Gerinnungsstörung
Einführung
Einleitung Koagulopathie bezieht sich auf eine Abnormalität eines oder mehrerer Gerinnungsfaktoren, wie angeborener oder erworbener Gerinnungsfaktormangel, Gefäßwandschaden, Thrombozytenfunktionsstörung, Fehlen oder Erhöhen von gerinnungshemmenden Substanzen und übermäßige Aktivierung des fibrinolytischen Systems kann zur Blutgerinnung führen Hindernisse. Angeborene Gerinnungsstörung: Hämophilie A, B, C, von Willebrand-Krankheit (VWD, von Willebrand-Krankheit), Gerinnungsfaktor-Mangelkrankheit (die folgenden Gerinnungsfaktoren sind angeborene Mangelkrankheiten) Symptome - I, II, V, VII, X, XI, XII, XIII, Kallikrein). Erworbener Gerinnungsfaktor-Mangel: Vitamin K-Mangel, Lebererkrankung, Antikoagulationstherapie, DIC, akute primäre Fibrinolyse, große Infusion von Stammblut, gerinnungsfaktorhemmende Substanz.
Erreger
Ursache
1. Angeborener oder erworbener Gerinnungsfaktor-Mangel, Gefäßwandschaden und Thrombozytenfunktionsstörung.
2. Fehlen oder Erhöhen der gerinnungshemmenden Substanzen und übermäßige Aktivierung des fibrinolytischen Systems.
Normales menschliches Blut befindet sich in Blutgefäßen in flüssigem Zustand. Wenn das Blutgefäß beschädigt ist, fließt das Blut aus dem Blutgefäß und wird an dem gebrochenen Teil zu einer Blockade blockiert, so dass die Blutung aufhört. Der Hämostasemechanismus tritt aufgrund der Aktivierung des Gerinnungssystems auf, dh es treten eine Reihe von biochemischen Prozessen in den Blutgerinnungsfaktoren auf, die letztendlich zur Bildung von Fibringerinnseln führen. Gleichzeitig gibt es eine Reihe von Antikoagulationsfaktoren und fibrinolytischen Systemen im Plasma, die eine übermäßige Blutgerinnung wirksam verhindern und die gebildeten Gerinnsel wieder auflösen können, um die Blutgefäßhöhle wieder zu öffnen. Diese Mechanismen sind miteinander verbunden und im Körper eingeschränkt, wodurch die normalen physiologischen Funktionen des Körpers sichergestellt werden. Daher wird, obwohl zur normalen Zeit eine kleine Menge Fibrin in dem Blutgefäß gebildet wird, der Blutflusszustand aufgrund der kontinuierlichen Auflösung beibehalten. Sobald sich das Gleichgewicht ändert, treten verschiedene pathologische Phänomene auf.
Natürlich vorkommende physiologische Antikoagulantien schließen Antithrombin III, Protein C, Heparin, & sub2; -Makroglobulin, & sub1; -Antitrypsin, & sub2; -Antiplasmin und dergleichen ein. Sein angeborener Mangel kann eine hohe Tendenz zur Thrombose hervorrufen. Zu viel physiologisches Antikoagulans ist selten. Erhöhte pathologische gerinnungshemmende Substanzen werden im Körper gefunden, wenn der Körper spezifische Antikörper gegen einen bestimmten (erworbenen) Gerinnungsfaktor produziert, die zu einer Gerinnungsstörung führen können.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Ethanol-Gel-Test einfacher Thrombinerzeugungstest Plasma-Kallikrein-Test einfacher Thrombinerzeugungstest Gerinnungsfaktor-Aktivitäts-Test (Faktor VIII: C, IX: C)
1. Fragen Sie sorgfältig nach der Krankengeschichte.
2. Überprüfen Sie die Gerinnungsfunktion und vergleichen Sie sie mit den relevanten Normalwerten.
Es ist in zwei Kategorien unterteilt: angeboren und erworben. Angeborene Gerinnungsstörung: Hämophilie A, B, C, von Willebrand-Krankheit (VWD, von Willebrand-Krankheit), Gerinnungsfaktor-Mangelkrankheit (die folgenden Gerinnungsfaktoren sind angeborene Mangelkrankheiten) Symptome - I, II, V, VII, X, XI, XII, XIII, Kallikrein). Erworbener Gerinnungsfaktor-Mangel: Vitamin K-Mangel, Lebererkrankung, Antikoagulationstherapie, DIC, akute primäre Fibrinolyse, große Infusion von Stammblut, gerinnungsfaktorhemmende Substanz.
Klinische Manifestationen Durch angeborene Gerinnungsstörungen wie Hämophilie verursachte Blutungen äußern sich hauptsächlich in traumatischen oder postoperativen Blutungen, Haut- und Schleimhautblutungen, schweren Muskel- und Gelenkblutungen und bilden ein einzelnes tiefes Hämatom. Erworbener Gerinnungsfaktor-Mangel, häufig Mangel an Gelenkfaktoren, Blutungen mit Nasenausfluss, Zahnfleisch, Haut, Verdauungstrakt, Harnwegsblutungen, auch Muskelhämatom, Gelenk- oder intrakranielle Blutungen sind selten. Mit klinischen Manifestationen der Grunderkrankung und Thrombozytopenie, Gefäßwanddysfunktion oder Hyperfibrinolyse.
Diagnose
Differentialdiagnose
Die Diagnose sollte von folgenden Symptomen unterschieden werden:
1. Störungen der Gerinnungsfaktorfunktion: Koagulopathie ist eine hämorrhagische Erkrankung, die durch Gerinnungsfaktor-Mangel oder -Dysfunktion verursacht wird und in zwei Hauptkategorien unterteilt werden kann: erblich und erworben. Eine hereditäre Gerinnungsstörung ist im Allgemeinen ein Mangel an einem einzigen Gerinnungsfaktor, meistens Blutungssymptome bei Säuglingen und Kleinkindern, hauptsächlich in der Familienanamnese, eine erworbene Gerinnungsstörung ist häufiger, Rehabilitationspatienten leiden häufig an einem Mangel an mehreren Gerinnungsfaktoren, meistens im Erwachsenenalter Klinisch gibt es neben Blutungen auch Symptome und Anzeichen einer Grunderkrankung.
2. Gerinnungsstörung: Die Gerinnungsstörung ist eine hämorrhagische Erkrankung, die durch einen Mangel oder eine Störung der Gerinnungsfaktoren verursacht wird und in zwei Hauptkategorien unterteilt werden kann: erblich bedingt und erworben. Eine hereditäre Gerinnungsstörung ist im Allgemeinen ein Mangel an einem einzigen Gerinnungsfaktor, meistens Blutungssymptome bei Säuglingen und Kleinkindern, hauptsächlich in der Familienanamnese, eine erworbene Gerinnungsstörung ist häufiger, Rehabilitationspatienten leiden häufig an einem Mangel an mehreren Gerinnungsfaktoren, meistens im Erwachsenenalter Klinisch gibt es neben Blutungen auch Symptome und Anzeichen einer Grunderkrankung.
3. Intravaskuläre Gerinnung: Bei der disseminierten intravaskulären Gerinnung, auch als DIC bezeichnet, sind verschiedene Ursachen für die Gerinnung kleiner Blutgefäße, die Bildung eines breiten Spektrums von Mikrothromben, eine große Anzahl von Gerinnungsfaktoren und die sekundäre Aktivierung der Fibrinolyse verantwortlich Starke systemische Blutungen. Die Krankheit ist auch bekannt als: Defibrinsyndrom, konsumierende Koagulopathie oder intravaskuläres gerinnungsdefibrinolytisches Syndrom.
