Crowding-Phänomen des amblyopischen Auges
Einführung
Einleitung Eines der Anzeichen für Amblyopie ist, dass die Fähigkeit, eine einzelne Schrift zu erkennen, viel höher ist als die einer Schrift gleicher Größe, die jedoch in einer Reihe angeordnet ist.
Erreger
Ursache
Ursache der Krankheit
Derzeit wird die Klassifikation von Noorden verwendet, die Amblyopie in die folgenden fünf Typen unterteilt: strabismische Amblyopie, refraktive Amblyopie, anisometrische Amblyopie, Formentzug-Amblyopie und angeborene Amblyopie. Dale schlägt vor, dass Amblyopie, die durch visuelle Entwicklungsstörungen verursacht wird, die während der sensiblen Phase der visuellen Entwicklung von der Geburt bis zum Alter von 6 Jahren auftreten, als Entwicklungsamblyopie bezeichnet wird. Entwicklungsamblyopie umfasst Strabismus, Brechungsfehler, Anisometropie, Formdeprivationsamblyopie ohne angeborene Amblyopie (Abbildung 1).
1. Strabismische Amblyopie
Nach dem Auftreten von Strabismus können die beiden Augen nicht gleichzeitig auf das angegebene Ziel blicken, und das Objektbild desselben Objekts kann nicht gleichzeitig auf den entsprechenden Punkt der Netzhaut beider Augen fallen, wodurch ein doppeltes Sehen verursacht wird. Darüber hinaus blickt die bilaterale Makula beim Auftreten von Strabismus auf verschiedene Ziele: Aufgrund der Fusionsfunktion überlappt das Gehirnzentrum die beiden unterschiedlichen Ziele, auf die die beiden Augen schauen, was verwirrend ist. Die durch Strabismus verursachte Diplopie und Verwirrung verursacht dem Patienten extreme Beschwerden, und das visuelle Zentrum unterdrückt aktiv den visuellen Impuls der Erythem-Gelbfleck-Eingabe. Befindet sich die Makula längere Zeit in einem unterdrückten Zustand, kommt es zu einer strabismischen Amblyopie.
Monokularer Strabismus ist anfällig für Amblyopie, während alternierender Strabismus einen alternierenden Blick und eine alternierende Hemmung in beiden Augen aufweist und seine Hemmung vorübergehend ist, so dass es schwierig ist, Amblyopie zu bilden.
Die Inzidenz der Esotropie ist früher, tritt häufig vor der Bildung der binokularen monokularen Funktion auf, so dass Amblyopie leicht auftritt. Äußerer Strabismus setzt in der Regel spät ein und das Erythem des Strabismus ist weniger stark. Sobald der Strabismus korrigiert ist, kann die binokulare monokulare Funktion leicht wiederhergestellt werden.
Diese Amblyopie ist eine Folge von Strabismus, sekundär, funktionell und somit reversibel mit einer guten Prognose. Je früher der Strabismus auftritt, desto tiefer ist jedoch der Grad der Amblyopie.Wenn er nicht rechtzeitig behandelt wird, ist die Möglichkeit einer Heilung gering.
Die Strabismus-Amblyopie weist die folgenden vier Wartepunkte auf:
(1) Esotropie hat eine höhere Inzidenz von Amblyopie als Exotropie.
(2) Bei konstantem Strabismus ist die Häufigkeit von Amblyopien höher als bei intermittierendem Strabismus.
(3) Die Inzidenz von Amblyopie ist hoch, wenn Strabismus vor dem 3. Lebensjahr auftritt, und Amblyopie ist nicht leicht zu heilen.
(4) Je länger der monokulare Strabismus dauert, desto tiefer ist die Amblyopie.
