renale Osteomalazie
Einführung
Einleitung Die Nierenosteopathie, auch bekannt als Nieren Rachitis, ist keine eigenständige Erkrankung, sondern eine langfristige Nierenfunktionsstörung, eine Komplikation einer durch chronische Urämie verursachten Knochenerkrankung. Osteoporose wird durch angeborene und erworbene Faktoren beeinflusst. Angeborene Faktoren beziehen sich auf Rasse, Geschlecht, Alter und Familiengeschichte, erworbene Faktoren umfassen Drogen, Krankheit, Ernährung und Lebensstil. Alter, weibliche Wechseljahre und männliche sexuelle Dysfunktion sind die Ursachen für Osteoporose.
Erreger
Ursache
Diese Art der Knochenerweichung ist eine ausscheidende Knochenerweichung. Vitamin D3 ist aufgrund seiner schlechten Nierenfunktion eine Stoffwechselstörung. Das Fehlen von 1,25- (OH) 2-D3 vermindert die intestinale Calciumabsorption und einen niedrigen Calciumgehalt. Eine Hypokalzämie fördert die Hypertrophie einer Nebenschilddrüsenhyperplasie und eine erhöhte Ausschüttung von Nebenschilddrüsenhormon, zusätzlich eine metabolische Azidose, eine verringerte Phosphorausscheidung im Urin und einen erhöhten Phosphorspiegel im Blut. Hypokalzämie, Hyperphosphatämie und sekundärer Hyperparathyreoidismus bilden zusammen eine Nierenosteodystrophie, und die Art der Entwicklung der Nierenosteopathie wird gemäß der Beziehung zwischen den drei bestimmt. Vitamin-D3-Stoffwechselstörung, Hypokalzämie kann Knochenläsionen vom Typ der erwachsenen Rachitis verursachen, obwohl sekundärer Hyperparathyreoidismus unter dem Einfluss von Hypokalzämie Nebenschilddrüsenhormone ihr aktives Knochengewebe nicht vollständig spielen lassen kann Die Rolle der Umgestaltung. Osteoklastenlösungsaktivität und Osteoblastenproduktionsaktivität sind bei Ebbe Knochenresorption und Knochenbildung sind auf den Aktivitätsbereich der ursprünglichen Osteoklastenpopulation und Osteoblastengruppe beschränkt, und es gibt eine bestimmte Menge an verkalktem oder entkalktem Knochen. Qualitätsschicht. Wenn sich Hypokalzämie, Hyperphosphatämie und sekundärer Hyperparathyreoidismus weiterentwickeln, ändert sich die zelluläre Aktivität des Knochengewebes stark.Die Proliferation der Osteoklasten und der Prozess der osteolytischen Absorption verstärkt sich aufgrund des hohen Phosphorgehalts im Blut durch das Brechen Der Transformationsprozess von Knochenzellen zu Osteoblasten wird verstärkt, die osteogene Aktivität wird ebenfalls verstärkt, die alkalische Phosphatase im Blut wird vermehrt, das Knochengewebe wird umgeformt und ist bei Fibroplasie aktiv, und eine retikuläre Hyperplasie ist eine typische fibrotische Osteitis. Wenn es Extreme erreicht, kommt es zu einer metastatischen Verkalkung in der Knochenmarkhöhle, was zu Osteosklerose führt. Gleichzeitig kommt es zu einer Verkalkung von Weichteilmetastasen außerhalb des Knochens.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Urinhydroxyprolin HYP-Super-Imaging-Untersuchung von Knochen und Gelenkweichteilen
1. Eine Vorgeschichte von Niereninsuffizienz, die durch chronische und fortschreitende Nierenerkrankungen verursacht wird.
2. Die frühesten Symptome des Patienten sind Schmerzen im unteren Rücken und in den Beinen, Muskelschwäche und dann Knochenempfindlichkeit und unbequemes Gehen. Der Schmerz eines Langzeitpatienten breitet sich von der Taille über die Beine bis zur Brust und zu den oberen Gliedmaßen aus. Die Art der Krankheit ist meist wund oder stechend und kann nicht automatisch umgedreht werden. Dies kann zu Deformationen oder pathologischen Brüchen der Wirbelsäule, des Thorax, des Beckens und der unteren Extremitäten führen. Es gibt immer noch Symptome wie Appetitlosigkeit, Verdauungsstörungen sowie Hände und Füße.
