Sklerabläschen
Einführung
Einleitung Herpes zoster-Entzündungen der viralen Sklera gehen häufig mit konjunktivalen und oberflächlichen Sklerablasen oder dendritischen Veränderungen der Hornhaut einher. Herpes zoster wird durch Reaktivierung des Varicella-Zoster-Virus (VZV) verursacht. Die VZV-Morphologie ist nicht von HSV zu unterscheiden und gehört zum selben DNA-Virus, aber seine Antigenität ist unterschiedlich. Dieses umhüllte VZV enthält mindestens fünf Glykoproteine mit einem DNA-Molekulargewicht von ungefähr 80 Millionen. Der Mensch ist der einzige bekannte natürliche Wirt des Virus. Kann Hautpapeln, Herpes oder Blasen, Bindehautentzündung oder oberflächliches Skleraödem und dendritische Hornhautgeschwüre verursachen.
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Herpes zoster wird durch Reaktivierung des Varicella-Zoster-Virus (VZV) verursacht. Die VZV-Morphologie ist nicht von HSV zu unterscheiden und gehört zum selben DNA-Virus, aber seine Antigenität ist unterschiedlich. Dieses umhüllte VZV enthält mindestens fünf Glykoproteine mit einem DNA-Molekulargewicht von ungefähr 80 Millionen. Der Mensch ist der einzige bekannte natürliche Wirt des Virus.
(zwei) Pathogenese
Varicella und Herpes zoster sind zwei unabhängige klinische Manifestationen dieser Krankheit in verschiedenen Immunpopulationen. Die Hauptinfektion, die von einer nicht immunisierten Person (normalerweise einem Kind) verursacht wird, ist Windpocken. Mehr als 90% der Erwachsenen in den Vereinigten Staaten hatten eine VZV-Infektion. Die Infektion bleibt ohne klinische Symptome bestehen und das Virus ist latent im Trigeminusganglion vorhanden. Das körpereigene Immunsystem kann das Virus nicht effektiv zerstören und produziert nur immunologische Mechanismen. In der Regel 10 Jahre nach der Erstinfektion mit VZV verursachen 20% der Menschen wiederkehrende Infektionen, die zu Herpes zoster führen. Herpes zoster befällt meistens den Brustnerv, und 9% bis 16% der Patienten befallen den Trigeminusnerv, und der häufigste ist die Beteiligung des Augennervs. Der Stirnast, der Tränendrüsenast und der Nasenaugenast des Augennervs sind anfällig für eine VZV-Invasion, und die direkte Invasion des Herpes-simplex-Virus verursacht Hautpapeln, Herpes oder Blasen, Bindehautentzündung oder oberflächliches Skleraödem und dendritisches Hornhautgeschwür Verursacht Skleritis, sklerale Entzündung, Keratitis, trabekuläre Entzündung und Uveitis anterior.
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Verwandte Inspektion
Herpes simplex virus (HSV) Fundusuntersuchung
Herpes zoster ist gekennzeichnet durch starke, einseitige Schmerzen, nicht mehr als die Mittellinie des Körpers zur anderen Seite, einzelne oder mehrere sensorische Nervenverteilungsbereiche der Haut oder Herpes mucosa. Obwohl die Inkubationszeit des intrinsischen Virus nicht klar ist, beträgt die Inkubationszeit für die Exposition gegenüber einem exogenen Virus gewöhnlich einige Tage bis einige Wochen. 4 bis 5 Tage vor Herpes entwickelte der Patient Kopfschmerzen, Beschwerden, Schüttelfrost, Fieber und lokale Lymphadenopathie. Es gab 2 bis 3 Tage vor dem Ausschlag Neuralgie. Der Ausschlag begann sich als eine Ansammlung von Miliärbläschen zu Papeln und Herpes von Soja-Größe zu entwickeln, die schnell zu Blasen wurden. Die Haut zwischen den Vesikeln war normal und die Blasen bildeten sich innerhalb von 2 Wochen zurück. Oft hinterließen sie bleibende Narben, unterschiedliches Empfinden und starke Neuralgien.