2. refraktive Amblyopie (ametmpische Amhlyopie)
Refraktive Amblyopie tritt häufiger bei mittelgroßer Hyperopie und Astigmatismus auf. Seit der Schlüsselperiode der visuellen Entwicklung (geboren bis 3 Jahre) und der sensitiven Periode (vor 6 Jahren) ist die richtige Optometrie nicht gegeben, das Bild auf der Netzhaut ist immer Unklar ist, dass das Gehirnzentrum diesen vagen Reiz für lange Zeit akzeptiert und für lange Zeit eine Amblyopie ausbilden kann. Diese Art der Amblyopie ist gleich oder nahe an den beiden Augen, es liegt keine binokulare Fusionsstörung vor und die Makula wird nicht tief gehemmt. Daher wird nach dem Tragen einer geeigneten Brille die Sehschärfe beider Augen verbessert, was die beste Art der Amblyopiebehandlung darstellt.
Der Grund, warum Astigmatismus Amblyopie verursacht, ist, dass die Krümmungsradien der Hornhaut der beiden senkrecht zueinander stehenden Meridiane nicht gleich sind und das Bild des äußeren Objekts durch das Brechungssystem des Auges, insbesondere der Hornhaut, verläuft und unabhängig vom Auge keinen Brennpunkt auf der Netzhaut bilden kann, sondern eine Brennlinie bildet. Wie man justiert, kann die Retina nicht immer ein klares Bild bilden, und die sogenannte lineare Meridianamblyopie wird sich in einer langen Zeit bilden.
3. anisometropische Amblyopie
Die Dioptrie beider Augen wird als Anisometropie bezeichnet. Die meisten von ihnen sind weitsichtig, der Unterschied zwischen binokularen Spiegeln beträgt 1,50D und der Unterschied zwischen Zylindern beträgt 1,0D. Da die Anisometropie zu groß ist, sind die Bildschärfe und die Bildgröße der Netzhaut auf beiden Augen unterschiedlich (der Unterschied zwischen den Dioptrien jedes Auges beträgt 1,0 D, die Größe des binokularen Bildes beträgt 2%), und die Bildmitte kann leicht aufgenommen werden. Auf den Blick der visuellen Leitung wird das Objektbild vom Augapfel mit einem großen Brechungsfehler unterdrückt, und das Bild des Auges mit einem höheren Dioptriengrad wird unterdrückt, um eine Amblyopie zu bilden. Selbst wenn die Brechungsfehler der beiden Augen vollständig korrigiert sind, ist die Größe der auf den Netzhäuten der beiden Augen gebildeten Objekte nicht gleich.Wenn der Unterschied zwischen der Größe der Objekte 5% überschreitet, ist es für das visuelle Zentrum schwierig, die großen und kleinen Objekte zu einem einzigen zu verschmelzen. . Daher ist die Bildung einer anisometropischen Amblyopie das Ergebnis des Netzhautbildes der beiden Augen, und die aktive Hemmung des Brechungsfehlers der Zentralfusion ist das Ergebnis des höheren Augenbildes.
Eine kurzsichtige Anisometropie ist nicht einfach zu bilden, da der Patient häufig ein helleres Auge für ein weitsichtiges und ein kurzsichtiges Auge mit einem höheren Grad an Kurzsichtigkeit verwendet. Ihr Blick ist im Allgemeinen ein zentraler Blick oder ein parazentraler Blick. Nach der Brechungskorrektur kann die Sehschärfe verbessert werden. Wenn jedoch die Anisometropie zu groß ist, haben die Augen eine offensichtlich ungleiche Sicht und es ist für das Sehzentrum schwierig, die Netzhautbilder beider Augen zu verschmelzen. Kann kein einziges Auge bilden, so bildet sich bei einem ernsteren Grad der Myopie eine Amblyopie.
