Skleraödem
Einführung
Einleitung Sklerales Ödem ist bei Skleritis häufig. Die Sklera ist ein Gewebe, das aus einer kleinen Menge von Zellen und Blutgefäßen besteht, die hauptsächlich aus Kollagen bestehen. Die Oberfläche ist von der Bindehaut und der Faszie bedeckt und steht nicht in direktem Kontakt mit der äußeren Umgebung, so dass sie selten krank ist. Nach den Statistiken der meisten Wissenschaftler beträgt die Inzidenzrate nur etwa 0,5% der Gesamtzahl der Patienten mit Augenkrankheiten. Aufgrund der Kollagennatur der Grundbestandteile der Sklera wird festgestellt, dass der pathologische Prozess langsam ist und die resultierende Kollagenstörung schwer zu reparieren ist. Der Augapfel ist das "Fenster" des Kollagens, daher ist Skleritis oft eine augenfällige Manifestation einer systemischen Bindegewebserkrankung.
Erreger
Ursache
Die Ursache der Skleritis ist nicht bekannt. Manchmal ist die Ursache nicht zu finden. Sogar die primäre Entzündungsstelle befindet sich in der Sklera, der oberen Sklera, der Ballenfaszie oder anderen Teilen des Sputums. Beispielsweise ist die hintere Skleritis schwierig und akut. Identifizierung von entzündlichen Pseudotumor.
(1) Exogene Infektion
Äußere Faktoren sind seltener und können direkt durch Bakterien, Viren, Pilze usw. durch Bindehautinfektionen, Traumata, chirurgische Wunden und dergleichen verursacht werden.
(2) Endogene Infektion
1. Suppurative Metastasierung (Pyrokokken).
2. Nicht-suppurative Granulomatose (Tuberkulose, Syphilis, Lepra).
(3) Augenleistung von Bindegewebserkrankungen
Die Bindegewebskrankheit (Kollagenkrankheit) ist mit Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, nekrotisierendem Lupus erythematodes, Knotenarteriitis, sarkomähnlicher Krankheit (Sarkoidose), Wegener-Granulomatose und Rezidiv assoziiert Begleitende Skleritis, wie Chondritis, verursacht eine fibrinähnliche nekrotische Veränderung der Sklera, die im Wesentlichen einer Bindegewebserkrankung ähnelt. Andere Fälle wie Spondylitis ankylosans, Morbus Bencet, Dermatomyositis, IgA-Nephropathie, Arteriitis temporalis und Porphyrin wurden ebenfalls als kompliziert mit Skleritis beschrieben. Diese Art der granulomatösen Veränderung kann darauf hindeuten, dass die Läsion ein lokal produziertes Antigen (bei einer Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ) oder ein im Auge abgelagerter zirkulierender Immunkomplex ist, der eine Immunantwort auf eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ III auslöst. Bei Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III sind Gefäßreaktionen das Ergebnis der Bindung von antigenen Antikörpern an die Gefäßwand. Diese Komplexe lagern sich an den Wänden der kleinen Venen ab und aktivieren das Komplement, wodurch eine akute Entzündungsreaktion ausgelöst wird. Daher ist die Kollagenerkrankung eine Autoimmunerkrankung, bei der der Immunmechanismus einzelner Gene oder eines dieser Gene gestört ist.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Ophthalmoskopie, Augenuntersuchung und CT-Untersuchung der Sklera
Klinische Untersuchung:
(a) oberflächliche Skleritis
Epithelskleritis (Episkleritis) ist eine Entzündung der oberflächlichen Schicht der Sklera (oder oberflächlich), die sich meist zwischen der Adhäsionslinie zwischen Limbus und Rektus zwischen dem Äquator befindet. Es gibt eine Geschichte von periodischen Episoden, die nach der Heilung keine Spuren hinterlassen. Erwachsene Männer und Frauen können krank sein, Frauen sind jedoch häufiger und die meisten Patienten haben eine monokulare Erkrankung.
