Hand kleines Quadrat
Einführung
Einleitung Handkleines Quadrat ist eine der klinischen Manifestationen der Kashin-Beck-Krankheit. Die Kaschin-Beck-Krankheit kann zu Missbildungssymptomen mit kurzen Fingern (Zehen) führen, und die Knöchel entwickeln sich kürzer als bei normalen Menschen. Die Kaschin-Beck-Krankheit (Kaschin-Beck-Krankheit) ist eine endemische Krankheit. Beliebt in Nordchina. Die Krankheit wurde zuerst im Nordosten und später im Nordwesten entdeckt. Im Nordwesten ist es auch als Weidenkrankheit bekannt. Die meisten Epidemien konzentrieren sich auf ein Gebiet und werden zu einem infizierten Gebiet. Der größte Teil der Krankheit tritt im Jugendalter auf, Männer sind häufiger, verlassen das Seuchengebiet in einem frühen Alter, selten krank, verlassen das Seuchengebiet nach 12 Jahren, können auch krank werden, aber der Beginn ist später.
Erreger
Ursache
Die Ätiologie der Kashin-Beck-Krankheit hat noch nicht geklärt, dass es gegenwärtig und außerhalb hauptsächlich drei Arten von Ätiologie gibt.
eine Biogeochemie
Ursprünglich schlugen die ehemaligen sowjetischen Gelehrten vor, dass die Krankheit durch zu viele, unzureichende oder aus dem Gleichgewicht geratene Elemente verursacht wurde. In den frühen Tagen wurde angenommen, dass es mit weniger Kalzium und Wasser im Boden und im Wasser zusammenhängt. Später wurde behauptet, dass die Krankheit durch zu viel Phosphor und Mangan im Boden und die Haupt- und Nicht-Grundnahrungsmittel in der Station verursacht. Diese konnten bei menschlichen Patienten oder in experimentellen Studien nicht die genaue Grundlage finden.
Chinesische Wissenschaftler haben herausgefunden, dass die Kaschin-Beck-Krankheit eng mit dem energiearmen Selen in der Umwelt zusammenhängt: (1) Die Verteilung der erkrankten Gebiete in China entspricht im Allgemeinen derjenigen des Bodens mit niedrigem Selengehalt: Das gesamte Selen im Boden der meisten Stationen liegt unter 0,15 mg / kg, und der Selengehalt in Lebensmitteln ist niedrig. Bei 0,020 mg / kg 2 ist der Selengehalt der Station im Blut und im Urin niedriger als der der Nicht-Krankheitsgruppe, und eine Reihe von Stoffwechseländerungen, die mit einem niedrigen Selengehalt verbunden sind, können beim Patienten festgestellt werden. 3 Wenn der Selengehalt der Station im Haar steigt, ist der Zustand Abnahme; 4 nach Selen kann die neue Inzidenz der Kashin-Beck-Krankheit verringern, um die Reparatur von metaphysären Läsionen zu fördern.
Es gibt jedoch einige wichtige Fakten, die einen niedrigen Selengehalt nicht unterstützen: 1 In einigen Gebieten tritt ein niedriger Selengehalt bei der Kashin-Beck-Krankheit nicht auf, beispielsweise in Yulin, Luonan in Shaanxi und in einigen Keshan-Krankheitsgebieten in Yunnan, Yunnan, und in einigen Gebieten ist Selen nicht sehr hoch Niedrig, aber diese Krankheit auftritt, wie Zuoquan, Huo County in Yidu, Shanxi und Zebra in Qinghai, Ankang, Shaanxi; 2 kann die Neuentwicklung dieser Krankheit nach Selensupplementation nicht vollständig kontrollieren; 3 Zellkultur zeigt, dass Chondrozyten Es besteht kein besonderer Bedarf für das Wachstum von Selen, 4 Tierversuche mit niedrigem Selengehalt können keine Knorpelnekrose verursachen, die dieser Krankheit ähnlich ist.
Gegenwärtig neigen mehr Menschen dazu zu glauben, dass ein niedriger Selengehalt nur ein bedingter Faktor für den Ausbruch dieser Krankheit ist.