Bereits 1932 bestimmte Ames die binokularen Ungleichungen theoretisch und klinisch als eigenständiges Feld. Lancaster führte eine systematische Untersuchung der Bildungleichheiten durch. Gegenwärtig gibt es viele Instrumente zur Untersuchung von Binokularbildern im Ausland: Gegenwärtig wird häufig die von Su Shihan entworfene Ungleichheitskontrolltafel verwendet, mit der jedoch nur die Aberration auf der Netzhaut beider Augen überprüft und die Schwelle für die Aufrechterhaltung der Fusion und des stereoskopischen Sehens nicht bestimmt werden kann. Der Zweck der binokularen Inkonsistenzprüfung besteht darin, die Schwelle der binokularen Disparität zu bestimmen, die zur Aufrechterhaltung der binokularen Einzelsichtfunktion zulässig ist. Die Chinesen Liu Yannian und Yan Shaoming setzten das binokulare Sehen in der erstklassigen Simultanansicht, der Zwei-Ebenen-Fusion, der dreidimensionalen stereoskopischen klassischen Theorie und dem Rot-Grün-Komplementärprinzip ein, um drei Aufgaben gleichzeitig zu lösen. Das Problem der Aberrationsfunktion ist die Funktion der Netzhautaberration, die Funktion der binokularen Fusionsaberration und die Funktion der stereoskopischen binokularen Aberration.
4. Amblyopie der Deprivation
In der kritischen Phase der visuellen Entwicklung von Säuglingen und Kleinkindern (vor 3 Jahren) wird Amblyopie, die durch Keratopathie, angeborenen Katarakt, vollständige Ptosis und Augenerkrankung verursacht wird, als Formentzug-Amblyopie bezeichnet. Da es in der kritischen Phase der visuellen Entwicklung von Säuglingen und Kleinkindern auftritt, verursacht es äußerst schwere Sehschäden. Daher ist es notwendig, die frühzeitige Beseitigung von Deprivationsfaktoren hervorzuheben und Amblyopie so bald wie möglich zu behandeln, da diese Amblyopie sonst irreversibel wird. Laut von Noorden sind Kinder über 8 Jahren im Grunde genommen reif für ihr Sehvermögen und können der Entwicklung von Amblyopie ohne Amblyopie widerstehen.
5. Angeborene Amblyopie (angeborene Amblyopie)
Die derzeitige Pathogenese ist noch unklar. Von Noorden spekulierte, dass neonatale Netzhaut- und Sehbahnblutungen aufgrund von akuten Wehen, Dystokie, Geburtshilfe usw. auftreten könnten, die die normale Entwicklung der Sehfunktion beeinträchtigen und Amblyopie verursachen könnten, während die klinische Beobachtung der Ausdauer der Kastanie, Follow-up, die neonatale Netzhaut ergab Makula-Blutungen können schnell resorbiert werden und verursachen keine Amblyopie.
Eine angeborene Amblyopie ist sekundär zu einem angeborenen mikroskopischen Nystagmus. Diese Tremorfrequenz ist hoch, die Amplitude ist klein und es ist schwierig zu beobachten. Sie kann nur unter dem Fundusmikroskop gefunden werden. Da sich der Augapfel häufig in einem hochfrequenten und kleinen Tremorzustand befindet, kann die Makula nicht fixiert werden. Und Amblyopie erzeugen.
Der Maiszünsler behandelt die Mikrotropie-Amblyopie als eine separate Art von Amblyopie. Da das Auftreten von Mikroschielen nicht leicht zu finden ist, ist der Zeitpunkt des Besuchs zu spät, die Fovea der Makula befindet sich für lange Zeit in einem inhibitorischen Zustand und es ist am wahrscheinlichsten, dass sie einen starken seitenzentrierten Blick hervorruft. Entsprechend den anatomischen und physiologischen Eigenschaften der Netzhaut hat die Fovea der Makula die höchste Sehschärfe, und die Sehschärfe nimmt geringfügig von der Fovea ab. Wenn der parazentrale Blick für längere Zeit verwendet wird, ist die Fovea gehemmt und verursacht Amblyopie.