3. Laboruntersuchung: Serumcalcium verringert oder normal, Serumphosphor erhöht, alkalische Phosphatase im Blut erhöht, Calcium und Phosphor im Urin verringert.
4. Röntgenfilm hat eine allgemeine Osteoporose, eine unregelmäßige netzartige Entkalkung, eine Ausdünnung und Schichtung der Hirnrinde, eine Erweiterung der Markhöhle, eine Knochenbeugung im späteren Stadium, eine pathologische Fraktur auf der konvexen Seite, ein falsches Erscheinungsbild von Femur und Schambein Bruchlinie (loseres Band).
Diagnose
Differentialdiagnose
Patellaerweichung ist eine degenerative Veränderung, die durch Knorpelschäden an der Tibia verursacht wird, einschließlich einer Reihe von Symptomen, die durch Schwellung, Fragmentierung, Schuppenbildung und Korrosion des Knorpels verursacht werden. Schließlich treten die gleichen Veränderungen in der Gelenkfläche des Femurs und der Tibia auf, und die reaktive Hyperplasie des Patellofemoralgelenks wird allmählich gebildet, und Osteoarthritis wird später gebildet. Es gibt oft eine Geschichte von Traumata. Die Leistung ist "Schmerzen im vorderen Knie", "Schmerzen in der Hocke" und "Schmerzen nach der Trauer". Die Schmerzen sind offensichtlich, wenn man die Treppe hinuntergeht, klettert, hockt, hockt und sich niederlässt, und sie werden nach anstrengendem Training verschlimmert. Die Empfindlichkeit von Tibia, Periorbital, Schläfenbein und Tibia posterior ist offensichtlich, und es kann zu einem Gelenkerguss kommen. In schweren Fällen sind die Aktivitäten zur Beugung und Streckung des Knies begrenzt und können nicht auf einem Bein stehen. Der Angsttest ist oft positiv, der Hocktest ist positiv. Eine geringe Anzahl von Kniegelenk "falsche Sperre" und "weiches Bein" Symptome, spät kann Tibia Reibungsgeräusche und schlaff erscheinen.
Osteomalazie und Rachitis (Osteopenerweichung bei Erwachsenen) sind eine Knochenkrankheit, die durch neu gebildete Knochenmineralisierungsstörungen gekennzeichnet ist. Infolgedessen sammelt sich nicht mineralisiertes knochenähnliches Gewebe (Osteoid) an, die Knochen werden weicher und es treten eine Reihe von klinischen Symptomen und Anzeichen wie Knochenschmerzen, Knochendeformität und Knochenbruch auf. Wenn sich die Knochenerweichung verschlechtert, werden die Muskeln während langfristiger Belastung oder aktiver Muskeln deformiert, oder die sensorischen Nervenenden, die das Periost erreichen, verursachen erhebliche Knochenschmerzen. Beginn oder Unterbrechung treten auf, offensichtlich im Winter und im Frühling und verstärkt in der späten Schwangerschaft und Stillzeit. Nach ein paar Monaten oder ein paar Jahren wird es allmählich hartnäckig und entwickelt sich zu schweren und schweren Körperschmerzen.Wenn Aktivitäten und Gehen verschlimmert sind, kann es zu Lahmheit und Entengang kommen, und es ist schwierig, sich zu beugen, zu kämmen und umzudrehen. In schweren Fällen werden die Knochen weiter erweicht, und es kann sich eine Brustinvasion und eine Lordose sternal bilden, und es kann sich eine Hühnerbrust bilden, die die Herz- und Lungenfunktion beeinträchtigt. Langfristige Bettruhe, Sitzposition kann die Halswirbelsäule kürzer machen, Lordose, Thoraxkyphose, was zu Skoliose-Deformität, Buckel, verkürzter Körpergröße. Die Knochen werden weich und langfristig belastbar, so dass sich der Sakralabfall ausbaucht, die Schambein vorzeitig vogelartig ist, die beiden Hüftpfannensäcke invaginiert sind, der Schambogen akut ist und das Becken ein Hühnerherz oder eine trilobale Deformität ist, die zu Dystokie führen kann. Myasthenia gravis ist auch ein prominentes Symptom, insbesondere bei Patienten mit signifikanter Hypophosphatämie.
