Shock séptico
Introducción
Introducción al shock séptico. El shock séptico, también conocido como shock séptico, se refiere al síndrome de sepsis causado por productos como microorganismos y sus toxinas, shock, invasión de microorganismos y sus toxinas, productos de la pared celular, etc. La circulación sanguínea, activa varios sistemas celulares y humorales del huésped; produce citocinas y mediadores endógenos, actúa sobre diversos órganos y sistemas del cuerpo, afecta su perfusión, lo que conduce a isquemia, hipoxia, trastornos metabólicos, disfunción y aún más. Falla de órgano. Este síndrome crítico es el shock séptico. Por lo tanto, el shock séptico es el resultado de la interacción entre los factores microbianos y el mecanismo de defensa del cuerpo. La cantidad de virulencia de los microorganismos y el ambiente interno y la respuesta del organismo son factores importantes para determinar el desarrollo del shock séptico. Las infecciones graves, especialmente las infecciones bacterianas gramnegativas, a menudo causan shock séptico. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.15% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: síndrome de dificultad respiratoria aguda, edema cerebral, coagulación intravascular difusa
Patógeno
Causas del shock séptico
Patógenos (30%):
Los patógenos comunes del shock séptico son bacterias gramnegativas, como Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, etc.); bacilos no fermentados (Pseudomonas, Acinetobacter, etc.); Meningocócico; bacilos, etc., las bacterias Gram positivas, como la bola de uva, estreptococos, Streptococcus pneumoniae, Clostridium, etc. también pueden causar shock, ciertas enfermedades virales, como fiebre hemorrágica epidémica, Susceptibles al shock, algunas infecciones, como la sepsis bacteriana Gram-negativa, meningitis fulminante, neumonía, colangitis supurativa, infección abdominal, disentería bacilar (niños) son fáciles de padecer.
Factor anfitrión (20%):
Enfermedades básicas crónicas originales como cirrosis, diabetes, tumores malignos, leucemia, quemaduras, trasplante de órganos y aceptación a largo plazo de medicamentos inmunosupresores como hormonas de la corteza suprarrenal, antimetabolitos, medicamentos tóxicos bacterianos y radioterapia, o la aplicación de catéteres permanentes. O el catéter venoso puede inducir un shock séptico, por lo que esta enfermedad es más común en pacientes infectados en hospitales, ancianos, bebés, mujeres en el parto, es particularmente probable que ocurra una mala recuperación física después de una cirugía mayor.
Toxinas bacterianas (30%):
Tipos especiales de síndrome de shock tóxico por choque séptico (TSS) El TSS es un síndrome grave causado por toxinas bacterianas. El TSS reportado inicialmente es causado por Staphylococcus aureus. En los últimos años, se han encontrado signos similares causados por estreptococos. Causado
1. Staphylococcus aureus El TSS es causado por exotoxina producida por Staphylococcus aureus no invasivo. El primer caso fue reportado en 1978. En los primeros años, era más común en mujeres que menstruaban y usaban tapones vaginales. Hubo distribuciones regionales obvias, principalmente en los Estados Unidos, seguidas de Canadá. En algunos países de Australia y Europa, con la mejora de los tapones vaginales, la incidencia de Staphylococcus aureus TSS ha disminuido significativamente después de que se ha detenido el uso de tapones vaginales hiperabsorbentes; el TSS no menstrual ha aumentado, la piel se ve afectada por la piel y el tejido subcutáneo, heridas La mayoría de las infecciones, seguidas de infecciones del tracto respiratorio superior, sin género, origen étnico y características regionales, casi todos los casos en China son TSS no menstruales, de la vagina del paciente, las lesiones cervicales locales pueden aislarse de Staphylococcus aureus, pero el cultivo de sangre La exotoxina C (PEC) y enterotoxina F (SEF) pirógenas, negativas, aisladas de esta S. aureus no invasiva, denominadas colectivamente toxina 1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1), se consideran asociadas con TSS En relación con la enfermedad, la inyección de TSST-1 purificado en animales puede causar síntomas similares a los del TSS humano. Las principales manifestaciones clínicas del TSS son fiebre alta aguda, dolor de cabeza, confusión, erupción por escarlatina, descamación de la piel después de 1 a 2 semanas (pie) Especialmente), muy bajo Presión arterial o síncope erecto, a menudo afectación del sistema múltiple, que incluye: gastrointestinal (vómitos, diarrea, dolor abdominal difuso); músculo (mialgia, aumento de CPK en sangre); congestión de la mucosa (conjuntiva, faringe, vagina); sistema nervioso central Sistema (dolor de cabeza, mareos, desorientación, cambio de opinión, etc.); hígado (ictericia, aumento de los valores de ALT y AST, etc.); riñón (oligúrico o anuria, proteinuria, nitrógeno ureico en sangre y creatinina, etc.); corazón (puede Insuficiencia cardíaca, miocarditis, pericarditis y bloqueo auriculoventricular, etc .; sangre (reducción de plaquetas, etc.), los pacientes con TSS menstrual a menudo tienen flujo vaginal, congestión cervical, erosión, el apego puede tener sensibilidad, aproximadamente 3% de recurrencia.