(zwei) Pathogenese
Visuelle Entbehrung
Wiesel und Hubel haben zum ersten Mal physiologische Veränderungen der Sehrinde und histologische Veränderungen des lateralen Genikularkörpers veröffentlicht, die auf Sehbeeinträchtigungen durch das Nähen der Augenlider unreifer Kätzchen zurückzuführen sind. Diese Experimente zeigen, dass das Nähen von unilateralen Augenlidern innerhalb von 12 Wochen nach der Geburt die kortikalen Zellen, die durch das benachteiligte Auge stimuliert werden und mit beiden Augen verbunden sind, signifikant reduzieren kann. Funktionelle Veränderungen treten im visuellen Zentrum auf, während histologische Veränderungen im äußeren Genikularkern auf zellulärer Ebene auftreten, der der Augeneingang entzogen ist. Die Zellen, denen das Auge entzogen ist, sind signifikant kleiner als das normale Auge. Die Arbeit von Wiesel et al hat ein weit verbreitetes Interesse der Wissenschaftler geweckt. Die Labors sind bestrebt, diesem Beispiel zu folgen, aber die erzielten Ergebnisse sind auch aufgrund der unterschiedlichen Arten von Versuchstieren nicht konsistent.
2. Binokulare Interaktion
Ein weiterer wichtiger Faktor bei der Entstehung von Amblyopie ist das Zusammenspiel beider Augen. Unter normalen Bedingungen sind die im lateralen Genikulat oder Kortex befindlichen binokularen Zellen im Gleichgewicht. Wenn in einem frühen Lebensalter Sehstörungen auftreten, sind die Zellen, denen das Auge entzogen ist, im Wettbewerb zwischen den beiden Augen benachteiligt, und somit wird das Wachstum behindert. Dies tritt auf, wenn die visuellen Eingaben der beiden Augen nicht gleich sind, z. B. zwischen einer einseitigen Augenlidnaht oder einer weitsichtigen Anisometropie, einem klaren Bild des nichtentzogenen Auges und einem verschwommenen Bild des Auges, dem das Auge oder eine größere Dioptrie entzogen ist. Konkurrenz entsteht. Das auf der Makula des Strabismusauges erzeugte Bild unterscheidet sich auch von dem auf der Makula des Blickauges, was ebenfalls Konkurrenz verursacht. Tierversuche und klinische Fälle haben gezeigt, dass der Mechanismus der Amblyopiebildung auch binokularen Wettbewerb beinhaltet. Die bilaterale Deprivationsamblyopie ist das Ergebnis eines bilateralen angeborenen Katarakts, einer dichten Hornhauttrübung oder einer nicht korrigierten bilateralen Hyperopie sowie einer einseitigen Amblyopie aufgrund von Strabismus, Anisometropie, einseitigem Katarakt und okkulter Amblyopie Es entsteht durch die Kombination von Formentzug und abnormaler Wechselwirkung beider Augen.
3. Aktive Hemmung der Hirnrinde
In den letzten Jahren haben einige vorläufige experimentelle Berichte in der Biologie und Pharmakologie die aktive Hemmung der Hirnrinde bei Entwicklungsamblyopie bestätigt.
(1) Physiologischer Beweis: Es wird angenommen, dass das Hauptauge des Tieres eine aktive kortikale Hemmwirkung auf die einseitige Entwicklungsamblyopie hat. Zum Beispiel berichtete Kratz, dass die Entfernung des gesunden Auges nach 5 Monaten Sehschwäche es ermöglichte, das Sehschwäche sofort von 6% der visuellen Kortikaliszellen auf 31% zu steigern. Dies zeigt an, dass das dominante Auge die Funktion der getriebenen Zellen hemmt, denen das Auge entzogen ist. Nachdem das Hauptauge entfernt worden war, erholte sich das benachteiligte Auge schnell wieder, erreichte jedoch nicht das ursprüngliche Niveau.