Postherpetische Neuralgien, die durch Herpes-Zoster-Virus-Vaskulitis und -Neuritis verursacht werden, können nach der ersten Herpes-Zoster-Hautläsion länger als 2 Monate anhalten. Etwa 50% der Patienten über 60 entwickeln eine postherpetische Neuralgie.
Es wurde berichtet, dass Skleritis 0,68% bis 8% der Herpes-zoster-Virus-Augenkrankheiten ausmacht. Skleritis kann in der akuten Phase (10 bis 15 Tage nach dem Einsetzen von Hautläsionen) auftreten, die meist Monate oder Jahre nach der Herpes-Zoster-Virus-Augenkrankheit auftritt und häufig mit einer Augenoperation verbunden ist. Herpesvirus-Skleritis ist meist diffuse oder knotige vordere Skleritis und kann sich auch zu nekrotisierender vorderer Skleritis entwickeln.
Zu den bewussten Symptomen gehören Rötung, Augenschmerzen, Sekretion des Bindehautbeutels und Sehstörungen. Die Schwere der Augenschmerzen ist parallel zum Grad der Entzündung, die nachts verstärkt wird und auf die Augenbrauen und das Periorbital abgestrahlt werden kann. Die Sekretion des Bindehautbeutels ist schleimig, und bei Keratitis treten Photophobie und Tränen auf.
Anzeichen: diffuse vordere Skleritis, systemische Komplikation ist immer weniger, vor allem durch diffuse Hyperämie und Schwellung der oberflächlichen Sklera, begleitet von einem hohen Ödem der Bindehaut, kann nicht sehen, die tiefe Gefäß- und Skleragewebe der Sklera, müssen fallen 1 : 1000 Adrenalin im Bindehautsack, so dass die oberflächliche Stauung verschwindet, bevor sie gesehen werden kann. Die knotige vordere Skleritis bildet einen hartnäckigen, umgebenen Knoten mit purpurroter Farbe und schmerzhafter Abstoßung. Der Knoten ist einfach oder mehrfach, die Mitte ist transparent und vollständig inaktiv. Die Verbindung zwischen dem Knoten und der Oberflächenorganisation ist klar. Die konjunktivalen und skleralen oberflächlichen Blutgefäße werden durch die Knötchen aufgebockt. Die vordere Sklera ist dunkelviolett.
Wenn die Läsion weiter fortschreitet, kann es zu einer nekrotisierenden vorderen Skleritis kommen Die Sklera vor dem Äquator weist gelbgraue Flecken auf In schweren Fällen handelt es sich bei der Sklera um eine teilweise aasähnliche Nekrose, die eine oder mehrere Stellen haben kann. Wenn das Gewebe abfällt, perforiert die Sklera und bildet eine geschwollene Traube. Die Sklera muss für einige Monate repariert werden, wobei eine permanente Sklera-Ausdünnung und Narbenbildung zurückbleibt. Häufiges Wiederauftreten tritt an verschiedenen Stellen der ersten Skleritis auf, auch über viele Jahre. Herpes-zoster-Virus-Skleritis mit Stroma-Keratitis, ob es sich nun um eine immunologische discoide Keratitis oder eine weiße nekrotische Stroma-Keratitis handelt, kann sich zu Hornhautsklerose und sogar zu einer marginalen ulzerativen Keratitis entwickeln. Es kann auch mit einer anterioren Uveitis assoziiert sein, die eine fächerförmige Irisatrophie und / oder eine trabekuläre Entzündung bildet und sich weiter zu einem sekundären Glaukom entwickelt. Das Hornhautschädigungsgefühl und die fächerförmige Irisatrophie tragen zur Diagnose der Herpes-Zoster-Skleritis bei.
