Unterkühltes Koma
Einführung
Einleitung Kryogenes Koma: Einige Patienten fühlen sich im Winter mehrdeutig, wenn sie der Kälte ausgesetzt sind, können Koma auslösen oder das aufgetretene Koma verlängern. Solche Gefahren treten häufig im Winter auf, der Beginn ist langsam, allmählich ins Koma übergehend, die Körpertemperatur ist sehr niedrig, die Temperatur wird nicht mit dem normalen Thermometer gemessen, die Temperatur des Anus sollte mit dem im Labor verwendeten Thermometer gemessen werden, und die niedrige Temperatur kann bis zu 30 betragen. ° C. Hypophysenunterfunktion wird durch unzureichende Sekretion mehrerer oder einzelner Hypophysenhormone nach Schädigung der Hypophyse verursacht. Trat im letzteren Fall als Sheehan-Syndrom bekannt. Wenn der Patient einen Mangel an neurohypophysärem Hormon hat, spricht man von Panhypopituitarismus.
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Hypophysenunterfunktion wird durch unzureichende Sekretion mehrerer oder einzelner Hypophysenhormone nach Schädigung der Hypophyse verursacht. Trat im letzteren Fall als Sheehan-Syndrom bekannt. Wenn der Patient einen Mangel an neurohypophysärem Hormon hat, spricht man von Panhypopituitarismus.
Die Ätiologie dieser Krankheit ist komplex und verschiedene Erkrankungen des Hypothalamus, der Hypophyse und angrenzender Gewebe, wie beispielsweise der Hypophyse, können die Krankheit verursachen.
Je nach dem Ort der primären Läsion kann die Krankheit in zwei Kategorien unterteilt werden: sekundärer Hypopituitarismus, der durch Hypothalamus-Tropismus verursacht wird, und Hypoplasie der Hypophyse wird primäre Hypophysen-Hypofunktion genannt. . Je nach dem Zustand der Hormonbeteiligung kann es in einen Multi-Hormonmangel-Typ und einen Mono-Hormonmangel-Typ unterteilt werden. Ersterer ist häufiger. Letzterer umfasst einen einfachen GH-Mangel, einen einfachen ACTH-Mangel, einen einfachen LH / FSH-Mangel und einen einfachen TSH-Mangel sowie einen einfachen GH-Mangel. Häufiger. Ein Hypopituitarismus mit Polyhormonmangel wird auch als kombinierter Hypophysenhormonmangel (CPHD) bezeichnet, und ein Hypopituitarismus mit Monohormonmangel wird auch als Hypophysenhormonmangel im Alleingang bezeichnet.
Primäre Hypogland-Hypofunktion
(1) Angeboren: Einige angeborene Fehlbildungen können Hypophysen-Dysplasie verursachen, was zu einer Vielzahl von Hypophysenhormonmangel führt. Diese Erkrankungen umfassen: Anenzephalie, Holoprosenz-Phalie, De-Morsier-Syndrom, Hall-Pallister-Syndrom und Reiger-Syndrom. Fehlbildungen des Vorderhirns ohne Risse umfassen Zyklopie, Cebocephalie oder orbitalen Hypotelorismus. Das De-Morsier-Syndrom ist auch als septooptische Dysplasie bekannt. Das Septum pellucidum des Patienten fehlt. In der Neugeborenenperiode treten Apnoe, Hypotonie, Krämpfe und anhaltende Gelbsucht auf. Hypoglykämie mit Hyperinsulinämie, kleiner Penis (männlich). Das De-Morsie-I-Syndrom wird durch eine Mutation bei der Inaktivierung des Hesx-1-Gens verursacht. De-Motsier-Syndrom-Patienten mit hypothalamischer Dysplasie, was zu Hypopituitarismus führt, von denen der GH-Mangel am häufigsten ist, bei einigen Patienten kann es jedoch auch zu einem anderen Hypophysenhormonmangel kommen. Einige Patienten können auch Diabetes insipidus entwickeln. Das Hall-Pallister-Syndrom hat auch Hypophysenhypoplasie und sogar Hypophysenabszess und kann mit einem hypothalamischen Hamartomatom (Hamartoblastom) assoziiert sein. Das Hall-Pallister-Syndrom weist auch häufig multiple Finger- (Zehen-) Missbildungen, Nageldysplasie, Epiglottis-Dysplasie, Analatresie und Anomalien in Organen wie Herz, Lunge und Nieren auf.