2. Streptococcus TSS (STSS), también conocido como Síndrome Streptococcal TSS-like (TSLS). Desde 1983, grupos norteamericanos y europeos han reportado el síndrome de shock tóxico inducido por estreptococos del Grupo A (STSS), causando principalmente enfermedades. La sustancia es la exotoxina pirogénica A (SPEA), la SPEA como superantígeno (SAg) estimula los monocitos para producir interleucina (TNF-) del factor de necrosis tumoral (TNF-), e inhibe directamente el miocardio, causando capilares La fuga causó conmoción, en el otoño de 1990 hasta la primavera de 1991, algunas áreas del delta del río Yangtze (Haian, Wuxi, etc.) encontraron brotes de enfermedades similares a la escarlatina, poco frecuentes en las últimas décadas, aparición rápida, escalofríos, fiebre, dolor de cabeza Dolor de garganta (40%), congestión faríngea, vómitos (60%), diarrea (30%), fiebre, erupción cutánea similar a la escarlatina en el segundo día, descamación del período de recuperación, descamación, síntomas graves de intoxicación sistémica, casi la mitad de ellos tienen diferentes grados Presión arterial baja, incluso coma, una pequeña cantidad de disfunción orgánica múltiple, de la mayoría de los pacientes, cultivo de torunda de la garganta para aislar el Streptococcus mitis (Streptococcus mitis) más virulento, en algunos casos, se detectaron las mismas bacterias patógenas en la sangre, pero Estreptococo hemolítico de tipo B Inyectar el anticuerpo correspondiente del suero del período de recuperación e inyectar la cepa aislada en la piel del conejo o conejillo de indias puede causar hinchazón local y daño supurativo, acompañado de temperatura corporal elevada y antibacteriano oportuno (usando penicilina, eritromicina o clindamicina) Acupuntura) y tratamiento de choque con anticuerpos, la mayoría de los pacientes se recuperan.
Patogenia
La patogenia del shock séptico es extremadamente complicada. La teoría del trastorno microcirculatorio propuesta en la década de 1960 sentó las bases para la patogenia del shock. La investigación actual ha alcanzado los niveles celular y molecular, los microbios y sus toxinas y componentes de la pared celular (como los lípidos). Los polisacáridos, LPS, etc.) activan varias células sensibles (incluidos macrófagos mononucleares, neutrófilos, células endoteliales, etc.) y sistemas de fluidos corporales (como complemento, cinina, coagulación y fibrinólisis) Los mediadores endógenos, las citocinas, etc. desempeñan un papel importante en la patogénesis.El choque infeccioso es el resultado combinado de múltiples factores que interactúan entre sí y se causan entre sí.
(1) La aparición y el desarrollo de la disfunción microcirculatoria: durante el desarrollo del shock, los cambios en el volumen de microvasos pueden sufrir varias etapas de esputo, dilatación y parálisis, es decir, los cambios en la microcirculación incluyen la fase isquémica de oxígeno, la fase vascular vascular y Tres etapas de coagulación intravascular difusa (CID):
1. Isquemia e hipoxia: las características de los cambios de microcirculación en este período son: excepto el corazón, la contracción microvascular vascular extracerebral, la piel y las vísceras (especialmente las vísceras abdominales), la perfusión por microcirculación, la red capilar isquémica e hipóxica, entre las cuales La presión hidrostática se reduce, el líquido intersticial ingresa a la microcirculación a través de los capilares y la red capilar está parcialmente llena (autoinfusión). El mecanismo involucrado en este cambio de microcirculación es principalmente la catecolamina, la renina liberada por el sistema simpático-medular suprarrenal. - sistema de angiotensina, lípidos vasoactivos (sustancias bioactivas producidas por la fosfolipasa A2, como el factor activador de plaquetas, PAF; y metabolitos del ácido araquidónico como el carotenoide A2, AxA2 y blanco tres) Alqueno, Leucotreina, LT), etc.