Zwei Mykotoxine
Bewohner von toxischen Substanzen, von denen angenommen wird, dass sie mit bestimmten Fusarium-Bakterien kontaminiert sind und hitzebeständige Schutzzauber bilden, sind krank, wenn sie Lebensmittel essen, die diese Art von Mycin enthalten. Diese Theorie wurde zum ersten Mal von ehemaligen sowjetischen Gelehrten zwischen 1943 und 1945 vorgeschlagen und von der akademischen Gemeinschaft nicht allgemein anerkannt. Nach den 1960er Jahren forschten der chinesische Gelehrte Yang Jianbo und andere auf diesem Gebiet weiter und stellten fest, dass die am häufigsten entdeckten Pilze im Schutzmais waren Fusarium oxysporum und das Vorhandensein einer großen Menge von Sichelmetaboliten, Threitol und Xylitol, in Maismehl und Mehl der Station haben eine "Dosiswirkung" auf die Kaschin-Beck-Krankheit. Das von der Station der Station isolierte Fusarium wird in den nicht erkrankten Mais geimpft, um das Granulat herzustellen, und die Zugabe von 10% zum normalen Getränk zum Füttern der Küken kann den Knorpel der Kniegelenke der Küken verursachen.
Die Hauptprobleme, mit denen Mycomycin derzeit konfrontiert ist, sind: 1 Wie die Nahverteilung der Station in der Epidemiologie zu erklären ist, ist es schwierig, eine überzeugende Erklärung über Temperatur, Feuchtigkeit, Getreideernte und Lagerungsbedingungen zu geben; Die Stämme sind nicht die gleichen (zum Beispiel sind die dominanten Arten, die von einigen Stationen isoliert wurden, Alternaria alternata anstelle von Fusarium.) Der Unterschied zwischen der Station und dem Nicht-Krankheitsintervall ist nicht regelmäßig (Zum Beispiel haben TDP-1 und P. serrata T-2 von Fusarium oxysporum) keine selektiven toxischen Wirkungen auf Chondrozyten.
Drei organische Vergiftungen
Es wird angenommen, dass diese Krankheit durch Humusverschmutzung auf der Station verursacht wird, und viele Menschen in China haben die Ursache dieser Krankheit lange Zeit auf eine schlechte Wasserqualität zurückgeführt. Der japanische Wissenschaftler Yan Ze und andere untersuchten die Beziehung zwischen pflanzlichem organischem Material in Trinkwasser und der Kashin-Beck-Krankheit.Es wird angenommen, dass Ferulasäure in organischem Material ein ursächlicher Faktor für Hydroxyzimtsäure sein kann.
Bei der wissenschaftlichen Untersuchung der Kaschin-Beck-Krankheit im chinesischen Yongshou von 1979 bis 1982 korrelierte die Gesamtmenge an Huminsäure und Hydroxyhuminsäure im Wasser positiv mit der Läsionsrate der Kashin-Beck-Krankheit und negativ mit dem Selengehalt. In den letzten Jahren hat die Isolierung und Identifizierung organischer Substanzen im Trinkwasser der Station gezeigt, dass es keinen signifikanten Unterschied zwischen den Kernteilen der Huminsäurestruktur in der Station und dem Bereich ohne Krankheit gibt. Im Trinkwasser wurde das Auftreten von Spinresonanz (ESR) festgestellt und es wurde festgestellt, dass im Trinkwasser der Station ein offensichtliches Radikalsignal vorhanden war.
In den letzten Jahren sind einige Wissenschaftler der Ansicht, dass ein niedriger Selen-, Mykotoxin- und organischer Gehalt im Trinkwasser einen wesentlichen Zusammenhang mit der Krankheit hat. Das heißt, die häufige Folge der Kontamination von Nahrungsmitteln durch Pilze und der Kontamination von Trinkwasser durch organische Substanzen sind freie Radikale (halbe freie Radikale), die die Chondrozyten im menschlichen Körper schädigen können und der Mangel an ausreichendem Selenschutz in der Stationsumgebung Darunter verursacht es die Krankheit.
Das Hauptproblem bei dieser Ansicht ist, warum freie Radikale und peroxidative Schäden nur selektiv auf Chondrozyten einwirken, ohne andere Gewebe signifikant zu schädigen.
Vier experimentelle Tiermodellstudien
Um die Ätiologie und Pathogenese zu erforschen, haben sich viele Wissenschaftler im In- und Ausland mit der Erforschung experimenteller Tiermodelle dieser Krankheit befasst.
