Myokardabszess
Einführung
Einleitung Myokardabszess ist eines der wichtigsten klinischen Symptome einer dilatativen Kardiomyopathie. Kardiomyopathie (DDM) ist eine Gruppe von Läsionen, die aufgrund struktureller Veränderungen in der subventrikulären Kammer (dh im Ventrikel) und einer beeinträchtigten Myokardwandfunktion zunehmend durch die Herzfunktion beeinträchtigt werden.
Erreger
Ursache
1. Infektion: Das Coxsackie-Virus und das Encephalomyocarditis-Virus können im Tierversuch nicht nur eine virale Myokarditis, sondern auch eine dilatative Kardiomyopathie auslösen. Die Wahrscheinlichkeit, dass die Krankheit auftritt, ist erheblich höher als in der Allgemeinbevölkerung. Das Virus in den lebenden Exemplaren dieser Krankheit weist entzündliche Manifestationen auf. Viele Patienten mit dieser Krankheit haben einen höheren Gehalt an neutralisierendem Coxsackie-Virus-B-Antikörper als normale Menschen. In den letzten Jahren wurden molekularbiologische Techniken angewendet. Intestinale Virus- oder Cytomegalievirus-RNA ist in den Myokardbiopsien von Patienten mit dieser Krankheit zu finden.Alle obigen Angaben deuten darauf hin, dass die Krankheit in engem Zusammenhang mit viraler Myokarditis steht.Diese Krankheit kann das Fortbestehen einer Infektion sein.
2. Gen und Autoimmunität: Die Studie ergab, dass die Erkrankung mit dem Histokompatibilitätsantigen assoziiert ist: Im Vergleich zu Patienten ohne diese Erkrankung erhöhten sich die HLAB27-, HLAA2-, HLADR4- und HLADQ4-Punkte, während die HLADRw6-Stellen abnahmen und sich die HLA änderten. Es hängt mit der autosomal rezessiven Vererbung zusammen und kann die familiäre Tendenz einiger Patienten mit dieser Krankheit erklären. Andererseits kann es zu Veränderungen der Immunantwort kommen, die die Anfälligkeit für Virusinfektionen erhöhen und zu myokardialen Autoimmunschäden führen.
3. Zelluläre Immunität: Die Aktivität natürlicher Killerzellen im Patienten wird verringert, die Abwehrfähigkeit des Körpers wird geschwächt und die Anzahl und Funktion inhibitorischer T-Lymphozyten werden verringert, wodurch eine zellvermittelte Immunantwort ausgelöst wird, die Blutgefäße und Myokardschäden verursacht.
Zusammenfassend wird angenommen, dass die mögliche Pathogenese dieser Krankheit darin besteht, dass das Coxsackie-Virus zuerst das Myokard erodiert, sich im Myokard vermehrt und eine Myokardzellnekrose verursacht.Im zweiten Stadium kann kein Virus im Myokard gefunden werden, aber die Lymphozyten nehmen zu. Solche Zellen werden für Kardiomyozyten sensibilisiert, verursachen eine Immunantwort und verursachen eine Nekrose von Kardiomyozyten. Später wird die entzündliche Zellinfiltration reduziert oder verschwindet, wird zur Fibrose, vermischt mit hypertrophen oder reduzierten Kardiomyozyten und stellt eine Läsion einer erweiterten Kardiomyopathie dar. Obwohl die Theorie der Virusinfektion und der Immunantwort die Hauptursache der Krankheit ist, gibt es noch viele Probleme, die nicht geklärt wurden und weitere Forschung ist erforderlich.
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Verwandte Inspektion
Ausgewogene Radionuklid-Angiographie (ERNA) im kardiovaskulären Elektrokardiogramm
Es kann in jedem Alter auftreten, ist aber meist im mittleren Alter. Der Beginn war langsam, und das Herz wurde bei der anfänglichen Untersuchung vergrößert, und die Herzfunktion wurde ohne bewusstes Unbehagen ausgeglichen. Die Symptome treten allmählich nach einer Zeitspanne von manchmal mehr als 10 Jahren auf. Die Symptome sind hauptsächlich kongestive Herzinsuffizienz, wobei Luftnot und Ödeme am häufigsten sind. Nach ängstlicher Anstrengung oder Erschöpfung kommt es zu Beginn zu Kurzatmigkeit bei milden Aktivitäten oder Ruhephasen oder zu einer paroxysmalen Dringlichkeit bei Nacht. Aufgrund der geringen Blutleistung fühlen sich Patienten oft schwach.