Die Ursache ist häufig unbekannt und tritt häufiger bei allergischen Reaktionen auf, die durch exogene Antigenantikörper und andere systemische Erkrankungen wie Stoffwechselkrankheiten (Gicht) hervorgerufen werden. Diese Krankheit tritt hauptsächlich in der Menstruationsperiode von Frauen auf und ist auch mit endokrinen Störungen verbunden. Allergische Reaktionen treten leicht in der vorderen Sklera auf, die hauptsächlich aus Kollagenfasern und elastischen Fasern besteht, reich an Gefäßen und Lymphgefäßen ist und zur Anreicherung verschiedener Immunkomponenten geeignet ist.
Episkleritis wird klinisch in zwei Typen unterteilt:
1. Einfache Episkleitis (einfache Episkleritis): Auch als periodische Epithelskleritis (Episkleritis periodica fugax) bezeichnet.
Die klinischen Symptome sind die oberflächliche Sklera der Läsion und die Bindehaut der Läsion, plötzliche diffuse Hyperämie und Ödeme, rötlicher Farbton, verstopft oder fächerförmig, die meisten Läsionen sind auf einen bestimmten Quadranten beschränkt, und ein breites Spektrum ist selten. Die oberflächliche Sklera der oberen Sklera ist verzerrt, bleibt jedoch radial und weist keinen violetten Ton einer tiefen Gefäßverstopfung und keine lokalisierten Knötchen auf.
Die Krankheit hat ein periodisches Wiederauftreten, einen plötzlichen Beginn, eine kurze Anfallsdauer und ist durch mehrere Tage gekennzeichnet. Die Hälfte der Patienten hat leichte Schmerzen, aber oft ein brennendes Gefühl und stechende Beschwerden. Gelegentlich ist die Pupille aufgrund des Schließmuskels der Iris und der Ziliarmuskulatur reduziert und es kommt zu vorübergehender Kurzsichtigkeit. Ein orbitales neurovaskuläres Ödem kann auch bei Krampfanfällen auftreten. Schwere Fälle können mit periodischer Migräne einhergehen, und das Sehvermögen bleibt im Allgemeinen unberührt.
2. Noduläre Episkleritis Die Noduläre Episkleritis ist eine Art oberflächlicher Skleritis, die durch lokalisierte Knötchen gekennzeichnet ist. Oft akut, mit roten Augen, Schmerzen, Scham, Tränen, Zärtlichkeit und anderen Symptomen. Die Infiltration von Ödemen erfolgt schnell an der oberflächlichen Sklera am Limbus und bildet einen rötlichen bis flammenden roten lokalisierten Knoten. Die Knötchen variieren von klein bis groß und haben einen Durchmesser von mehreren Millimetern. Die Bindehaut oberhalb des Knotens kann frei geschoben werden und ist empfindlich.
Der bulbar konjunktivale Gefäßplexus ist in den hellroten Läsionen verstopft, und das Feuerrot ist an den oberflächlichen Gefäßplexus der Sklera gebunden. Es kann durch anteriore Segmentfluoreszenzangiographie unterschieden werden.
Die Knötchen sind rund oder elliptisch, meist einzeln, manchmal bis zur Größe einer Erbse. Der Knoten befindet sich in der oberen Sklera, und der Knoten kann auf die Sklera gedrückt werden, was darauf hinweist, dass er nicht mit der tiefen Sklera zusammenhängt. Der Plexus scleralis bleibt im unteren Teil des Knotens normal.