2. Congestión e hipoxia: se caracteriza por un aumento de los metabolitos anaeróbicos (ácido láctico), aumento de la formación de histamina y bradiquinina por los mastocitos, vasodilatación diastólica de las arteriolas y capilares, y contracción continua de las vénulas. Adhesión, impactación, estasis sanguínea en la microcirculación, aumento de la presión hidrostática en los capilares, aumento de la permeabilidad capilar, extravasación del plasma sanguíneo, concentración de sangre, reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo, reducción adicional del flujo sanguíneo al corazón y disminución significativa de la presión arterial. La hipoxia y la acidosis son más obvias, y la generación de radicales libres de oxígeno aumenta, causando un daño celular extenso.
3, período de falla de microcirculación: concentración de sangre, agregación de células sanguíneas, aumento de la viscosidad de la sangre y debido al daño endotelial vascular y otras causas de activación del sistema de coagulación causadas por DIC, bloqueo del lecho microvascular, perfusión más reducida y sangrado, etc., lo que resulta en más La falla orgánica causa que el shock sea difícil de revertir.
De acuerdo con el cambio en el flujo sanguíneo, el choque séptico se puede dividir en un tipo dinámico alto (fila alta y tipo de baja resistencia) y tipo dinámico bajo (tipo fila baja de alta resistencia). Si el primero no se corrige a tiempo, eventualmente se convertirá en un tipo de baja potencia y alta. La aparición de shock cinético puede estar relacionada con la liberación de histamina y bradiquinina; el cortocircuito de la vena arteriovenosa está abierto, lo que constituye un canal de microcirculación no nutritivo del flujo sanguíneo, y la sangre pasa a través del cortocircuito para devolver el corazón, y la salida del corazón puede ser normal o incluso aumentada. La microcirculación visceral se reduce la perfusión sanguínea vegetativa; la endotoxina activa la histidina deshidrogenasa, acelera la formación de histamina y aumenta la liberación de histamina de los mastocitos; además, el daño directo de la endotoxina a la membrana de la célula del músculo liso vascular conduce a la membrana La capacidad de funcionar normalmente para reducir los iones de calcio se asocia con una disminución del tono vascular, y la aparición de un choque de baja potencia se asocia con la excitación del receptor alfa.
(B) el mecanismo celular del shock: los trastornos microcirculatorios son importantes en la aparición del shock, pero el daño celular puede ocurrir antes de los cambios hemodinámicos, es decir, el trastorno metabólico de las células puede ser primario, posiblemente directamente por endotoxina Causada por la aparición más temprana de disfunción de la membrana, daño de la membrana causado por la falla de Na + -K + -ATPasa en la membrana, lo que resulta en un aumento de Na + intracelular, disminución de K +, edema en las células, la mitocondria es el primer orgánulo en cambiar cuando se golpea, cuando Después de que se daña, puede causar los siguientes cambios: 1 su función de la cadena respiratoria está desordenada, causando desorden metabólico; 2 su función de fosforilación oxidativa se reduce, el ciclo del ácido tricarboxílico no funciona correctamente, la producción de ATP se reduce, el ácido láctico se acumula; La bomba de iones tiene obstáculos, la transferencia de diferencia de concentración plasmática de Na +, K +, Ca ++, Mg ++ intracelular y extracelular, K + y Ca ++ se pierden de las mitocondrias, el Ca ++ intracitoplasmático aumenta, y la fosfolipasa A2 en la membrana se activa para descomponer el fosfolípido de la membrana, dando como resultado la membrana Lesión, su permeabilidad aumenta, el Na + y el agua ingresan a la mitocondria, lo que hace que se hinche, el daño estructural, el lisosoma contiene una variedad de enzimas, es el principal sistema digestivo de la célula, la membrana lisosómica durante el shock Permeabilidad aumentó, la liberación de plasmina, lo que resulta en la autolisis muerte celular.
