aldosteronsekretion vom primären Aldosteronismus unterschieden werden, das Fanconi-Syndrom ist auch autosomal-rezessiv, ein funktioneller Defekt der proximalen Tubuli der Niere, und mehrere Substanzen werden zurück resorbiert. Es ist durch Aminosäuren wie Urin, Diabetes, Proteinurie, Erschöpfung, Natrium, Kalzium, Phosphor gekennzeichnet und geht oft mit einer metabolischen Azidose einher. Das Liddle-Syndrom ist eine Erbkrankheit, die die Absorption der renalen distalen Tubuli erhöht und zu Kalium führt Die Entladung nahm zu. Klinische Manifestationen sind neben Hypokaliämie auch Hypertonie, metabolische Alkalose und verminderte Plasma-Renin-Aktivität. Der Aldosterongehalt in Blut und Urin ist signifikant reduziert.
Darüber hinaus können einige seltene Tumoren auch Hypokaliämie aufweisen, wie z. B. Nephrome, bei denen es sich um Tumoren der paraventrikulären Zellen der renal afferenten Arteriolen handelt. Eine große Menge an Renin-Sekretion führt zu Hypokaliämie, wobei das vaso-intestinale Peptid der Insel eine große Menge an Vasopressin (VIP) ausscheidet, das aufgrund massiver wässriger Diarrhöe eine schwere Hypokaliämie hervorrufen kann; Die Flüssigkeit enthält viel Kalium, und eine große Menge Flüssigkeit kann eine Hypokaliämie verursachen.