Neben Hypophysen-Dysplasie weist das Reiger-Syndrom auch Irisdefekte auf, die zu Glaukomen neigen und möglicherweise mit einer Dysplasie der Niere, des Magen-Darm-Trakts und des Nabels einhergehen.Dieses Syndrom ist auf eine Mutation im Ptx-2-Gen zurückzuführen. Darüber hinaus können Lippen- und Gaumenspalte auch mit WH-Mangel kombiniert werden. Ausländische Daten belegen, dass etwa 4% der Lippen- und Spaltspalten einen WH-Mangel aufweisen. Mutationen in den Transkriptionsfaktoren Pit-1 und Prop-1 können auch Hypophysendysplasie verursachen, was zu einem Mangel an verschiedenen Hypophysenhormonen führt.
Darüber hinaus können Mutationen in einigen Hypophysenhormon-Genen einen Mangel an dem entsprechenden Hormon verursachen. Beispielsweise können Mutationen im GH-1-Gen einen Mangel an GH verursachen.
(2) Hypophysentumoren: Hypophysentumoren sind die häufigste Ursache dieser Krankheit. Hypophysenadenome sind die häufigsten Hypophysentumoren. Verschiedene Hypophysenadenome können Hypopituitarismus verursachen, indem normales Hypophysengewebe und Hypophysenstiel komprimiert werden. Die sekretionsstarke Wirkung von nicht funktionierendem Adenomhormon ist nicht offensichtlich, und der Beginn ist latent, was die Hypofunktion der Hypophyse am wahrscheinlichsten verursacht. Andere Hypophysentumoren und Tumoren in der Nachbarschaft der Hypophyse können ebenfalls Hypopituitarismus verursachen, einschließlich Kraniopharyngeom, Rathke-Zysten, Dermoid-Zysten, Ganglioneuromen, Paragangliomen, Nasengliomen (Esthesioneuroblastomen). ), Sarkom, Lipom, Hämangioperizytom, embryonaler Zelltumor und dergleichen.
(3) Hypophysenapoplexie: Hypophysenapoplexie bezieht sich auf ischämische Nekrose oder Blutung von Hypophysengewebe. Hypophysentumoren und postpartale Blutungen stellen die häufigsten Ursachen für Hypophysenapoplexie dar. Arteriosklerose, insbesondere diabetische Arteriosklerose, ist auch anfällig für Hypophysenapoplexie, andere wie Strahlenexposition und Trauma verursachen seltener Hypophysenapoplexie. Die Sekretionsfunktion der Hypophyse nach Hypophysenapoplexie ist vermindert, was die Krankheit verursacht.
(4) Infektion: Eine bakterielle Infektion (Hypophysentuberkulose, Hypophysenabszess usw.), eine Infektion mit Pilzen, Viren (Enzephalitis, epidemisches hämorrhagisches Fieber usw.) und Spirochäten (Syphilis usw.) kann Hypopituitarismus verursachen.
(5) invasive Läsionen: Einige invasive Läsionen wie Hämochromatose, Sarkoidose und Wegener-Granulomatose können die Hypophyse betreffen und Hypopituitarismus hervorrufen. Eine lymphatische Hypophysenentzündung ist ebenfalls eine invasive Erkrankung.
(6) Äußere Verletzung: Die Verletzung der Hypophyse kann das Hypophysengewebe schädigen und dessen Funktion beeinträchtigen.
(7) Hypophysenoperation: Übermäßiges Hypophysengewebe oder Hypophysenverletzungen während einer Hypophysenoperation können Hypopituitarismus verursachen.
(8) Strahlenschaden: Wenn der Hypophysentumor mit Strahlung behandelt wird, ist es bei einer hohen Dosis leicht, Hypopituitarismus zu verursachen, und seine Häufigkeit nimmt mit der Zeit zu. Eine Strahlentherapie bei anderen intra- oder extrakraniellen Tumoren kann ebenfalls Hypopituitarismus hervorrufen.
