Hyperkalzämie
Einführung
Einleitung Hyperkalzämie ist ein Phänomen der Hyperkalzämie, bei der es sich um eine Störung des Kalziumstoffwechsels handelt. Wenn das Kalzium im Blut eines Erwachsenen höher als 2,75 mmol / l (11 mg / dl) ist, ist das Kalzium im Blut hoch, der Normalwert von 2,2 bis 2,75 mmol / l. Unterschiedliche Referenzwerte für den Kalzium-Bluttest im Krankenhaus weisen geringe Unterschiede auf. 10,5 mg / l, Normalwert von 2,0 bis 2,55 mmol / l, als Hyperkalzämie identifiziert. Die klinischen Manifestationen einer Hyperkalzämie sind sehr unterschiedlich: Manche Menschen stellen sie versehentlich nur bei Blutuntersuchungen fest, andere können schwerwiegende Komplikationen wie Bewusstseinsstörungen, Muskelschwäche, Kopfschmerzen, Bluthochdruck, Erbrechen usw. haben. bezieht sich auf Serumcalcium von mehr als 4,5 mmol / l.
Erreger
Ursache
Einteilung der Ursachen:
(1) Primärer Hyperparathyreoidismus:
Die Hauptursache für Hyperkalzämie ist das Nebenschilddrüsenadenom und die Nebenschilddrüsenhyperplasie sowie eine geringe Anzahl von Nebenschilddrüsenkarzinomen. Aufgrund der abnormalen PTH-Sekretion ist der Kalziumspiegel im Blut erhöht.
(B) sekundärer Hyperparathyreoidismus:
Chronische Nephritis, Vitamin-D-Mangel, Hypophosphatämie und Nierenversagen, wiederholte Hämodialyse und andere Ursachen für langfristige Hypokalzämie können die Nebenschilddrüsenhyperplasie stimulieren, die PTH-Sekretion erhöhen und zu einem hohen Kalziumspiegel im Blut führen.
(drei) Hyperthyreose:
Thyroxin und Triiodthyronin (T3) können die Knochenresorption fördern, das Kalzium im Blut und das Kalzium im Urin erhöhen. 15% -20% der Patienten mit mäßiger Hyperthyreose sind mit Hyperkalzämie assoziiert.
(4) Maligne Tumoren:
Die Inzidenz von Kalzium im Blut ist nach dem primären Hyperparathyreoidismus an zweiter Stelle. Bei bösartigen Tumoren machen Knochenmetastasen etwa 70%, Leukämien 20% und metastasenfreie Tumoren nur 10% aus. Knochenmetastasen führen einerseits aufgrund von Knochenzerstörung und Knochencalciumfreisetzung zu einer erhöhten Kalziumkonzentration im Blut, andererseits können durch Knochenmetastasen auch einige Zytokine wie metastasierender Wachstumsfaktor, epidermaler Wachstumsfaktor, Tumornekrosefaktor usw. gebildet werden. Lokal kann es eine Aktivität zur Förderung der Knochenresorption und der Freisetzung von Knochenkalzium aufweisen. Die systemische osteoklastische Osteolyse ohne metastatische Tumoren beruht hauptsächlich auf der Produktion von Faktoren wie PTH oder PTH-ähnlichen Substanzen, Prostaglandinen und Osteoklasten-aktivierenden Faktoren.
Mechanismus:
PTH, Calcitonin (CT) und Cholecalciferol [1,25 (OH2) D3] spielen eine wichtige regulatorische Rolle im Calcium- und Phosphorstoffwechsel. PllH aktiviert verschiedene Zellen im Knochengewebe, einschließlich Knochenzellen, Osteoklasten, Osteoblasten und dergleichen. Nach der Aktivierung von Knochenzellen kann Knochenkalzium schnell in das Blut freigesetzt und das Blutkalzium schnell erhöht werden. Die Wirkung von Osteoklasten, die Knochenkalzium freisetzen, beginnt nach 12 bis 14 Stunden PTH-Wirkung, ist jedoch stark und hält lange an. PTH verstärkt die Rückresorption von Calcium durch die distalen Tubuli und hemmt die Rückresorption von Phosphor durch die proximalen Tubuli. PTH fördert auch die Hydroxylierung von 25 (OH) D3 in den Nierentubuli, die in 1,25 (OH) D3 umgewandelt wird, das aktiviertes Vitamin D3 ist, das die Absorption von Calcium und Phosphor im Darm und in den Nieren fördert. PTH fördert auch die Absorption von Kalzium im Darm, häufig nach 4-6 Stunden Einwirkung. CT hat den gegenteiligen Effekt auf PTH: Es hemmt die Osteoklastenaktivität, verringert die Knochenresorption und hemmt die Absorption von Kalzium und Phosphor durch die Nierentubuli sowie die Aktivität von La-Hydroxylase in der Niere.