(2) Pharmakologische Hinweise: Intravenös verabreichtes Bicucullin kann bei Tieren auf zerebrale Kortikaliszellen ansprechen, die nicht auf Augenentzug ansprechen, um die Hemmung des Sehsystems auf allen Ebenen zu verringern. Der Experimentator kann 60% der Verbindung zwischen der Großhirnrinde und dem betroffenen Auge wiederherstellen. Leider kann eine intravenöse Bicucul-Linie Krämpfe verursachen. Intravenöses Naloxon in Tieren mit Sehschwäche kann 45% bis 50% der kortikalen Zellen wiederherstellen, um binokulare visuelle Eingaben zu erhalten.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Lichtwahrnehmung
Die überwiegende Mehrheit der Patienten sieht die Sehtafel durch das dunkle Glas, die Sicht ist um einige Linien eingeschränkt, aber eine gewisse Amblyopie ist nicht der Fall, das dunkle Glas kann nicht vor der Amblyopie gesehen werden, kann dieselbe Sichtlinie sehen, manchmal kann die Sicht sogar Es gibt eine Verbesserung. Bei schwachem und schwachem Licht ändert sich die Sehschärfe des amblyopischen Auges nicht wesentlich. Von Noorden und Burian stellten fest, dass das Platzieren des Dichtefilters vor dem normalen Auge die Sicht um 3 bis 4 Linien verringerte, die gleiche Filterdichte jedoch vor dem strabismischen Amblyop (das Hauptauge bedeckend) platzierte und die Sicht nicht oder nur geringfügig beeinträchtigte. Wenn der Filter mit der gleichen Dichte vor die Augen einer organischen Amblyopie (zentrale Netzhauterkrankung und Glaukom usw.) gelegt wird, wird die Sehschärfe verringert. Daher glauben sie, dass die Verwendung eines Filters mit neutraler Dichte die Sehschärfe identifizieren kann, die durch reversible Amblyopie und organische Läsionen verursacht wird. Später stellten die Wissenschaftler fest, dass einige reversible Amblyopien ohne organische Läsionen, wie organische Amblyopien, bei der Neutralfilteruntersuchung ebenfalls stark eingeschränkt sind. Der Grund hierfür war unklar, bis Hess die Kontrastempfindlichkeitsfunktion (CSF) von Strabismus und anisometropischer Amblyopie unter schwacher Beleuchtung untersuchte und feststellte, dass die Reaktionen in beiden Gruppen unterschiedlich waren. Der Liquor der strabismischen Amblyopie steigt bei schwacher Beleuchtung auf das gleiche Niveau wie der des normalen Auges, aber die anisometrope Amblyopie hat bei schwacher Beleuchtung einen niedrigeren Liquor als das normale Auge und entspricht der organischen Läsion. Diese Ergebnisse legen nahe, dass ein Neutralfilter nur Strabismus und organische Amblyopie und keine Anisometropie und organische Amblyopie identifizieren kann.
2. Kontrastempfindlichkeit
Die Untersuchung der Kontrastempfindlichkeit (CSF) ist eine der Methoden zur Überprüfung der Formfunktion. Die visuelle Funktion wird ausgewertet, indem der Schwarz-Weiß-Kontrast gemessen wird, den der Betrachter benötigt, um sinusförmige Gitter mit verschiedenen Raumfrequenzen zu identifizieren. Es spiegelt nicht nur das Auflösungsvermögen des visuellen Ziels bei kleinen Zielen wider, sondern auch das Auflösungsvermögen des groben Ziels, sodass es die visuelle Funktion umfassender und weitaus empfindlicher als die visuelle Schärfekontrolle widerspiegeln kann. Rogers untersuchte den Liquor von Kindern mit Amblyopie und fand eine lineare Beziehung zwischen Sehschärfe und Liquor. Wenn das Sehvermögen reduziert ist, ist auch der Liquor niedrig und der hohe Peak der Kurve verschiebt sich nach links (zum Ende mit niedriger Ortsfrequenz). Wenn die Sehschärfe der Amblyopie 20/20 erreicht hat, gibt es immer noch einen signifikanten Unterschied im Liquor zwischen dem primären Auge und dem amblyopischen Auge. Der Liquor des ursprünglichen amblyopischen Auges ist immer noch niedriger als der des primären Auges. Sowohl bei Strabismus als auch bei anisometropischer Amblyopie tritt dieses Phänomen auf. Hess stellte fest, dass sich der Liquor von Amblyopie mit Formentzug signifikant von dem von Strabismus und Anisometropie unterschied.Die Empfindlichkeit des ersteren gegenüber fixierten und sich bewegenden Optotypen war äußerst gering.In einigen Fällen wurde nur die Bewegung von Objekten im Sichtfeld beobachtet, die Besonderheiten konnten jedoch nicht unterschieden werden. Barriere.