(9) Andere Krankheiten: Leersattelsyndrom, Aneurysma der Carotis interna, Thrombose der Nasennebenhöhlen usw. können ebenfalls Hypopituitarismus verursachen.
(10) Idiopathisch: Die Ätiologie des idiopathischen Hypopituitarismus ist unbekannt. Einige Patienten weisen perinatale Anomalien auf, wie zum Beispiel die Darstellung des Verschlusses, die Querstellung, die pinzettenunterstützte Entbindung, eine intrapartale Blutung usw., die aufgrund dieser anormalen Faktoren eine Schädigung der fetalen Hypophyse verursachen können. Die MRT zeigte, dass die Hypophyse und der Hypophysenstiel kleiner wurden.
2. Sekundäre hypogonadale Hypofunktion
Das Hypothalamus oder andere Teile der Krankheit, wie das Verursachen der Hypothalamus-Hypophysen-Freisetzungshormon-Sekretion oder das unwirksame Wirken auf die Hypophyse, können ebenfalls Hypopituitarismus hervorrufen, ist sekundär zur hypogonadalen Hypofunktion.
(1) Hypophysenstielverletzung: Eine Operation kann den Hypophysenstiel schädigen, die Hypophyse und ihre angrenzenden Tumoren können den Hypophysenstiel komprimieren, was zu einer Funktionsstörung des Hypophysenportalsystems führen kann, wodurch das hypothalamische Hypophysenfreisetzungshormon unwirksam wird Wirkt auf die Hypophyse und verursacht eine Unterfunktion der Hypophyse.
(2) Hypothalamus und seine angrenzenden Läsionen: Verschiedene Läsionen des Hypothalamus wie Tumore, Infektionen, invasive Läsionen, Strahlenschäden, Traumata, Operationen usw. können eine Sekretion des hypothalamischen Hypopituitären-Freisetzungshormons verursachen, was zu einer Hypophysenfunktion führt Abnehmen.
Das Kallmann-Syndrom ist auch eine hypothalamische Hypophysen-Hypofunktion. Das krankheitsverursachende Gen dieser Krankheit wurde kloniert und in der Xp22.3-Region des X-Chromosoms lokalisiert, und sein kodiertes Produkt ist ein Neuronenmigrationsprotein. Die Deletion oder Mutation dieses Gens kann eine Migrationsstörung der GnRH-Neuronen verursachen, was zu einer unzureichenden Sekretion von LH / FSH führt.
(3) Funktionsweise: Unterernährung, Hyperkinesie und Anorexia nervosa können eine hypothalamische Dysfunktion verursachen, die zu einer unzureichenden Sekretion von GnRH im Hypothalamus führt, was zu einem LH / FSH-Mangel führt. Psychischer Stress kann bei Kindern eine hypothalamische Dysfunktion verursachen, und GHRH wird unterdrückt, was zu einer unzureichenden Ausschüttung von GH führt. Verschiedene kritische Erkrankungen können die Produktion von TRH im Hypothalamus und die Sekretion von Hypophysen-TSH verringern. Die Langzeitanwendung von Glukokortikoiden wird durch hypothalamisches CRH gehemmt, und die ACTH-Sekretion wird verringert.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Körpertemperaturmessung CT-Scan des Gehirns
Die Bestimmung von Hormonen im Hypothalamus, in der Hypophyse und in der Zieldrüse sowie die damit verbundenen biochemischen Wirkungen und Stimulationstests können dazu beitragen, die Reservekapazität der entsprechenden Drüsen zu verstehen und die Diagnose dieser Krankheit zu klären, die den spezifischen Umständen entsprechend ausgewählt werden kann.
1. Bestimmung des Wachstumshormons (GH): Bei normalen Menschen (Fasten am Morgen, vor dem Aufstehen) ist die GH-Konzentration im Serum innerhalb von 2 Jahren höher, mit einem Durchschnitt von 8 ng / ml (RIA-Methode), 4 bis 4 Jahre alt, 4 ng / ml, 4 bis 6 Jahre alt, 1 bis 3 ng / ml, ähnlich wie bei Erwachsenen. Der Normalwert für WH-Fasten bei Erwachsenen beträgt 1 bis 5 ng / ml. Der GH-Grundwert eines Hypophysen-Zwergs kann nicht gemessen werden, aber der GH-Wert schwankt stark, nachdem er durch Hunger, Bewegung usw. beeinträchtigt wurde, und der Unterschied ist an einem Tag ebenfalls groß. Es ist besser, einen weiteren Erregungstest durchzuführen.