Der Krankheitsverlauf ist ca. 2 Wochen alt, der Knoten wechselt von feuerrot nach rosa, die Form wird durch einen Kreis oder eine Ellipse abgeflacht und kann vollständig resorbiert werden. Hier kann die Entzündung sekundär zu anderen Körperteilen sein.Nach dem Abklingen eines Knotens tritt wieder ein Knoten auf.Mehrere Rezidive können mehrere Monate andauern. Aufgrund mehrerer Episoden in verschiedenen Teilen kann sich ein Ring aus pigmentierten Ringen bilden, der die Sklera um die Hornhaut herum umgibt. Augenschmerzen werden durch die Nacht verursacht, und es gibt auch Schmerzen, die nicht signifikant sind. Das Sehen bleibt in der Regel unberührt. Leichte Keratitis ist die einzige Komplikation der oberflächlichen Skleritis. Wenn es Scham und Tränen gibt, deutet dies auf eine leichte Keratitis hin, und diese tritt häufiger am Hornhautrand in der Nähe der Knötchen auf.
(zwei) Skleritis
Skleritis oder tiefe Skleritis. Es ist seltener als oberflächliche Skleritis, aber es ist akut und oft von Hornhaut und Uveitis begleitet. Es ist schwerwiegender als oberflächliche Skleritis und die Prognose ist schlecht. Im Allgemeinen dringt oberflächliche Skleritis selten in die Sklera ein, und Skleritis dringt in die Sklera selbst ein. Skleritis tritt häufiger in der vorderen Sklera der Blutgefäße auf, und die Skleritis am hinteren Äquator ist seltener direkt zu beobachten und weist weniger Gefäße auf. Skleritis kann in vordere Skleritis und hintere Skleritis unterteilt werden. Anterior Skleritis ist häufig bei Skleritis. Häufiger bei jungen Menschen oder Erwachsenen, mehr Frauen als Männer, können beide Augen zur gleichen Zeit oder zur gleichen Zeit erkrankt sein.
Skleritis wird hauptsächlich durch endogene Antigen-Antikörper-Immunkomplexe verursacht und geht häufig mit einer systemischen Kollagenerkrankung einher. Daher gehört sie zur Kategorie der Kollagenerkrankungen und ist mit der Autoimmunität verbunden. Benson (1988) führte die Immunogenität auf eine Entzündung zurück, die direkt in das Kollagen selbst oder in die Skleramatrix (Aminodextran) eindrang. Patienten mit primärer nekrotisierender anteriorer Skleritis haben möglicherweise eine veränderte Toleranz gegenüber skleraspezifischen Antigenen und eine verzögerte Überempfindlichkeit gegenüber skleral löslichem Antigen. Die Entdeckung von Immunkomplexen bei rheumatoider Arthritis unterstützt diese Theorie. Bei den meisten Skleritiden ist die Ursache jedoch schwer zu finden.
Vordere Skleritis
(1) Diffuse anteriore Skleritis (diffuse anteriore Skleritis): Diese Krankheit ist die am besten verlaufende Skleritis, die selten mit schweren systemischen Erkrankungen kombiniert wird.
Die klinischen Symptome sind plötzliche diffuse Hyperämie und Schwellung der Sklera, und die Sklera kann nicht festgestellt werden. In schweren Fällen kann die Bindehaut stark ödematös sein, daher muss 1: 1000 Adrenalin in den Bindehautsack getropft werden, um das Vorhandensein oder Fehlen einer tiefen Gefäßverstopfung zu bestätigen. Knoten. Es ist wahrscheinlicher, dass sich diffus ausbreitet als knotig. Das Ausmaß der Läsion kann auf einen Quadranten begrenzt sein oder das gesamte vordere Auge einnehmen und ist häufig mit einer Entzündung des Skleraepithels verbunden.