3. Überfüllung
Eines der Anzeichen für Amblyopie ist, dass die Fähigkeit, eine einzelne Schrift zu erkennen, viel höher ist als die einer Schrift gleicher Größe, die jedoch in einer Reihe angeordnet ist. Hilton stellte fest, dass Kinder mit Amblyopie für ein einzelnes Wort ein normales oder nahezu normales Sehvermögen haben können. Daher können die Ergebnisse der Untersuchung mit einer einzigen Schrift nicht die tatsächliche Situation der Amblyopie widerspiegeln.
Ungefähr ein Drittel der Entwicklungsamblyopie ist zu Beginn nicht überfüllt, sondern tritt plötzlich während der Behandlung auf. Jedes amblyope Auge weist einen großen Unterschied in der Linien- und Einzelschrifterkennung auf. Je niedriger die Sichtlinie, desto geringer der Unterschied zwischen den beiden, und einige sind erstaunlich. In einigen Fällen kann die Linienschrift beispielsweise nur 6/30 erkennen, und die einzelne Schrift hat eine Erkennungsstärke von 6/6. Das Diagramm für einzelne E-Wörter beträgt 0,6, was nur etwa 0,25 der E-Wort-Liste für Linienschrift entspricht. Dies liegt daran, dass die Konturen zwischen benachbarten Optotypen sich gegenseitig beeinflussen.
Ursprünglich wurde angenommen, dass eine Überfüllung nur bei Amblyopie auftritt und für Patienten mit Amblyopie charakteristisch ist. Tommila war anderer Meinung und glaubte, dass das Phänomen der Überfüllung mit der Sehstärke zusammenhängt: Je schlechter die Sehstärke, desto schwerwiegender die Überfüllung. Dieses Phänomen kann auch durch eine Verschlechterung des Sehvermögens aufgrund anderer Augenkrankheiten verursacht werden. Gleichzeitig können künstliche Phänomene (verschwommenes Sehen mit Linsen) dieses Phänomen verursachen.
Die Verwendung der Snellen-Sehtafel als Grundlage für die Untersuchung des Amblyopie- und des Therapieeffekts ist insbesondere bei tiefer Amblyopie nicht ganz angemessen, da die Snellen-Sehtafel nur 1 bis 3 Wörter in 0,1 bis 0,3 Zeilen enthält, was aufgrund der geringen Anzahl von Wörtern leicht zu merken ist. Nicht leicht zu überfüllen. Um diese Mängel zu beseitigen, hat Tommila eine neue Art von Sehtafel mit der gleichen Anzahl von Wörtern pro Zeile entworfen. Unter Verwendung der Snellen-Sehtafel und einer neuen Uhr zum Testen und Vergleichen von 84 Kindern mit Amblyopie wurde festgestellt, dass nur bei Kindern mit einer Sehschärfe von 0,05 bis 0,1 die Ergebnisse dieser beiden verschiedenen E-Wörter signifikant unterschiedlich waren 5,8-mal ist eine einzelne E-Worttabelle von 0,6 nur ungefähr 0,25 der Rang-E-Wortliste.