Chinesische Forscher verwenden Knorpelschäden im Allgemeinen als grundlegenden morphologischen Index für die Bestimmung von Tiermodellen. In früheren Experimenten mit Ratten oder Hunden waren die meisten Wippen und Gelenkknorpel Streu-Chondrozyten-Nekrosen und Matrix-Degenerationen. Kleine zellfreie Flächen und andere geringfügige Veränderungen in den Merkmalen des Mangels an qualitativen Unterschieden gegenüber der Kontrollgruppe stellen eine schwierige Beurteilung des Wertes dar. In den letzten Jahren waren Versuche auf der Station und in der Nahrung des Ganges erfolgreich. Eine Reihe von sekundären Veränderungen in den tiefen Schichten des Gelenkknorpels und des Epiphysenknorpels bei den meisten Affen nach 6 oder 18 Monaten Fütterung mit Wasser oder Getreide auf der Station reproduziert im Grunde genommen eine große Anzahl sekundärer Veränderungen. Der pathologische Entwicklungsprozess von Knochengelenkserkrankungen und die wichtigsten pathologischen Merkmale der Versuchsergebnisse legen nahe, dass das Wasser und das Getreide des erkrankten Gebiets pathogene Faktoren aufweisen, deren pathogene Wirkung bei Versuchstieren durch den Krankheitszustand des erkrankten Gebiets nicht geschwächt wurde. Wasser allein kann auch eine offensichtliche Knorpelnekrose verursachen, weshalb die Hauptursache nicht der Mangel an bestimmten Spurenelementen ist.
Es ist bisher nicht nachgewiesen, dass es im Tierreich eine natürlich vorkommende Kaschin-Beck-Krankheit gibt. In der Vergangenheit waren die Gelenke von Nutztieren oder Hunden auf der Station geschwollen und vorsichtig und sie sind weit von der Kaschin-Beck-Krankheit des Menschen entfernt. :
(1) Osteochondrose bei Nutztieren: Diese Krankheit ähnelt der Kaschin-Beck-Krankheit bei der Entwicklung von Gelenkknorpel und epiphysärer Knorpelnekrose und bei der Entwicklung einer sekundären Osteoarthrose, jedoch ist ihre typischste Veränderung Chondrozyten Differenzierungsstörungen und lokale hypertrophe Chondrozytenansammlung, die sich von der Kashin-Beck-Krankheit unterscheidet. Obwohl die Kaschin-Beck-Krankheit als ungleichmäßige Dicke der Fußwurzelplatte angesehen werden kann, wurde nicht nachgewiesen, dass die vorhandenen Materialien die Grundlage für die Akkumulation von hypertrophen Chondrozyten vor der Knorpelnekrose sind.
(2) Tibiale Dyschondroplasie bei Vögeln: Die Grundläsion besteht darin, dass die epiphysäre Knorpelmatrix die Internalisierung von verkalktem Knorpel nicht stoppen kann. Obwohl es manchmal als äquivalent zur Osteochondrose von Nutztieren angesehen wird, hat es keine Gemeinsamkeit mit der menschlichen Kashin-Beck-Krankheit, da keine Knorpelnekrose vorliegt und der Gelenkknorpel nicht müde ist.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
CT-Untersuchung von Knochen- und Gelenkweichteilen
Fehlbildung der kurzen Finger (Zehen): Die Entwicklung der Knöchel ist kürzer als bei normalen Menschen. Oder aufgrund des unterschiedlichen Grades der Entwicklungsstörungen jedes Fingers (Zehs) verliert die Länge ihrer Finger die normale proportionale Beziehung zueinander.
Diagnose
Differentialdiagnose
Die Differenzialdiagnose sollte bei verschiedenen Fehlstellungen der Finger erfolgen.
1. Flexion bezieht sich auf die Änderung der Flexion Deformität des Fingers, die Flexion des Fingers, oft eine Familiengeschichte, der Beginn ist nicht offensichtlich, allmählich verschlechtert, oft begleitet von anderen systemischen Syndromen wie Doun-Syndrom.
2. Riesenfinger (Zehen) Der Riesenfinger (Zehen) ist eine angeborene Fehlbildung, die durch eine Vergrößerung des Volumens der Finger oder Zehen gekennzeichnet ist.
Fehlbildung der kurzen Finger (Zehen): Die Entwicklung der Knöchel ist kürzer als bei normalen Menschen. Oder aufgrund des unterschiedlichen Grades der Entwicklungsstörungen jedes Fingers (Zehs) verliert die Länge ihrer Finger die normale proportionale Beziehung zueinander.