(2) Noduläre anteriore Skleritis: Die klinischen Symptome sind, dass die bewussten Augenschmerzen sehr intensiv sind und um die Augenlider strahlen. Die Hälfte der Patienten hat eine Augenempfindlichkeit. Die Entzündungsknoten sind in tiefrot völlig inaktiv, aber sie werden durch das obere Skleragewebe klar definiert. Die Blutgefäße an der Oberfläche werden durch die Knötchen angehoben. Der Knoten kann einfach oder mehrfach sein. Invasive Knötchen können sich um die Hornhaut ausbreiten und eine zirkuläre Skleritis bilden. Zu diesem Zeitpunkt ist der gesamte Augapfel dunkelviolett mit grauweißen Knötchen dazwischen, und der Auswurf ist dünn, nachdem er absorbiert wurde. Der kürzere Krankheitsverlauf kann mehrere Wochen oder Monate andauern und ältere Menschen können mehrere Jahre erreichen. Die Infiltration wird allmählich ohne Bruch absorbiert und die Sklera wird dünn und dunkelviolett oder magnetisch weiß. Partielle Skleraausbeulung oder Traubenschwellung durch Augeninnendruckverlust. Der tiefe Gefäßplexus der oberen Sklera ist purpurrot und die Blutgefäße können sich nicht bewegen. Das oberflächliche und tiefe sklerale Gefäßnetz, das verzerrt ist, hat einen großen Anastomosenast zwischen den tiefen Blutgefäßen, wodurch eine perlenartige Ausdehnung und Füllung der Blutgefäße gezeigt wird. Bei Symptomen von Scham und Zerreißen sollten Keratitis und Uveitis in Betracht gezogen werden, und die Ergebnisse beeinträchtigen häufig das Sehvermögen erheblich.
(3) nekrotisierende anteriore Skleritis: Diese Krankheit wird auch als entzündliche nekrotisierende Skleritis bezeichnet und ist in der klinischen Praxis relativ selten, aber die destruktivste, und sie ist auch ein Vorläufer einer schweren Kollagenerkrankung. Der Krankheitsverlauf ist langsam. Etwa die Hälfte der Patienten hatte Komplikationen und Sehstörungen.
Die klinischen Symptome sind durch eine begrenzte entzündliche Infiltration im Frühstadium der Läsion, eine starke Verstopfung im Bereich der Läsion, Gefäßtortuosität und Obstruktion gekennzeichnet. Typische Manifestationen sind lokalisierte schuppige avaskuläre Regionen. Ein Skleraödem ist unterhalb oder nahe der avaskulären Zone vorhanden, und die oberflächlichen Blutgefäße der Sklera sind nach vorne verschoben (dieses Zeichen ist ohne rotes Licht leicht zu finden). Die Entwicklung der Läsion kann auf einen kleinen Bereich beschränkt sein und sich auch zu einem großen Bereich von Nekrose oder von der Peripherie der ursprünglichen Läsion zu den Seiten des Augapfels entwickeln und schließlich die gesamte Vorderseite des Augapfels beschädigen. Nach dem Aushärten der Läsion ist die Sklera weiterhin dünn und das Uvealpigment blau-violett, es sei denn, der Augeninnendruck liegt weiterhin bei 4,0 kPa (30 mmHg) und im Allgemeinen ist keine Traube gequollen. Wenn der nekrotische Bereich klein ist, können die neuen Kollagenfasern ihn reparieren. Wenn die Bindehaut darüber beschädigt ist, entsteht eine konkave Narbe. Augenschmerzen sind ungefähr die Hälfte.
(4) Scleromalacia perforans: Auch als nichtentzündliche nekrotische Skleritis bekannt. Eine seltene Art von spezieller Skleritis, die bei etwa der Hälfte der Patienten mit rheumatoider Arthritis oder Tonizität verborgen und beinahe asymptomatisch auftritt Mehr Arthritis im Zusammenhang. Augenkrankheit kann Arthritis vorausgehen. Die meisten Patienten waren Frauen über 50 Jahre. Die Läsionen sind auf einem Auge bilateral, aber ihre Leistung variiert. Der Krankheitsverlauf entwickelt sich langsam, zeigt aber auch eine starke Leistung, die innerhalb weniger Wochen zur Erblindung führt.