Entwicklungsamblyopiepatienten sollten zwei Arten der Visusprüfung in Einzelschrift und Rangschrift erhalten. Der Zweck der Amblyopiebehandlung besteht darin, das Sehvermögen der Linienschrift zu normalisieren. Linienschriften mit abnormalem Sehvermögen können nicht als Mittel gegen Amblyopie gewertet werden. Wenn sich nach einer Behandlungsperiode die Erkennungsleistung einer einzelnen Schrift normalisiert und die Sehschärfe der Linienschrift immer noch abnorm ist, ist die Prognose schlecht und die erlangte Sehschärfe kann nicht aufrechterhalten werden. Je größer der Unterschied zwischen den beiden ist, desto schlechter ist die Prognose, und je geringer der Unterschied zwischen den beiden ist, desto besser ist die Prognose.
Am Ende der Behandlung ist das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Überlastung des Patienten für die Bestimmung der Prognose von erheblichem Wert. Die Überprüfung auf Überfüllung ist klinisch relevant und sollte routinemäßig durchgeführt werden.
4. Aufmerksamkeit für die Natur
Bei Amblyopiepatienten gibt es zwei unterschiedliche Blickmerkmale, nämlich den zentralen Blick und den parazentralen Blick. Kann mit einem Projektionsgerät überprüft werden. Beim Abdecken des gesunden Auges schaut der Patient mit dem amblyopischen Auge direkt auf den schwarzen Stern im Projektionsspiegel und der Untersucher beobachtet, ob sich der schwarze Stern im Projektionsspiegel direkt auf der Fovea des betroffenen Auges befindet. Das Zentrum der Makula wird das Zentrum des Blicks genannt, und das Zentrum des Foves wird das Zentrum des Zentrums genannt.
In Bezug auf die Klassifizierung des seitenzentrierten Blicks sind die Meinungen verschiedener Familien unterschiedlich. Malik verwendet einen Projektionsspiegel, um die Klassifikationen jeder Familie zu einer sehr detaillierten und umfassenden Taxonomie zusammenzufassen. Diese Klassifizierung ist jedoch zu umständlich und kompliziert und eignet sich nicht für klinische Anwendungen. Wir stimmen zu, den Projektionsspiegel zu verwenden, um die Art des Blicks in 4 Arten zu klassifizieren: 1 zentraler Blick - die Fovea der Makula befindet sich genau in der Mitte des schwarzen Sterns, und wenn sich die Fovea leicht auf dem schwarzen Stern bewegt, aber nicht vom schwarzen Stern abweicht, blickt sie auf das instabile Zentrum. 2 seitlicher konkaver Blick - die Fovea befindet sich außerhalb des schwarzen Sterns, aber innerhalb des 3 ° -Rings; 3 der Makula-Blick - die Fovea zwischen dem 3 ° -Ring und dem 5 ° -Ring; 4 peripherer Blick - die Fovea am Rand der Makula Zwischen den Papillen, gelegentlich auf der Nasenseite der Papille. Diese Klassifizierung ist einfach und leicht zu merken und steht auch im Einklang mit klinischen und wissenschaftlichen Anwendungen.
Der parazentrale Blick kann horizontal oder vertikal sein und kann entweder stabil oder wandernd sein. Je weiter von der Fovea entfernt, desto größer ist die Wanderung. Die Prognose des wandernden parazentralen Blicks ist der eines stabilen parazentralen Blicks überlegen. Der allgemeine Trend ist, dass je weiter der Blickpunkt von der Fovea entfernt ist, desto schlechter die Sicht des amblyopischen Auges ist.
Wer keinen Projektionsspiegel besitzt, kann die Kappa-Winkel beider Augen mit einer Taschenlampe vergleichen und abschätzen, ob es sich bei dem amblyopischen Auge um eine Zentralfixierung oder eine Seitenmittelfixierung handelt. Wenn das Zentrum blickt, muss sich die Hornhautlichtreflexion an der gleichen Position beider Augen befinden, was darauf hinweist, dass die Größe des Kappa-Winkels der beiden Augen genau mit "positiv" und "negativ" übereinstimmt. Wenn Sie in die Seitenmitte schauen, gibt es einen signifikanten Unterschied im Kappa-Winkel zwischen den beiden Augen. Die Taschenlampe wird verwendet, um die Art des Blicks abzuschätzen.Die Methode ist einfach und leicht, und es ist keine spezielle Ausrüstung erforderlich, aber das Ergebnis ist nicht absolut genau, und der äußerst milde Blick in der Seitenmitte ist nicht leicht zu erkennen.