Además de activar el sistema de fluidos corporales, la endotoxina también puede actuar directamente sobre varias células reactivas para producir citocinas y metabolitos:
1. Células endoteliales: causan reacciones citotóxicas (NO) y similares.
2, neutrófilos: lo convierten en agregación quimiotáctica, acondicionamiento y fagocitosis; síntesis de PAF, TxA2, prostaglandina (PGE), LTB4, etc., liberan radicales libres de oxígeno, enzimas lisosomales, elastasa, etc.
3. Plaquetas: agregación, síntesis de TxA2, etc.
4. Macrófagos mononucleares: liberación de factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina-1 (IL-1), enzima lisosomal, activina plasminógeno y similares.
5, basófilos y mastocitos: liberación de histamina, PAF, LT, etc.
6, hipófisis e hipotálamo: liberan ACTH, -endorfina y hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides (TRH).
La importancia del TNF en estado de shock ha sido ampliamente reconocida: el TNF puede unirse a receptores específicos de varias células del cuerpo y producir diversos efectos fisiológicos: TNF e IL-1, IL-6, IFN-, PAF y otras citocinas. Existe una sinergia, que es importante en la lesión de las células endoteliales vasculares, mientras que el factor de crecimiento transformante (TGF-1) puede aliviar los efectos del TNF y otros factores. El TNF puede activar neutrófilos y linfocitos, y hacer que la membrana sea pegajosa. Se aumenta la expresión de la proteína unida, se mejora la adhesión entre los leucocitos y las células endoteliales, y también se mejora la expresión de las proteínas de adhesión en la membrana interna de los leucocitos, lo que resulta en daño de las células endoteliales y mejora de la permeabilidad, promoviendo la coagulación de la sangre, etc. Después del TNF, puede producir cambios hemodinámicos, bioquímicos en sangre y patológicos similares al shock séptico, lo que hace que el animal muera rápidamente.
(3) Cambios metabólicos durante los trastornos de shock, electrolitos y equilibrio ácido-base:
Bajo estrés de choque, el glucógeno y el catabolismo de las grasas son hiperactivos, el azúcar en la sangre inicial, los ácidos grasos y los triglicéridos aumentan; el agotamiento del glucógeno con el shock, el azúcar en la sangre se reduce, la secreción de insulina se reduce, el glucagón se secreta y el shock temprano Aumento respiratorio debido a la estimulación directa de toxinas bacterianas en el centro respiratorio o estimulación refleja del volumen sanguíneo circulante efectivo, ventilación excesiva, que resulta en alcalosis respiratoria; seguido de oxigenación insuficiente del órgano, se produce biooxidación Obstáculos, inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico, disminución de la producción de ATP, aumento de la formación de ácido láctico, lo que conduce a acidosis metabólica, respiración profunda y rápida; puede producirse un shock tardío, a menudo debido al sistema nervioso central o daños en la función pulmonar causados por acidosis mixta Cambios en el ritmo o la amplitud respiratoria, producción insuficiente de ATP cada vez que falla la bomba de sodio en la membrana, lo que resulta en una distribución anormal de iones dentro y fuera de la célula: la entrada de Na + trae agua, causando edema celular, hinchazón de las mitocondrias, cambios de matriz; K + fluye fuera de la célula La concentración de Ca ++ dentro y fuera de la célula es miles de veces. La diferencia en la concentración depende de la permeabilidad de la membrana citoplasmática al Ca ++ y del efecto de bombeo externo. La entrada de calcio ++ ocurre cuando la membrana está dañada, y la sobrecarga de Ca ++ en el citoplasma puede producir muchos efectos nocivos, como la activación de fosfolipasa A2, la hidrólisis de fosfolípidos de membrana para producir ácido araquidónico, este último por ciclooxigenasa y La vía metabólica de la lípido oxidasa produce prostaglandinas (PGF, PGE2, PGD2), prostaciclina (PGI2), TxA2 y LT (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4) y otros mediadores inflamatorios. Estos productos pueden afectar el tono vascular y la permeabilidad microvascular. La sexualidad, y actúa sobre las plaquetas y los neutrófilos, causando una serie de cambios fisiopatológicos que juegan un papel importante en el desarrollo del shock.