2. Wachstumshormon-Stimulationstest: Gegenwärtig sind folgende Tests zuverlässiger:
(1) Übungstest: Führen Sie 10 Minuten lang Übungen wie Rollen, Treppensteigen oder Einsteigen durch, und die normale Person erreicht den Gipfel nach etwa 30 Minuten oder 60 Minuten.
(2) Insulin-Hypoglykämietest (0,05 bis 0,1 E / kg) und Arginin-Stimulationstest (0,5 g / kg) (intravenöse Injektion): Die Schilddrüsenfunktion sollte vor dem Test gemessen werden. Wenn eine Abnahme auftritt, kann das Ergebnis beeinträchtigt werden. Behandlung, korrigieren und dann tun. Die Ergebnisse wurden nach dem gleichen Belastungstest beurteilt.
(3) L-Dopa-Test: Das Körpergewicht wurde 2 Tage lang mit Diethylstilbestrol (B-Phenol) und Propanolol (Propanolol) behandelt, um falsch positive Ergebnisse zu reduzieren. Die Ergebnisse wurden nach dem gleichen Belastungstest beurteilt.
(4) Test auf menschliches Wachstumshormon freisetzendes Hormon (GHRH): Dosis 1 ~ 10 mg / kg, 1 intravenöse Injektion, GH auf mindestens 10 ng / ml erhöht.
(5) Radioimmuntest mit Wachstumsmedium (IGF-1) für Männer mit IGF-1 (435 ± 37) ng / ml und Frauen (570 ± 25) ng / ml, wie IGF-1, signifikant niedriger als die obigen Daten Menschen, die Pubertät wird nicht scheinen, das lineare Wachstum zu beschleunigen und bilden einen Zwerg, kann in Laron und Pygmäenzwergwuchs gesehen werden. Aufgrund der langen Halbwertszeit von IGF-1 kann dieses Hormon den ganzen Tag über genau gemessen werden, um die mittlere Plasmakonzentration genau wiederzugeben. Ein Screening auf GH-Mangel durch Messung von IGF-1 ist sinnvoll, wenn altersbezogene Kriterien berücksichtigt werden. Eine niedrigere Bewertung der Konzentration von IGF-1 sollte durchgeführt werden. Die altersabhängigen Normalwerte des IGF-1-Radioimmunoassays können von Methode zu Methode variieren:
3. Prolaktinbestimmung
Prolaktin ist bei normalen Frauen etwas höher als bei Männern, und der Grundwert ist weiblich.
4. Funktionelle Messung des Hypophysen-Gonaden-Systems.
(1) Gonadenfunktionstest: Es wird allgemein angenommen, dass die erste Schädigung der Funktion der Hypophyse die Verringerung der Gonadotropinsekretion ist. Daher kann die direkte Messung des Gehalts an Sexualhormonen in Blut und Urin die Funktion der Gonaden verstehen und zur Früherkennung beitragen. Bei Frauen können Östradiol und Progesteron und bei Männern Testosteron im Plasma gemessen werden. Andere wie Endometriumatrophie und Vaginalepithelatrophie liefern indirekte Hinweise.
Testosteronspiegel im männlichen Serum [Normalwert (570 ± 156) ng / dl, Shanghai Ruijin Hospital], weibliches Serumöstradiol erniedrigt (normale Frauen in der Follikelphase von 27 ~ 177pg / ml, Ovulationsperiode 239 ~ 455pg / Ml, Lutealphase 44 ~ 208 pg / ml, Shanghai Nanyang Hospital Radioimmunoassay Center), Plasma 17-Hydroxyprogesteron ebenfalls erniedrigt [normale weibliche Follikelphase (0,053 ± 0,054) g / dl, Lutealphase (0,469 ± 0,289) ) g / dl, Beijing Capital Hospital]. Die Abstrichuntersuchung von vaginalen exfoliierten Zellen zeigte eine Abnahme von keratinisierten Eosinophilen, hauptsächlich blauen Basalzellen, mit verringertem Glykogengehalt im Zytoplasma, begleitet von einer großen Anzahl weißer Blutkörperchen und Bakterien, was darauf hindeutet, dass die Östrogenspiegel niedrig sind. Die Basaltemperatur ist in der Regel einphasig. Die Untersuchung des Zervixschleims deutet auch auf eine geringe Östrogen- und Ovarialinsuffizienz hin.
