Gasdiffusionsstörung
Einführung
Einleitung Der Prozess des Gasaustauschs zwischen Alveolen und Blut durch die Alveolar-Kapillar-Membran (im Folgenden als Alveolar-Membran bezeichnet) ist ein physikalischer Diffusionsprozess. Die Menge an Gas pro Zeiteinheit hängt von der Differenz des Partialdrucks des Gases auf beiden Seiten der Alveolarmembran, der Fläche und Dicke der Alveolen und der Diffusionskonstante des Gases ab. Die Diffusionskonstante hängt wiederum mit dem Molekulargewicht und der Löslichkeit des Gases zusammen. Zusätzlich wird die Gesamtmenge der Gasdiffusion auch durch die Zeit bestimmt, in der das Blut mit den Alveolen in Kontakt kommt. Die Verbreitung bezieht sich auf den Prozess des Gasaustauschs zwischen den Alveolen und Kapillaren, Sauerstoff und Kohlendioxid, durch die Alveolarkapillarmembran. Die Diffusionsfunktion ist, wenn die Gaspartialdruckdifferenz zwischen den Alveolarkapillarmembranen 0,1333 kPa (1 mmHg) beträgt, die Gasmenge, die pro Minute passieren kann, ein Indikator ist und die Diffusionskapazität ausgedrückt wird. Die Diffusionskapazität von Kohlendioxid ist stark und größer als Sauerstoff. 21 Mal gibt es keine klinische Störung der Kohlendioxiddiffusion, daher bezieht sich die Diffusionsstörung hauptsächlich auf Sauerstoff. Die Messmethode ist Kohlenmonoxid als Messgas. Die Vorteile sind: (1) Mit Ausnahme einer großen Anzahl von Rauchern ist der CO der gewöhnlichen Person, die in das kapillare gemischte venöse Blut eintritt, nahezu Null, und es ist keine Berechnung erforderlich. (2) Die Affinität von CO und Hämoglobin ist 210-mal so hoch wie die von Sauerstoff. Nach Einatmen einer kleinen Menge CO durch die Kapillarmembran in das Plasma gelangt es schnell in die roten Blutkörperchen und bindet sich an Hämoglobin. Der Partialdruck von CO im Plasma ist gleich Null und kann ignoriert werden. DLco-Normalwert: 206,2 ml / kPa / m Lungensauerstoffdiffusion (Dlo2) = 1,23 × DLco. Die Menge der Dispersion hängt von der Partialdruckdifferenz des Gases auf der Membran, der Dispersionsfläche, dem Abstand, der Zeit, dem Molekulargewicht des Gases und seiner Löslichkeit im Dispersionsmedium ab. Emphysem und andere Lungengewebsläsionen, diffuse interstitielle Lungenfibrose und andere Krankheiten können die diffuse Funktion beeinträchtigen. Wenn die Lungenläsionen eine diffuse Dysfunktion hervorrufen, kommt es klinisch häufig zu einem signifikanten Ungleichgewicht zwischen Beatmung und Blutfluss, was zu einer Hypoxie führt.
Erreger
Ursache
(1) Verkleinerung der Alveolarmembranfläche: Die Gesamtalveolarmembranfläche normaler Erwachsener beträgt etwa 80 m 2 , und die bei der Beatmung während der Atmungsruhe beteiligte Alveolarfläche beträgt nur etwa 35 bis 40 m 2 , was während des Trainings zunimmt. Aufgrund der großen Reserve tritt die Atemstörung nur dann auf, wenn die Alveolarmembran-Dysfunktion verringert ist. Die Verringerung der Alveolarmembranfläche kann in der Konsolidierung der Lunge, der Lungeninsufflation und der Lobektomie gesehen werden.
(2) Zunahme der Dicke der Alveolarmembran: Der dünne Teil der Alveolarmembran ist eine Gasaustauschstelle, die sich aus Alveolarepithel, Kapillarendothel und einer Basalmembran zusammensetzt, die sich beide teilen und deren Dicke weniger als 1 & mgr; m beträgt. Obwohl das Gas von der Alveolarhöhle zu den roten Blutkörperchen durch die Flüssigkeitsschicht auf der Oberfläche der Alveolen, die Plasmaschicht im Röhrchen und die Erythrozytenmembran strömen muss, beträgt die Gesamtdicke auch weniger als 5 m. Daher ist der normale Gasaustausch sehr schnell. Bei Lungenödemen, Alveolar-Hyaline-Membran-Bildung, Lungenfibrose, Alveolar-Teleangiektasie oder Ausdünnung kann es zu einer Verdickung der Plasmaschicht kommen, die Diffusion der Alveolar-Membran oder die Verbreiterung des Diffusionsabstandes kann die Gasverteilung beeinflussen.