(4) Cambios en la función y estructura de órganos importantes durante el shock:
1. Riñón: el AV del músculo liso vascular renal está en cortocircuito, el vasoespasmo cortical renal en estado de shock y el cortocircuito de la microcirculación casi medular está abierto en gran medida, lo que hace que el flujo sanguíneo cortical se reduzca considerablemente y el flujo sanguíneo medular está relativamente garantizado. Si el shock persiste, el túbulo renal Necrosis debido a isquemia e hipoxia, edema intersticial, fácil a complicado con insuficiencia renal aguda, y DIC, plexo capilar glomerular con trombosis extensa, que resulta en necrosis cortical renal.
2. Pulmón: los cambios en la circulación pulmonar durante el shock son principalmente contracción microvascular pulmonar, mayor resistencia, gran cantidad de cortocircuitos AV, perfusión capilar pulmonar insuficiente y flujo sanguíneo pulmonar hacia la vena pulmonar sin intercambio de gases alveolares, lo que resulta en un desequilibrio de la ventilación y la relación de perfusión y la función de difusión de oxígeno. Obstrucción, disminución de PO2 e hipoxia sistémica, esta condición se llama síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), los neutrófilos se consideran un factor importante en la patogénesis del SDRA, el producto de activación del complemento C5a atrae la acumulación de neutrófilos Los pulmones circulan y se adhieren a la superficie del endotelio capilar pulmonar, liberando una variedad de mediadores dañinos como enzimas proteolíticas, elastasa, colagenasa, metabolitos de ácido araquidónico (prostaglandinas, TxA2, LT, etc.), auto grupos de oxígeno, etc. La lesión de las células del parénquima pulmonar, las células endoteliales, los fibroblastos, etc., el aumento de la permeabilidad capilar alveolar, la extravasación plasmática y el edema intersticial, el TNF, la liberación de citocinas IL-1 también provocan quimiotaxis de neutrófilos y El pulmón está estancado y aumenta su adhesión a las células endoteliales. En el caso de la isquemia y la hipoxia, la secreción de tensioactivo alveolar se reduce y el cumplimiento pulmonar se reduce. Es fácil causar atelectasia, y también puede hacer que el epitelio alveolar y el endotelio capilar se hinchen, agravando el desequilibrio entre la ventilación alveolar y la perfusión. En el choque, la fibronectina (Fn) en plasma a menudo se reduce por síntesis, degradación acelerada y mayor consumo. Puede causar defectos estructurales de la membrana capilar alveolar, así como bacterias, toxinas, productos de degradación de fibrina difíciles de eliminar, también es propicio para la producción de SDRA.
3, corazón: alto consumo de oxígeno del corazón, la perfusión vascular coronaria tiene una gran influencia en la función miocárdica, la presión arterial se reduce significativamente, cuando la presión arterial diastólica cae por debajo de 5,3 kPa (40 mm), la perfusión coronaria se reduce considerablemente, la isquemia miocárdica y la hipoxia La estructura subcelular cambia significativamente, la capacidad de reducción del calcio en el retículo sarcoplásmico se debilita, la actividad de Na + -K + -ATPasa y adenilato ciclasa en el sarcolema disminuye, el trastorno metabólico, la acidosis, la hipercalemia, etc. pueden afectar el miocardio La función, el factor inhibidor del miocardio y la -endorfina de la glándula pituitaria tienen efectos inhibitorios sobre el sistema cardiovascular. Los radicales libres de oxígeno producidos durante la isquemia-reperfusión miocárdica también pueden causar inhibición y lesión del miocardio, aunque el corazón late durante el shock Puede ser normal, pero la función ventricular es anormal, lo que se refleja en la disminución de la fracción de eyección cardíaca, dilatación ventricular, degeneración de la fibra miocárdica, necrosis y ruptura, edema intersticial y DIC, formación de microtrombos en los vasos sanguíneos miocárdicos.