Diese Krankheit ist selten mit Entzündungen oder Schmerzen verbunden. Die Läsion ist durch einen gelben oder grauen Fleck auf der Sklera zwischen Limbus und Äquator gekennzeichnet. In den schwersten Fällen wird die lokale Sklera allmählich aasähnlich und nekrotisch, und das nekrotische Gewebe kann vollständig verschwinden, sobald die Sklera fehlt. Die Blutgefäße im restlichen Skleragewebe sind deutlich verkleinert und erscheinen von außen weiß emailliert. Etwa die Hälfte der Patienten hat mehr als eine nekrotische Läsion. Skleradefekte aufgrund von Nekrose können durch eine dünne Schicht von Bindegewebe bedeckt sein, die von der Bindehaut stammen kann, es sei denn, der Augeninnendruck steigt an und im Allgemeinen ist keine Schwellung zu beobachten. Keiner von ihnen hatte Zärtlichkeit in den Augen. Eine der Hornhäute ist nicht betroffen. Es findet keine Reparatur der Geweberegeneration im Defektbereich statt, was schließlich zu einer Perforation und Ablösung des Uveal führt.
2. Skleritis posterior
Posteriore Skleritis bezeichnet eine Entzündung, die am hinteren Äquator und um den Sehnerv auftritt. Der Schweregrad reicht aus, um den hinteren Teil des Augapfels zu schädigen. Aufgrund der Verschiedenartigkeit der Manifestationen der Krankheit und ihrer seltenen Berücksichtigung bei der Diagnose ist die Krankheit nicht mit einer vorderen Skleritis verbunden, und das äußere Auge weist keine offensichtlichen Anzeichen auf, so dass die Krankheit das Auge ist. Eine der am einfachsten zu diagnostizierenden Krankheiten in der Abteilung. Wenn jedoch viele Augäpfel entfernt wurden, war es nicht ungewöhnlich, einen Augapfel mit einer posterioren Ausdehnung der primären posterioren Skleritis oder der anterioren Skleritis zu finden, was auf eine klinische Verschleierung der posterioren Skleritis hinweist. Diese Krankheit ist auch häufiger bei Frauen als bei Männern und bei Menschen mittleren Alters.
(1) Klinische Symptome: Die häufigsten Symptome einer posterioren Skleritis sind Schmerzen, Verlust des Sehvermögens und Rötung. Einige Menschen haben jedoch keine offensichtlichen Symptome oder nur eines dieser Symptome. In schweren Fällen treten Augenlidödeme, Bindehautödeme, Augapfelprotrusionen oder Diplopien oder beides auf. Die Symptome sind von einer Augenlidzellulitis nicht zu unterscheiden. Der unterscheidende Punkt ist, dass der Grad des Ödems der Krankheit offensichtlicher ist als der der Cellulitis, und der Augapfel der Cellulitis stärker ausgeprägt ist als der der posterioren Skleritis. Die Schmerzen variieren von leicht bis schwer, und einige sind extrem schmerzhaft, oft proportional zum Schweregrad der Beteiligung der vorderen Skleritis. Der Patient kann sich darüber beklagen, dass der Augapfel selbst Schmerzen oder Schmerzen mit Augenbrauen, Knöcheln oder Knöcheln hat.
Der Verlust des Sehvermögens ist ein häufiges Symptom der Sehnervenretinopathie. Einige Menschen klagen über visuelle Müdigkeit aufgrund von Myopieverringerung oder erhöhter Hyperopie, die durch diffuse Verdickung der hinteren Sklera verursacht wird und zu einer Verkürzung der Augenachse führt.
Es sind klinische und pathologische Aspekte erkennbar, bei Patienten mit posteriorer Skleritis ist die vordere Sklera betroffen, wobei oberflächliche sklerale Vasodilatation, fleckige vordere Skleritis und knotige vordere Skleritis auftreten. Es gibt auch keine Augenverstopfung. Es gibt jedoch eine Vorgeschichte von Schmerzen und Augenverstopfungen oder sie wurden möglicherweise mit topischen Kortikosteroiden behandelt.