Die Inzidenz des parazentralen Blicks im Ausland ist äußerst uneinheitlich (23% bis 82%).
Die Überprüfung der Art des Blicks hat wichtige klinische Implikationen für die Einschätzung der Prognose und die Steuerung der Behandlung. Wenn das betroffene Auge nicht in einen zentralen Blick verwandelt werden kann, sind die Chancen auf visuellen Fortschritt gering. Dies bedeutet nicht, dass das Sehvermögen nach dem Drehen des Blickpunkts in die Mitte wieder normal und dauerhaft ist, aber es kann nicht geleugnet werden, dass die zentrale Fixierung die Grundlage für das Erreichen eines normalen Sehvermögens ist.
Refraktive Untersuchung
Die Retinoskopie wurde unter Ziliarmuskelparalyse durchgeführt.
2. Fundusuntersuchung
Sehr wichtig. Zuallererst ist es notwendig, Funduskrankheiten, die Sehbehinderungen verursachen, auszuschließen. Wenn der Fundus normal ist und der Patient eine Vorgeschichte oder klinische Befunde (wie z. B. Strabismus) hat, ist es wahrscheinlich, dass die Diagnose einer Entwicklungsamblyopie richtig ist.
Diagnose
Differentialdiagnose
Refraktive Amblyopie: Beide Augen haben offensichtliche Hyperopie, Myopie, Astigmatismus und können vom einzelnen Auge nicht verwischt werden, auch wenn die Sehschärfe schnell abnimmt.
Einfacher kurzsichtiger Astigmatismus: Wenn ein paralleler Strahl auf einem Hauptmeridian auf der Netzhaut abgebildet wird und parallele Strahlen auf einem anderen senkrecht dazu stehenden Meridian vor der Netzhaut abgebildet werden, nennen wir diesen Brechungszustand einen einfachen kurzsichtigen Astigmatismus.
Refraktiver kurzsichtiger Astigmatismus: Wenn zwei parallele Hauptstrahlen vor der Netzhaut abgebildet werden, aber ihre Brechkraft nicht gleich ist, nennen wir diesen kurzsichtigen Astigmatismus refraktären kurzsichtigen Astigmatismus.
Myopiebogen: Die häufigste Fundusveränderung bei Myopie. Das kleinste ist nicht leicht zu erkennen, das große kann die Größe der Scheibe erreichen. Einige umgeben die Papille und erreichen sogar den Makulabereich. Der Myopiebogen wirkt sich nicht auf die Makula aus und hat nur geringe Auswirkungen auf das Sehvermögen. Die Sehschärfe (einschließlich des Nahsehens) ist bei Patienten, die in die Makula eindringen, erheblich verringert. Im Allgemeinen ist es schwierig zu bestimmen, ob die Myopie immer noch auftritt, allein aufgrund der Form des Bogens. Laut Fundusbeobachtung kann jedoch spekuliert werden, dass die Myopie aufgehört hat, wenn die Kante frei ist, andernfalls kann die Expansion des Augapfels noch andauern, wenn die Kante unregelmäßig ist. Wenn der Bereich des Myopiebogens groß ist, insbesondere wenn ein Sklerakegel oder ein Sklerastaphylom gebildet wurde, ist die Papille aufgrund der Neigung des Optikkanals kein perfekter Kreis, sondern eine Längsellipse. Da der zeitliche Teil der Papille weiter von der Hornhaut entfernt ist als die Nasenseite, ist dies auch eine Ursache für das Kippen der Oberfläche der Papille.