4. Hígado: el hígado es suministrado por la sangre doble. El músculo liso del sistema portal es muy sensible a la catecolamina. Además, el gradiente de la diferencia de presión del flujo sanguíneo en el sistema portal es pequeño y el flujo es relativamente lento. Por lo tanto, el hígado es propenso a la isquemia e isquemia, estasis sanguínea y DIC. El hígado es el metabolismo del cuerpo, la desintoxicación y la síntesis de órganos, como los factores de coagulación y la fibrinólisis. La función hepática se ve afectada después de una hipoxia persistente, que puede causar trastornos metabólicos sistémicos y acumulación de lactato, función de barrera debilitada y formación de DIC, lo que a menudo dificulta el shock. Tratamiento, degeneración de hepatocitos y necrosis en el área central de los lobulillos hepáticos, y formación de microtrombos en la vena central.
5, el cerebro: alta demanda de oxígeno en el tejido cerebral, su contenido de glucógeno es muy bajo, dependiendo principalmente del suministro de flujo sanguíneo, cuando la presión arterial cae por debajo de 7.9kPa (60 mmHg), el flujo de irrigación cerebral es insuficiente, el cerebro es hipoxia, la estrella Las células de forma primero se hinchan y comprimen los vasos sanguíneos, y las células endoteliales vasculares también se hinchan, causando trastornos microcirculatorios y flujo sanguíneo anormal, lo que agrava la hipoxia cerebral. Después de que se agota el almacenamiento de ATP, la bomba de sodio desaparece y causa edema cerebral, como a corto plazo Es imposible restablecer la circulación cerebral, y es difícil revertir el desarrollo del edema cerebral.
6, otro: el nervio simpático intestinal es rico en distribución, la circulación sanguínea se reduce en estado de shock, isquemia de la mucosa intestinal, lesión, seguida de edema, hemorragia, invasión bacteriana, endotoxina en la circulación sanguínea para aumentar el shock, además de la liberación de activación de histidina descarboxilasa La histamina, que produce congestión del lecho vascular visceral y portal abdominal, pérdida de plasma y exacerbación del shock, isquemia e hipoxia severas, los lisosomas pancreáticos liberan enzimas proteolíticas y causan serias consecuencias.
Prevención
Prevención de choque séptico
1. Prevenga activamente las infecciones y diversas enfermedades que pueden causar shock séptico, como sepsis, disentería bacteriana, neumonía, meningitis epidémica cefalorraquídea, peritonitis, etc.
2, hacer un buen trabajo de tratamiento in situ del trauma, como hemostasia oportuna, analgesia, preservación del calor, etc.
3, los pacientes con pérdida de sangre o pérdida excesiva de líquidos (como vómitos, diarrea, hemoptisis, sangrado gastrointestinal, mucha sudoración, etc.) deben reponer o transfundir sangre rápidamente.
Complicación
Complicaciones del shock séptico. Complicaciones Síndrome de dificultad respiratoria aguda edema cerebral coagulación intravascular difusa
El shock séptico es un síndrome de trastorno circulatorio con alta morbilidad y mortalidad, cuyas complicaciones representan una gran amenaza para la vida de los pacientes.
1. Síndrome de dificultad respiratoria (SDR): el síndrome de dificultad respiratoria aguda se refiere a un síndrome clínico caracterizado por daño capilar alveolar después de ataques intrapulmonares y externos graves, como infección grave, trauma, shock y lesión pulmonar aguda, que es una etapa grave. O escriba
2, edema cerebral: el edema cerebral se refiere al fenómeno patológico del aumento del agua cerebral, que conduce a un aumento del volumen cerebral, es la respuesta del tejido cerebral a diversos factores patógenos.
3, coagulación intravascular difusa (DIC): se puede ver un shock en la reducción de los pliegues capilares, el diámetro del tubo se acorta, la aparición de líneas discontinuas, relleno deficiente, color de sangre púrpura, pérdida lenta de la uniformidad del flujo sanguíneo, grave Hay coagulación El examen del fondo de ojo mostró un pequeño espasmo arteriolar, estasis venosa, relación arteriovenosa de normal 2: 3 a 1: 2 o 1: 3, edema retiniano severo. Se puede ver un aumento de la presión intracraneal en el papiledema.