(2) Bestimmung von Gonadotropin (FSH, LH): Sowohl das follikelstimulierende Hormon (FSH) als auch das luteinisierende Hormon (LH) sind bei Patienten mit dieser Krankheit vermindert.
(3) Luteinisierendes-Hormon-Releasing-Hormon (LH-RH) -Stimulationstest: intravenöse Injektion von 50 & mgr; g / Zeit, 15 Minuten nach normalen Menschen, Blut-LH (oder Choriongonadotropin) stieg signifikant an, der Durchschnitt stieg auf das Dreifache des Basiswerts Oben ist der Absolutwert um etwa 7,5 ng / ml oder mehr erhöht. Wenn es keine Antwort gibt, bedeutet dies, dass die Speicherkapazität der Hypophyse schlecht ist. Neben hypothalamischen Läsionen zeigte diese Studie eine verzögerte Reaktion, die eine intravenöse oder intramuskuläre Injektion von LH-RH 50 ~ 100 g / Mal, einmal jeden zweiten Tag, insgesamt das Dreifache des anfänglichen Anstiegs von LH, erforderte. Im Allgemeinen ist die Hypophyse aufgrund der Hypofunktion der Hypophyse selbst unter Stimulation von LH-RH meist schwach reaktiv. Eine geringe Anzahl von atypischen Patienten mit dieser Krankheit kann jedoch auch eine normale Reaktion aufweisen, die auf das Vorhandensein einiger normaler Zellen in der Hypophyse zurückzuführen sein kann.Daher ist die LH-RH-Erregung schwach und hilfreich für die Diagnose, kann die Krankheit jedoch nicht ausschließen, wenn sie normal ist. Möglich.
(4) Clomifen (Clomifen, Clopidogamin, Clomifen) -Test: orale 50 ~ 100 mg / Tag, 5 Tage, normale Menschen können einen signifikanten Anstieg der LH (Männer können Testosteron testen) nach Einnahme des Arzneimittels sehen, der Anstieg kann übersteigen 2- bis 4-facher Basiswert. Der Mechanismus kann sein, dass das Medikament mit Östrogen um Rezeptoren im Hypothalamus konkurriert, wodurch die Hemmung der negativen Rückkopplung von Östrogen auf den Hypothalamus aufgehoben wird, so dass die Sekretion des Hypothalamus-Gonadotropin-Releasing-Hormons erhöht wird und die Hypophyse mehr produziert wird. LH.
(5) Funktionsmessung des Hypophysen-Schilddrüsen-Systems:
1 Schilddrüsenfunktionstest: Die Konzentration des gesamten Schilddrüsenhormons (T3, T4) und von freiem T3 und T4 im peripheren Blut wurde direkt durch die RIA-Methode gemessen. Patienten mit dieser Krankheit können eine Abnahme der Schilddrüsenhormonspiegel aufweisen (normales menschliches T3 80 ~ 230 ng / dl, T4 3,6 ~ 14 g / dl, FT3 2,5 ~ 4,7 pg / ml, FT4 9 ~ 14 pg / ml, Shanghai Ruijin Hospital); Die Schilddrüsen-131I-Aufnahmegeschwindigkeit oder das 125I-T3 / denaturiertes Albumin-Partikel-Aufnahmeverhältnis, die 125I-T3-Harzaufnahmegeschwindigkeit und dergleichen wurden gemessen.