(3) Die Kontaktzeit zwischen Blut und Alveolen ist zu kurz: Im Ruhezustand fließt das Blut etwa 0,75 Sekunden lang durch die Alveolarkapillaren. Da die Alveolarmembran sehr dünn ist und einen breiten Kontakt mit dem Blut hat, werden nur 0,25 Sekunden Hämoglobin benötigt. Kann mit Sauerstoff angereichert werden. Wenn das Blut zu kurz durch die Alveolarkapillaren fließt, nimmt die Gasdiffusionsmenge ab. Bei Patienten mit verringerter Alveolarmembranfläche und erhöhter Dicke kann der Gasaustausch in der Lunge, obwohl der Sauerstoffpartialdruck im Blut der Lungenkapillaren langsam ansteigt, im Ruhezustand noch ein Gleichgewicht erreichen, so dass häufig nur in der Lunge keine Hypoxämie verursacht wird Wenn die körperliche Belastung erhöht wird, wird der Blutfluss beschleunigt, die Blut- und Alveolarkontaktzeit wird verkürzt, und eine signifikante Diffusionsstörung wird auftreten, wodurch eine Hypoxämie verursacht wird. Es wird gegenwärtig angenommen, dass ein Atemversagen bei Alveolarläsionen auftritt, hauptsächlich aufgrund des Ungleichgewichts des Blutflusses bei der Alveolarventilation.
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Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Lung Ventilation Imaging Lung Diffusion Function Test (DL) Lungenbiopsie
Die Verbreitung bezieht sich auf den Prozess des Gasaustauschs zwischen den Alveolen und Kapillaren, Sauerstoff und Kohlendioxid, durch die Alveolarkapillarmembran. Die Diffusionsfunktion ist, wenn die Gaspartialdruckdifferenz zwischen den Alveolarkapillarmembranen 0,1333 kPa (1 mmHg) beträgt, die Gasmenge, die pro Minute passieren kann, ein Indikator ist und die Diffusionskapazität ausgedrückt wird. Die Diffusionskapazität von Kohlendioxid ist stark und größer als Sauerstoff. 21 Mal gibt es keine klinische Störung der Kohlendioxiddiffusion, daher bezieht sich die Diffusionsstörung hauptsächlich auf Sauerstoff. Die Messmethode ist Kohlenmonoxid als Messgas. Die Vorteile sind: (1) Mit Ausnahme einer großen Anzahl von Rauchern ist der CO der gewöhnlichen Person, die in das kapillare gemischte venöse Blut eintritt, nahezu Null, und es ist keine Berechnung erforderlich.
Die Affinität von CO und Hämoglobin beträgt das 210-fache der von Sauerstoff. Nach dem Einatmen einer kleinen Menge CO durch die Kapillarmembran in das Plasma gelangt es schnell in die roten Blutkörperchen und bindet sich an Hämoglobin. Der Partialdruck von CO im Plasma ist gleich Null und kann ignoriert werden.
DLco-Normalwert: 206,2 ml / kPa / m
Lungensauerstoffdiffusion (Dlo2) = 1,23 × DLco.
Die Menge der Dispersion hängt von der Partialdruckdifferenz des Gases auf der Membran, der Dispersionsfläche, dem Abstand, der Zeit, dem Molekulargewicht des Gases und seiner Löslichkeit im Dispersionsmedium ab. Emphysem und andere Lungengewebsläsionen, diffuse interstitielle Lungenfibrose und andere Krankheiten können die diffuse Funktion beeinträchtigen. Wenn die Lungenläsionen eine diffuse Dysfunktion hervorrufen, kommt es klinisch häufig zu einem signifikanten Ungleichgewicht zwischen Beatmung und Blutfluss, was zu einer Hypoxie führt.
Diagnose
Differentialdiagnose
Die Gasdiffusionsfunktion ist reduziert : Die Diffusionsfunktion ist ein Maß für die Lüftungsfunktion. Es wird verwendet, um die Effizienz des Gasaustauschs von Alveolarkapillarmembranen zu bewerten. Eine Diagnose kann durch eine klinische Untersuchung der Vitalkapazität gestellt werden.
Männchen waren (28,84 ± 4,84) ml / (mmHg.min) und Weibchen waren (22,13 ± 3,09) ml / (mmHg.min). Unterhalb dieses Wertes nimmt die Gasdiffusionsfunktion ab.
Lungenhyperinflation : was allgemein als Emphysem bezeichnet wird. Emphysem bezieht sich auf die Atemwegselastizität der distalen Bronchiolen (Atembronchiolen, Alveolarkanäle, Alveolarsäcke und Alveolen), übermäßige Expansion, Inflation und erhöhtes Lungenvolumen oder pathologische Zustände im Zusammenhang mit der Zerstörung der Atemwegswände. . Je nach Krankheitsursache gibt es folgende Emphysemtypen: seniles Emphysem, kompensatorisches Emphysem, interstitielles Emphysem, fokales Emphysem, paraventrikuläres Emphysem, obstruktives Lungen-Qi Geschwollen.
Hyperventilationssyndrom: Es ist eine Körper- und Herzerkrankung. Übermäßige Müdigkeit und psychische Belastungen reizen die Nerven der Pflanze und führen zu einer Erhöhung der Atemfrequenz. Dies führt zu einem Anstieg sowohl des eingeatmeten Sauerstoffs als auch des ausgeatmeten Kohlendioxids, aber der Sauerstoff im Blut ist gesättigt, sodass nicht zu viel Sauerstoff in das Blut ausgetauscht werden kann, was einer übermäßigen CO 2 -Ausscheidung entspricht. Während CO 2 der Rohstoff für H 2 CO 3 im Blut ist, wird das H 2 CO 3 im Blut reduziert, wodurch das Säure-Basen-Gleichgewicht im Blut gestört und eine Atemalkalose verursacht wird. Wenn es nicht verbessert wird, kann es zu Organversagen kommen.
