Klavierfinger (Zeh) Zeichen

Einführung

Einleitung Häufiger in Langzeit (über 1 Jahr) hohen Dosen von Antipsychotika, die dopaminerge Rezeptoren blockieren oder an diese binden, insbesondere Phenothiazine wie Chlorpromazin, Perphenazin, Butyrylbenzole wie Haloperidol Etc., kann einige TD bestimmte Dopamin-Medikamente wie Levodopa, Madopar, Parkinin verursachen, Stabilisatoren können auch ähnliche TD unfreiwillige Bewegung verursachen. Bei Patienten, die Antidepressiva, Anti-PD-Medikamente, Antiepileptika und Antihistaminika über einen längeren Zeitraum einnehmen, kann es gelegentlich leicht zu einer Reduktion oder einem Entzug kommen. Die Pathogenese der Spätdyskinesie ist unklar, und die Schädigung zentraler dopaminerger Neuronen ist eine Lehre. Es wurde auch berichtet, dass das GABA-Energiesystem funktionell reduziert ist, die Neurotoxizität der Produktion freier Radikale und die direkte Wirkung von Antipsychotika auf das Nervensystem.

Erreger

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Häufiger in Langzeit (über 1 Jahr) hohen Dosen von Antipsychotika, die dopaminerge Rezeptoren blockieren oder an diese binden, insbesondere Phenothiazine wie Chlorpromazin, Perphenazin, Butyrylbenzole wie Haloperidol Kann TD verursachen. Bestimmte Dopamin-Medikamente wie Levodopa, Madopar, Parkinin und Beruhigungsmittel können ebenfalls TD-unfreiwillige Bewegungen verursachen. Gelegentlich neigen Patienten, die Antidepressiva, Anti-PD-Medikamente, Antiepileptika und Antihistaminika über einen langen Zeitraum einnehmen, zur Reduktion oder zum Entzug.

Verwandte Faktoren sind: 1 Alter, Geschlecht, ältere Menschen treten häufiger auf, schwer zu heilen, mehr Frauen als Männer, 2 Patienten mit Gehirnläsionen und Antipsychotika treten häufiger auf, negative Symptome von Schizophrenie-Patienten mit frühem Auftreten von TD, hohe Inzidenz; 3 Medikamentenfaktoren: Die Medikamentendosis und die Behandlungsdauer hängen mit der TD zusammen und treten häufiger bei Patienten mit Parkinson-Syndrom im Frühstadium der Behandlung auf.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese der Spätdyskinesie ist unklar, und die Schädigung zentraler dopaminerger Neuronen ist eine Lehre. Es wurde auch berichtet, dass das GABA-Energiesystem funktionell reduziert ist, die Neurotoxizität der Produktion freier Radikale und die direkte Wirkung von Antipsychotika auf das Nervensystem.

Es wird allgemein angenommen, dass die Langzeitanwendung von hochdosierten Antipsychotika wie Phenothiazinen und Butyrylbenzolen die postsynaptischen Dopaminrezeptoren (DR) für eine lange Zeit blockieren und die Synthese von synaptischem Dopamin (DA) und die Freisetzung von Feedback erhöhen kann. Post-synaptische DR reagiert empfindlicher auf DA, führt zu DR-Überempfindlichkeit und stellt eine Denervierungsüberempfindlichkeit dar. Physiologische Dosen von DA können Dyskinesien verursachen, die häufig nach Levodopa oder Absetzen von Antipsychotika ausgelöst werden. Um die Symptome zu verschlimmern, unterstützt es auch die Verfeinerung der TD-Symptome, Haloperidol kann die Symptome vorübergehend vertuschen, DA-Synergist kann die Symptome verschlimmern.

Pathologische Veränderungen: Die Autopsie ergab eine Degeneration und Atrophie der Substantia nigra und des Nucleus caudatus.

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Verwandte Inspektion

Elektroenzephalogramm Untersuchung Elektromyogramm

1. Trat bei älteren Patienten auf, insbesondere bei Frauen, die hauptsächlich organische Läsionen im Gehirn hatten, schwere Symptome zeigten und sich nur langsam erholten. Es können verschiedene Antipsychotika verursacht werden: Fluorierte Antipsychotika wie Fluphenazin, Trifluoperazin und Haloperidol treten häufig auf, die meisten nach Einnahme von Antipsychotika über 1 bis 2 Jahre und die kürzesten 3 bis 6 Monate können auftreten, der längste ist 13 Jahre.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind rhythmisch stereotype, sich wiederholende, unwillkürliche Bewegungen, frühe Manifestationen von Zungenzittern oder Speichelfluss, die orale Bewegung älterer Menschen ist charakteristisch und die Beteiligung der Gliedmaßen bei jungen Patienten ist häufig. Die Mund- und Gesichtssymptome von Kindern sind ausgeprägter, die unteren Muskeln sind am häufigsten betroffen und zeigen eine Mund-Zunge-Buster-Triade (BLM-Syndrom) oder ein Bukkal-, Zungen- und Kausyndrom mit unkontrollierbaren Bewegungen der Lippen und der Zunge, z. B. unwillkürlich Kontinuierliches Kauen, Saugen, Drehen von Zunge, Zunge, Mund und Trommelstöcken, Kiefer und Nacken, manchmal ragt die Zunge unwillkürlich plötzlich aus dem Mund heraus, die sogenannte Fliegenfängerzunge, die in schweren Fällen auftritt. Unklare Artikulation und Dysphagie. Die Rumpfmuskulatur wird durch das Zittern des Körpers beeinträchtigt, der distale Teil der Extremität wird durch die Leistung des Pianofingers (Zehen) beeinträchtigt, der proximale Teil der Extremität wird selten beeinträchtigt, einige zeigen tanzartige Bewegungen, kein Zweck flattern, zwei Beine springen ständig, die Hände und Füße bewegen sich, der Rumpf ist verdreht Sexuelle Sportarten und skurrile Haltungen. Gelegentlich zeigten sich Magen-Darm-Typ, Magenbeschwerden, Übelkeit und Erbrechen nach plötzlichem Entzug. Wenn die Stimmung angespannt und aufgeregt ist, verschlechtern sich die Symptome und verschwinden, wenn Sie schlafen. Einige Patienten können neben einer verzögerten Sedierung, verzögerten Dystonie und einem arzneimittelinduzierten Parkinson-Syndrom auftreten.