2 Plasma-Schilddrüsen-Stimulationshormon (TSH) -Bestimmung und Thyrotropin-Releasing-Hormon (TRH) -Stimulationstest: Der Basiswert von TSH im Serum von Patienten mit dieser Krankheit nahm ab (Normalwert TSH 0 ~ 15 U / ml, S-TSH 0,3 ~ 5 U / ml). Shanghai Ruijin Hospital); Da der TSH-Basiswert einiger normaler Menschen (etwa 20%) ebenfalls gemessen werden kann, ist es ratsam, den TRH-Stimulationstest zu verwenden, um die Reservekapazität der Hypophyse zu ermitteln. Der TRH-Stimulationstest bei diesem Patienten zeigte eine schwache oder keine Reaktion und die Läsion war im Hypothalamus verzögert.
5. Funktionelle Messung des Hypophysen-Nebennieren-Systems
(1) Nebennierenfunktionstest: Schwere Fälle mit Beteiligung des Hypophysen-Nebennieren-Systems können zu einer unzureichenden Produktion von Nebennierenrindenhormon, niedrigeren 17-Hydroxysteroiden und freiem Cortisol im Urin führen, und die wasserdiuretische Wirkung von Corticosteroiden verschwindet oder schwächt sich ab, d. H Die höchste Urinmenge pro Minute während des Tests.
(2) Hypophysen-Adrenocorticotrop-Hormon-Test: Bestimmung des adrenocorticotropen Bluthormons (ACTH), was darauf hindeutet, dass die ACTH-Sekretion verringert ist.
(3) ACTH-Stimulationstest: normale intravenöse Infusion von ACTH 25 U / Tag beim Menschen, 2 Tage später erhöhte sich die Produktion von 17-Hydroxysteroiden im Urin um 10 mg oder mehr als vor der Verabreichung, die absolute Zahl der Eosinophilen im Blut nach Instillation Reduziert um 80% bis 90% vor der Behandlung, verzögertes Ansprechen dieser Krankheit, primäre chronische Nebenniereninsuffizienz war immer eine Nebenwirkung, aber die ACTH-Infusion hat eine allergische Reaktion und das Risiko einer Wasservergiftung, sollte mit Vorsicht angewendet werden.
(4) Metopabon (Metyrapon, Metyrapon, Metopiron, Su4885) -Test: Dieses Arzneimittel kann die 11-Hydroxylase in der Nebennierenrinde hemmen, die Cortisolsynthese verringern und in der 11-Desoxycortisolphase verbleiben. Die negative Rückkopplung auf die ACTH-Sekretion in der Hypophyse ist geschwächt, so dass das 17-Hydroxycorticosteroid im Urin normaler Menschen signifikant erhöht ist, was mehr als doppelt so hoch sein kann wie vor der Verabreichung. Wenn es keinen signifikanten Anstieg gibt, weist dies darauf hin, dass die Reservekapazität für die Sekretion von ACTH nicht ausreicht.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose des Hypothermie-Komas:
(1) Hypoglykämisches Koma: Die Ursache kann spontan sein, das heißt, wenn zu wenig gegessen oder nicht gegessen wird, insbesondere wenn eine Infektion vorliegt, oder wenn Insulin durch Insulin induziert wird (für Inselverträglichkeitstest oder Appetit auf Insulinbehandlung). Unzureichend) oder aufgrund einer zuckerreichen Ernährung oder der Injektion einer großen Menge Glucose, die eine endogene Insulinsekretion verursacht und eine Hypoglykämie verursacht. Bei Patienten mit dieser Krankheit ist aufgrund unzureichenden Cortisols, verringerter Glykogenspeicherung, vermindertem Wachstumshormon, erhöhter Empfindlichkeit gegenüber Insulin und verminderter Schilddrüsenfunktion die Absorption von Glukose im Darm verringert, so dass der nüchterne Blutglukose in normalen Zeiten niedriger ist. In der obigen Situation ist es leicht, Hypoglykämie und Koma zu verursachen. Diese Art von Koma ist am häufigsten. Wenn eine Hypoglykämie auftritt, ist der Patient schwach, schwindlig, schwindlig, schwitzend, klopfend, blass und kann Kopfschmerzen, Erbrechen und Übelkeit haben. Der Blutdruck ist im Allgemeinen niedrig und schwere Fälle können nicht gemessen werden. Es kann irritiert oder nicht ansprechend sein, die Pupillen werden vom Licht reflektiert und die Auswurfreflexe verschwinden nach dem anfänglichen Auswurf. Der Auswurftest kann positiv sein und die Muskelspannung kann erhöht sein oder in schweren Fällen können Krämpfe, Krämpfe und Betäubungen auftreten.