Frühzeitige Veränderungen der Hyperkalzämie beeinträchtigen die Konzentrationsfunktion der Nieren. Calcium ist ein orangefarbener Antagonist von cAMP. Eine Hyperkalzämie kann die Wirkung von ADH im Sammelkanal verringern und die Bindung von ADH an den Rezeptor behindern, wodurch die normale Wirkung von ADH gestört wird. Eine Hyperkalzämie verringert auch den Nierenblutfluss und die glomeruläre Filtrationsrate. Nach 48 Stunden Hyperkalzämie können ultrastrukturelle Veränderungen der Niere gesehen werden, und Henry steigt auf, distaler Nierentubulus, Sammelröhrenödem, Basalmembrankalzifikation, epitheliale Nekrose und so weiter. Die renale tubuläre Fibrose tritt im späten Stadium auf.
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Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Nebenschilddrüsenhormon (PTH) Nebenschilddrüsenhormon Calcitonin Serum Chrom (Cr) Nebenschilddrüsenbildgebung
(1) Krankengeschichte:
Sie sollten die Vorgeschichte des primären Hyperparathyreoidismus kennen, z. B. wiederkehrende Nierenkoliken, Hämaturien, systemische Knochenschmerzen und pathologische Frakturen. Es gibt keine Familiengeschichte von Hyperkalzämie. Die Niere ist sehr empfindlich gegenüber Hyperkalzämie, und eine Nierenfunktionsstörung ist mit vielen klinischen Manifestationen von Hyperkalzämie verbunden. Patienten mit bösartigen Tumoren sollten auf das Vorhandensein oder Fehlen einer Hyperkalzämie achten.
(2) Körperliche Untersuchung:
Zusätzlich zu den Anzeichen der Grunderkrankung sind Stimmungsschwankungen, Depressionen, erhöhte Reflexe, verminderte Schmerzen, Schwäche der proximalen Muskulatur und Ganginstabilität die wichtigsten Anzeichen für Hyperkalzämie. Darüber hinaus sollten die Symptome einer Nierenfunktionsstörung und Veränderungen der Herzfunktion berücksichtigt werden.
(3) Laboruntersuchung:
1. Bestimmung von Serumcalcium:
Mehrfachbestimmungen von Serumcalcium überstiegen 2,75 mmol / l. UL $ Calciumämie kann festgestellt werden. Die Wirkung von Serumalbumin auf das Gesamtcalcium im Serum sollte korrigiert werden. Das Serumalbumin nahm um 10 g / l zu oder ab, das Serumcalcium um 0,2 mmol / l zu oder ab, und das serumionisierte Calcium war davon nicht betroffen.
2. Serumphosphorbestimmung:
Serumphosphor ist bei Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus reduziert, Blutphosphor kann jedoch bei Niereninsuffizienz erhöht sein.
3. Serum-PTH-Bestimmung:
Die Mehrzahl der Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus weist einen erhöhten PTH- und Calciumspiegel im Serum auf. Bei einigen Patienten mit bösartigen Tumoren und Hyperkalzämie ist der PTH im Serum ebenfalls erhöht.
(vier) Geräteinspektion
1. Röntgeninspektion:
Patienten mit Hyperparathyreoidismus zeigen häufig eine Knochenentkalkung, eine Ablagerung von Nierenkalzium und mehrere Harnsteine. Bösartige Tumoren können in Knochenmetastasen und multiplem Myelom mit mehrfach abgerundeten Knochendefekten gesehen werden.
2. EKG-Kontrolle:
Das QT-Intervall wurde bei Patienten mit Hyperkalzämie verkürzt und die T-Welle war niedrig und das P-Q-Intervall wurde verlängert.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Die Symptome sind wichtiger als die absoluten Kalziumwerte.
2. Der Blutcalcium-Messwert des Labors muss entsprechend dem Serumalbuminwert korrigiert werden [Calciumcalcium-Korrekturwert = Blutcalcium-Messwert + 0,02 × (40 - Serumalbumin-Konzentration) mmol / L; Blutcalcium-Korrekturwert = Blutcalcium-Messwert Wert + 0,8X (4-Serumalbumin-Konzentration) mg / dl].
3. Es ist notwendig, den Zustand des Volumens und der Nierenfunktion genau zu beobachten und andere Faktoren als den primären bösartigen Tumor zu berücksichtigen, die einen hohen Kalziumgehalt verursachen.
4. Falsche Hyperkalzämie ist selten:
(1) Das Kalzium des Sterns hat sich mit dem Plasmaprotein von Nichtalbumin verbunden, was zu einem Anstieg des gesamten Serumkalziums geführt hat.
(2) Die Zunahme des "M" -Proteins in MM und MGUS.
(3) Plasma-ionisiertes Calcium ist normal und die abnormale Formel wird durch Berechnen der Korrekturformel von Albumin erhalten.