Bei der körperlichen Untersuchung beschleunigt sich die Herzfrequenz, die Spitze schlägt nach links und unten, es kann zu einem anhebenden Pulsschlag kommen, das Herz klingt nach links, um sich auszudehnen. Oft hört man das dritte oder vierte Geräusch, wenn die Herzfrequenz schnell ist und das Pferd läuft. Aufgrund der Vergrößerung der Herzkammer kann es zu einem systolischen Geräusch kommen, das durch eine relative Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz verursacht wird und nach Verbesserung der Herzfunktion gelindert wird. Der meiste Blutdruck ist normal, aber der Blutdruck ist in fortgeschrittenen Fällen niedriger, der Pulsdruck ist gering und der diastolische Blutdruck kann bei Vorliegen einer Herzinsuffizienz leicht erhöht sein. Das Auftreten alternierender Venen deutet auf eine Herzinsuffizienz hin. Der Puls ist oft schwach. Bei Herzinsuffizienz kann es zu Rasseln an der Basis der zweiten Vene kommen. Bei Rechtsherzinsuffizienz vergrößert sich die Leber, und das Auftreten von Ödemen beginnt an den unteren Extremitäten. Pleuraerguss und Aszites sind bei Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung nicht häufig. Eine Vielzahl von Arrhythmien kann zum ersten Mal oder bei der Hauptaufführung auftreten, und eine Vielzahl von Arrhythmien, die kombiniert werden, um einen komplexeren Herzrhythmus zu bilden, kann wiederholt auftreten, manchmal hartnäckig. Hoher atrioventrikulärer Block, Kammerflimmern, Sinusblock oder Pause können zum A-S-Syndrom führen, das eine der Todesursachen ist. Darüber hinaus gibt es noch Embolisationen in Gehirn, Niere, Lunge usw.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose
Myokardinfarkt: Unter Myokardinfarkt versteht man die Unterbrechung des koronaren Blutflusses aufgrund einer Erkrankung der Koronararterien, die zu einer schweren und lang anhaltenden akuten Ischämie im entsprechenden Myokard führt und schließlich zu einer myokardialen ischämischen Nekrose führt.
Myokardhypoxie: Dem Herzen wird aufgrund unzureichender Blutversorgung Sauerstoff entzogen. Die Hauptmanifestationen sind: Herzklopfen, Herzbeschwerden, manchmal Herzschmerzen oder Wahrnehmung von Koliken, Kurzatmigkeit, körperliche Betätigung, Völlegefühl oder Erregung sind ernster, der Körper ist schwach, in schweren Fällen ein kurzfristiger Schock.
Das Myokard ist grau und entspannt: Es handelt sich um eine Art von Myokardschaden, der mit einem Immun-Myokardschaden nach einer Virusinfektion in Zusammenhang stehen kann, und wird im Allgemeinen bei der Ultraschalluntersuchung einer dilatativen Kardiomyopathie beobachtet. Kann als Differentialdiagnose bei anderen Kardiomyopathien verwendet werden.
Die Myokardbetäubung, auch als Myokardfunktionsstörung nach Ischämie bezeichnet, bedeutet, dass die vorübergehende Myokardischämie keine Myokardnekrose verursacht hat. Die mechanische Belastbarkeit nach der Rückkehr der Reperfusion zum normalen Blutfluss erfordert Stunden, Tage oder Wochen. Das Phänomen der vollständigen Genesung.
Herzhypertrophie: Dies ist eine langsamere, aber effektivere Kompensationsfunktion, hauptsächlich bei langfristiger Stressüberlastung, erhöhtem Myokardvolumen, erhöhter Kontraktilität, wodurch das Herz eine normale Durchblutung aufrechterhalten kann und gleichzeitig Reservestrom. Diese kompensatorische Funktion hat jedoch auch ihre Nachteile, hauptsächlich aufgrund des hypertrophen aeroben Myokardanstiegs, und die koronare Blutversorgung kann häufig nicht erreicht werden, was zu einer Myokardischämie führt, die schließlich zu einer Abnahme der Myokardkontraktilität führt. Hypertrophe Kardiomyopathie ist durch Herzhypertrophie gekennzeichnet. Es ist gekennzeichnet durch ventrikuläre Muskelhypertrophie, typischerweise im linken Ventrikel, mit interventrikulärem Septum, gelegentlich konzentrischer Hypertrophie.