(2) Infektion-induziertes Koma: Patienten mit dieser Krankheit aufgrund des Mangels an einer Vielzahl von Hormonen, vor allem Mangel an adrenocorticotropen Hormonen und Cortisol, so dass die Widerstandsfähigkeit des Körpers ist gering, anfällig für Infektionen. Bei gleichzeitiger Infektion und hohem Fieber besteht die Gefahr der Bewusstlosigkeit, was zu Koma, Hypotonie und Schock führt. Der durch eine Infektion verursachte Bewusstseinsverlust ist meist allmählich. Die Körpertemperatur kann 39 bis 40 ° C betragen und der Puls steigt oft nicht entsprechend an. Der Blutdruck wird gesenkt und der systolische Blutdruck liegt normalerweise unter 80 bis 90 mmHg. In schweren Fällen tritt ein Schock auf.
(3) Sedierung, anästhesieinduziertes Koma: Patienten mit dieser Krankheit sind sehr anfällig für Sedierung, Anästhesie, die übliche Dosis kann dazu führen, dass Patienten in eine lange Zeit des Schlummers und sogar des Komas fallen. Natriumpentobarbital oder Thiopental, Morphin, Phenobarbital und Meperidin können Koma verursachen. Langzeitlethargie kann auch nach Gabe einer allgemeinen therapeutischen Dosis Chlorpromazin (oral oder intramuskulär) auftreten.
(4) Natriumverlust-Koma: Der durch Magen-Darm-Störungen, Operationen, Infektionen usw. verursachte Natriumverlust kann eine Krise wie die primäre Nebenniereninsuffizienz fördern. Das periphere Kreislaufversagen dieser Art von Krise ist besonders bemerkenswert. Es ist erwähnenswert, dass Patienten mit dieser Krankheit in den ersten Tagen nach Beginn der Corticosteroid-Anwendung möglicherweise eine erhöhte Natriumausscheidung aufweisen, möglicherweise weil die glomeruläre Filtrationsrate sehr niedrig ist und sich nach der Behandlung verbessert. Weniger als eine Woche nach der Behandlung mit Cortisol trat der Patient in ein Koma mit einer signifikant negativen Natriumbilanz ein. Wenn Schilddrüsenpräparate alleine angewendet werden, insbesondere wenn die Dosierung zu hoch ist, steigt der Bedarf des Körpers an Nebennierenrindenhormon aufgrund einer erhöhten Stoffwechselrate und der Mangel an Nebennierenrindenhormon ist schwerwiegender. Förderung der Ausscheidung gelöster Stoffe, die zum Verlust von Wasser und Natrium führt.
(5) Giftiges Koma im Wasser: Der Patient leidet an einer Entwässerungsstörung.Wenn das Wasser zu viel ist, kann eine Wasserretention auftreten, und die extrazelluläre Flüssigkeit wird verdünnt, um einen hypotonischen Zustand zu verursachen.Dann tritt das Wasser in die Zelle ein, und das eingebrachte Wasser enthält zu viel Wasser und die Zellen schwellen an. Zellstoffwechsel und Dysfunktion. Übermäßiges Wasser in Nervenzellen kann eine Reihe von neurologischen Symptomen verursachen. Das Auftreten dieses Zustands kann spontan sein oder durch einen Wasser-Diuretikum-Test verursacht werden, insbesondere wenn die Natriumkonzentration im Blut des Patienten sehr niedrig ist. Daher sollte das Natrium im Blut vor dem Wassertest gemessen werden, und Natrium im Blut sollte nicht geeignet sein. Mach diesen Test. Die klinischen Symptome einer Wasservergiftung sind Schwäche, Lethargie, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Geistesstörung, Krämpfe und schließlich ein Koma. Diese Art von Koma unterscheidet sich von der durch Salzverlust verursachten Krise: Der Patient hat keine Anzeichen einer Dehydration, kann jedoch Ödeme und Gewichtszunahme aufweisen. Wenn es keinen offensichtlichen Natriumverlust gibt, bleibt die Blutzirkulation normal. Das Blutkörperchenvolumen ist vermindert, die Natriumkonzentration im Serum ist erniedrigt, das Kalium im Blut ist normal oder erniedrigt und im Allgemeinen keine Azidose oder Azotämie.