Augäpfel, Ptosis und Ödeme der Augenlider können in der periamischen Sklera gesehen werden, die sich häufig auf die Augenmuskeln oder Augenlider ausbreitet. Aufgrund einer extraokularen Muskelentzündung können Augenschmerzen oder Diplopie auftreten. Diese Symptome werden zu einer sogenannten Periskleraitis, einer skleralen Bulbarfasziitis und einem akuten anterioren entzündlichen Pseudotumor zusammengefasst.
Darüber hinaus gibt es eine oberflächlichere Läsion, die eine offensichtliche Augenfasziitis aufweist, während die Sklera keine offensichtliche Entzündung aufweist, die James als Gelee-Augenfasziitis bezeichnet. Die Bindehaut ist ein semi-gelatineartiges orangerotes Ödem, wie z. B. fischähnlich, leicht berührbar, leicht depressiv, Läsionen können sich bis zum Limbus erstrecken, und das Auge ist noch normal. Es gibt jedoch auch schwerwiegende Fälle, in denen die Läsion in die Sklera eindringen und zu einer gallertartigen Skleritis werden kann.
(2) Fundusläsionen:
1 Klar definierte Fundusmasse: Eine lokalisierte Schwellung der Sklera kann eine Aderhautausbeulung verursachen. Konzentrische Aderhautfalten oder Netzhautstreifen sind normalerweise eingeschlossen. Diese Art von entzündlichen Knötchen wird oft von Schmerzen im Knöchelbereich begleitet, kann aber auch ohne offensichtliche Symptome bei Routineuntersuchungen erkranken.
2 Aderhautfalten, Netzhautstreifen und Papillenödem: Dies ist die Hauptmanifestation der Skleritis im Fundus. Die Patienten sind häufig von leichten Schmerzen oder oberflächlichen Gefäßverstopfungen in den Augenlidern begleitet. Eine Entzündung der Sklera neben der Papille kann ein Papillenödem verursachen.
3 ringförmige Aderhautablösung: In einigen Fällen ist eine leicht kugelförmige Aderhautablösung in der Nähe der Skleritis-Läsion zu sehen, die ringförmige Aderhautablösung ist jedoch häufiger.
4 Exsudative Makulaablösung: Junge Frauen mit posteriorer Skleritis können eine postpolare Ablösung der Blutretina verursachen. Diese Ablösung ist auf den posterioren Pol beschränkt. Die Fundus-Fluoreszein-Angiographie zeigt mehrere undichte Bereiche mit einer Spitzengröße. Die Ultraschalluntersuchung ergab eine Verdickung der hinteren Augenschicht und ein Ödem der Augapfelfaszie.
Aus Gründen wie Engwinkelglaukom, Aderhautfalten, Papillenödem, Augeninnendichte, Ablösung der Aderhaut usw. sollte die Möglichkeit einer Erkrankung in Betracht gezogen werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Die Symptome eines Skleraödems müssen von den folgenden Symptomen unterschieden werden.
Begrenzte Schwellung der Sklera: Staphylom der hinteren Sklera: Wenn der hintere Teil des degenerativen myopischen Auges signifikant wächst, kann der hintere Pol eine begrenzte Schwellung der Sklera hervorrufen und die Kante kann geneigt oder steil sein.
Winkel Sklerastaphylom: Sklerastaphylom bezeichnet die Sklera zusammen mit der Uvea als violett-schwarze Ausbuchtung der Traube. Der Grund dafür ist, dass der angeborene Defekt oder die pathologische Schädigung der Sklera die Resistenz schwächt und sich bei normalem Augeninnendruck oder hohem Augeninnendruck die Sklera und das Uveal nach außen auswölben. Je nach Ausbauchungsbereich wird es in partielles Sklerastaphylom und totales Sklerastaphylom unterteilt.