Sklerallaminitis kann vor dem Ausschlag auftreten, häufig begleitet von konjunktivalen und oberflächlichen Skleravesikeln oder dendritischen Veränderungen der Hornhaut. Die sklerale äußere Entzündung ist einfach oder knotig und die Läsionen befinden sich alle in der oberflächlichen Sklera. Ersteres ist an der oberflächlichen Stauung der Sklera zu erkennen, die radiale Ausdehnung der Blutgefäße ist verzerrt, die Farbe ist rot und der Läsionsbereich ist begrenzt. Letzterer bildet einen Knoten, der sich in der oberflächlichen Sklera befindet und von Blut umgeben ist. Weitere Knötchen, einzelnes Haar, 1 ~ 2 mm groß. Die Sklera tief im Knötchen ist deutlich sichtbar und der Gefäßplexus bleibt normal. Sklerallaminitis durch direkte Invasion des Virus, dauert 3 bis 4 Wochen, keine Folgen. Eine immunvermittelte Episkleritis tritt innerhalb von 10 bis 15 Tagen nach Läsionen auf.
Aufgrund der Krankengeschichte und charakteristischen klinischen Manifestationen ist die Diagnose nicht schwierig. Patienten mit Skleritis, zuvor mit Herpes zoster ophthalmicus, insbesondere mit Hornhautgefühl und Irisatrophie, sollten mit hohem Verdacht auf HZS behandelt werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose von Skleravesikeln:
Transparente Blasen unterschiedlicher Hornhautgröße: Durch bullöse Keratopathie verursachte Erkrankungen, die durch Anlaufen des Hornhautepithels, transparente Blasen unterschiedlicher Größe und Rezidiv nach Ruptur gekennzeichnet sind. Der Zustand, in dem sich Blasen in der Hornhautepithelschicht bilden, wird als bläuliche Keratopathie bezeichnet. Früher hieß es Makrobläschen-Keratitis. Tatsächlich handelt es sich nicht um eine Entzündung, sondern um eine Denaturierung, die auf die Abnormalität der Schicht, insbesondere des Endothels, und die Speicherung von Wasser in der Epithelschicht zurückzuführen ist. Verursacht durch abnormale oder gestörte Hornhautendothelzellen. Die Anzahl der normalen Hornhautendothelzellen beträgt etwa 3.000 / mm2, was auftreten kann, wenn sie auf 500-1000 / mm2 reduziert werden. Nach einer Kataraktoperation können ein Augentrauma, ein fortgeschrittenes Glaukom, eine schwere Uveitis, eine Hornhautdystrophie von Fuch, ein Versagen der Hornhauttransplantation usw. eine Zerstörung und Reduktion der Hornhautendothelzellen verursachen, was zu einer makrofokalen Keratopathie führt.
Herpes zoster ist gekennzeichnet durch starke, einseitige Schmerzen, nicht mehr als die Mittellinie des Körpers zur anderen Seite, einzelne oder mehrere sensorische Nervenverteilungsbereiche der Haut oder Herpes mucosa. Obwohl die Inkubationszeit des intrinsischen Virus nicht klar ist, beträgt die Inkubationszeit für die Exposition gegenüber einem exogenen Virus gewöhnlich einige Tage bis einige Wochen. 4 bis 5 Tage vor Herpes entwickelte der Patient Kopfschmerzen, Beschwerden, Schüttelfrost, Fieber und lokale Lymphadenopathie. Es gab 2 bis 3 Tage vor dem Ausschlag Neuralgie. Der Ausschlag begann sich als eine Ansammlung von Miliärbläschen zu Papeln und Herpes von Soja-Größe zu entwickeln, die schnell zu Blasen wurden. Die Haut zwischen den Vesikeln war normal und die Blasen bildeten sich innerhalb von 2 Wochen zurück. Oft hinterließen sie bleibende Narben, unterschiedliches Empfinden und starke Neuralgien.