(6) Hypothermie-Koma: Einige Patienten fühlen sich im Winter mehrdeutig, wenn sie Kälte ausgesetzt sind, können Koma auslösen oder das aufgetretene Koma verlängern. Solche Gefahren treten häufig im Winter auf, der Beginn ist langsam, allmählich ins Koma übergehend, die Körpertemperatur ist sehr niedrig, die Temperatur wird nicht mit dem normalen Thermometer gemessen, die Temperatur des Anus sollte mit dem im Labor verwendeten Thermometer gemessen werden, und die niedrige Temperatur kann bis zu 30 betragen. ° C.
(7) Koma nach Hypophysenresektion: Nach Hypophysenresektion bei Hypophysentumoren oder metastasiertem Brustkrebs, schwerer diabetischer Retinopathie usw. können Patienten ein Koma entwickeln. Bei Patienten mit Hypophysenfunktionsstörungen vor der Operation ist die Wahrscheinlichkeit höher. Ein Koma nach einer Uterusresektion kann zu Bewusstseinsstörungen aufgrund einer lokalen Verletzung oder einer Unterfunktion der endokrinen Drüsen führen, insbesondere aufgrund einer präoperativen Nebenniereninsuffizienz. Eine schwere Reizung durch eine Operation oder durch Wasser vor und nach der Operation kann nicht toleriert werden Störung des Elektrolytstoffwechsels. Der Patient kann sich nach der Operation nicht erholen und ist in einem Zustand der Lethargie oder des Komas. Es kann mehrere Tage oder sogar Monate dauern, Inkontinenz, und es kann immer noch auf Schmerzstimulation reagieren, manchmal vorübergehend erwachen. Die Griffreflexion und der Saugreflex verschwinden, die Pulsfrequenz und der Blutdruck können normal oder geringfügig niedriger sein und die Körpertemperatur kann hoch oder niedrig oder normal sein. Blutzucker und Blutnatrium können auch normal oder etwas niedriger sein.
(8) Hypophysenapoplexie: Schnelles Einsetzen, Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen und dann Koma aufgrund von akuten Blutungen im Hypophysen-Tumor, Hypothalamus und anderen Lebenszentren wurden unterdrückt. Die Hauptursache für Hypopituitarismus ist die Stoffwechselstörung, die durch eine Vielzahl von Hormonmängeln verursacht wird, und die Fähigkeit des Körpers, verschiedenen Reizen zu widerstehen, ist schwach. Die Aufrechterhaltung des Bewusstseins hängt von der Integrität einiger der zentralen Funktionen der Gehirnrinde, des Thalamus, des Hypothalamus und der retikulären Mittelhirnbildung ab.Wenn der neuronale Metabolismus dieser Bewusstseinszentren beeinträchtigt ist, kommt es zu Verwirrung oder Bewusstseinsverlust. Die Aufrechterhaltung eines normalen neuronalen Metabolismus hängt hauptsächlich von der Oxidation von Glucose und Glutamat unter der Katalyse einiger spezifischer Enzyme ab. Patienten mit Hypopituitarismus haben biochemische Veränderungen wie Hypoglykämie, Hyponatriämie und manchmal Trauma, Kompression oder Ödeme, die die Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen zu den oben genannten Nervenzentren behindern. Nebennierenrindenhormone und Thyroxinmangel können Störungen des Neuronenstoffwechsels verursachen. Koma tritt häufiger bei Patienten mit schwerer Funktionsstörung der peripheren endokrinen Drüsen auf, insbesondere bei Nebenniereninsuffizienz. Die Funktion der Nebennierenrinde kann das Bedürfnis des Patienten nach einem sehr niedrigen Stoffwechselzustand nur schwer befriedigen. Hormone der Nebennierenrinde haben bei Patienten mit dieser Krankheit eine gute Wirkung auf das Koma. Nachdem der Patient mit einer Hormonersatztherapie der Nebennierenrinde behandelt worden war, war die Inzidenz von Koma signifikant verringert.