2. Antipsychotika können eine akute idiopathische Dystonie oder eine akute Sedierung verursachen und treten innerhalb von 2 Tagen nach der Einnahme von Antipsychotika auf Das Zucken oder die unangenehme Haltung der Gesichtsmuskeln.

3. Entsprechend der Bewegungsstörung wird es in die folgenden Typen unterteilt: 1 Abnormalität der Augenmuskelbewegung: Blinken der Leistung, Auswurf usw .; 2 Abnormalitäten der Gesichtsmuskelbewegung: Krämpfe der Gesichtsmuskeln, Krämpfe und Stirnrunzeln; 3 Abnormalitäten der Mundmuskelbewegung: Schmollen, Schmollen. Kauen, Aspiration und laterale Bewegung des Unterkiefers; 4 Abnormalitäten der Zungenmuskelbewegung: Zungenextension, Zungenreduktion, Peristaltik und Labrum; 5 Abnormale Bewegung des Rachenmuskels: Abnormale Bewegung des Knöchels beeinträchtigt die Aussprache und das Schlucken; 6 Abnormalität der Nackenbewegung: Schräg Hals, Nacken, Rücken usw .; 7 Bewegungsstörungen des Rumpfes: Die Rumpfbewegung des Körpers ist unkoordiniert, in einer seltsamen Haltung, wie Achselzucken, Hornbögen, Verdrehen, Zucken, Sehnenschnarchen und Atembeschwerden, manchmal schwingt der ganze Körper, Rumpf Wiederholte Beugung und Streckung, Hin- und Herdrehen, als Body-Rocking bezeichnet, 8 abnormale Bewegung der Gliedmaßen: kontinuierliche Beugung und Streckung des distalen Endes der Gliedmaßen, als Pianofinger (Zehenzeichen) bezeichnet, das proximale Ende ist selten betroffen, einige tanzartige Bewegungen Action, Wurfbewegung, Hand- und Fußbewegungen, Hände wiederholt und Beine oder Non-Stop-Jumping, 9 Muskelverspannungen niedrig - Bewegungsstörung gelähmt: Beteiligung von Kopf, Nacken und Taille, wie Nacken weich kann nicht nach oben schauen, Taille weich Gerade aus dem Bauch und konvex und bewegen sich nicht Bein zu Fuß, Fuß zu schleppen.

4. Akutes Entzugssyndrom des TD-Subtyps 1: plötzliches Aufhören der unfreiwilligen erratischen nicht-repetitiven Tanzbewegung mit dem Antipsychotikum, ähnlich der kleinen Chorea oder Honenting-Krankheit, häufiger bei Kindern, Selbstheilung; Kann dazu führen, dass die Tanzbewegung allmählich verschwindet; 2 verzögerte Dystonie: Sowohl Kinder als auch Erwachsene können auftreten, unwillkürliche Bewegungen ähnlich wie Torsionsdystonie oder Torsionssputum, Beharrlichkeit, zeigt keine sich schnell wiederholenden Stereotypen.

Je nach Patient, der Antipsychotika einnimmt oder Antidepressiva, Parkinson-Medikamente, Antiepileptika oder Antihistaminika über einen längeren Zeitraum einnimmt, tritt Dyskinesie während oder nach 3 Monaten Drogenentzug auf, die rhythmische Stereotype und anhaltende Persistenz zeigt Unfreiwillige Bewegung.

Diagnose

Differentialdiagnose

Die Krankheit ist von folgenden Krankheiten zu unterscheiden:

1. Arzneimittelinduziertes Parkinson-Syndrom: Da DR durch Antipsychotika besetzt oder blockiert ist, kann endogene DA nicht an DR binden, obwohl es auch eine Vorgeschichte von Antipsychotika gibt, aber unfreiwilliges Training zeigt Muskelsteifheit, Trainingsreduzierung und Bewegung Augenkrise und so weiter.

2. Huntington-Krankheit: Entsprechend der genetischen Vorgeschichte, Chorea und Demenz sowie den anderen drei Hauptmerkmalen ist die Identifizierung mit TD nicht schwierig. HD-Patienten nehmen auch Antipsychotika ein. Wenn eine Sedierung vorliegt, kann keine wiederholte oder stereotype unwillkürliche Bewegung die TD auslösen.

3. Meige-Syndrom: ist eine häufige orale Dyskinesie, komplette Art des Mundes, Unterkieferdystonie, es gibt Augenlider, nicht komplette Art nur Mund, Zunge, Rachen und Unterkieferdystonie oder nur die primäre Sexuelle Augenlider, keine Vorgeschichte von Antipsychotika.

4. Twisting : Unwillkürliche Bewegung mit schneller Leistung, stereotype Wiederholung, keine Vorgeschichte von Antipsychotika.

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