Síntoma
Síntomas de shock séptico Síntomas comunes Falta de aliento, fiebre, escalofríos, álcali urinario, baja temperatura, coma, presión arterial baja, pulso débil, o incluso no ... Frío de Aquiles, irritabilidad, escalofríos, escalofríos, infección, coma
Excepto en algunos casos de choque de alta resistencia y de baja resistencia (choque cálido), la mayoría de los pacientes tienen excitabilidad simpática: el paciente es claro, pero está irritado, ansioso, nervioso, tez pálida, labios y uñas pálidos y extremidades. El final es húmedo y frío. Puede tener náuseas y vómitos. Reducción de la producción de orina. La frecuencia cardíaca aumenta, la respiración es profunda y rápida, la presión sanguínea es normal o baja, y la presión del pulso es pequeña. El espasmo arterial se puede ver en el fondo de ojo y en la microcirculación del pliegue ungueal.
A medida que se desarrolla el shock, el paciente está irritable o inconsciente. Respirando a poca velocidad. El sonido del corazón es bajo y contundente. El pulso está bien y la presión es un poco más pesada. Colapso venoso superficial. La presión arterial cae y la presión arterial sistólica cae por debajo de 10,6 kPa (80 mmHg). En la hipertensión original, la presión arterial se reduce en un 20% a 30% en comparación con el nivel basal, y la presión del pulso es pequeña. La piel está húmeda y fría, y este esputo a menudo es pronunciado. Menos orina, o incluso no orina.
La DIC y la insuficiencia orgánica importante pueden ocurrir en la etapa tardía del shock.
Examinar
Examen de shock séptico
1, sangre: el recuento de glóbulos blancos aumenta en su mayoría, entre 15 × 109 ~ 30 × 109 / L, el neutrófilo aumenta con el fenómeno de desplazamiento nuclear izquierdo, el hematocrito y la hemoglobina aumentan como un marcador de la concentración sanguínea, concurrente con las plaquetas DIC Sexo reducido.
2, examen de patógenos: sangre de rutina (u otros fluidos corporales, exudado) y cultivo de pus (incluido el cultivo anaeróbico) antes del tratamiento con antibióticos, separación de bacterias patógenas para la prueba de susceptibilidad a medicamentos, prueba de lisado de esputo (LLT) facilita la detección de endotoxina.
3, rutina de orina y prueba de función renal: en caso de insuficiencia renal, gravedad específica de la orina desde el valor inicial alto a bajo y fijo (aproximadamente 1010); aumento de nitrógeno ureico en sangre y creatinina; relación orina / suero creatinina <20; Disminución de la presión osmótica urinaria, índice de percolación orina / sangre <1.1; excreción de Na (mmol / L)> 40; índice de insuficiencia renal> 1; fracción de excreción de Na (%)> 1, por encima del examen con función renal prerrenal No completamente identificado.
4. Examen bioquímico de la sangre del equilibrio ácido-base: CO2CP es un parámetro medido clínicamente, pero en la insuficiencia respiratoria y la acidosis mixta, el análisis de gases en sangre debe realizarse simultáneamente para determinar el pH de la sangre, pCO2 en sangre arterial, HCO3 estándar Y la determinación real del pH de la orina, HCO3-, álcali tampón y álcali restante, etc., es simple y fácil, la determinación del contenido de ácido láctico en sangre tiene importancia pronóstica.
5, determinación de electrolitos en suero: la línea sanguínea de choque es principalmente baja, los niveles de potasio en sangre varían, dependiendo del estado de la función renal.
6, determinación de enzimas en suero: la medición de isoenzimas de ALT, CPK, LDH en suero puede reflejar daños en el hígado, el corazón y otros órganos.
7, reología sanguínea y examen DIC relacionado: flujo sanguíneo disminuido durante el shock, estasis capilar, células sanguíneas, fibrina, globulina, etc., aumento de la viscosidad sanguínea, por lo que la sangre inicial es hipercoagulable, seguida de fibra La lisis del esputo se convierte en hipocoagulabilidad. El examen de DIC incluye tanto la coagulopatía de consumo como la fibrinólisis: el primero tiene recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, fibrinógeno y tiempo de tromboplastina de caolín; el segundo incluye Tiempo de trombina, productos de degradación de fibrina (FDP), paracoagulación de protamina en plasma (3P) y prueba de gel de etanol, y prueba de disolución de euglobulina.
8, otros: ECG, examen de rayos X, etc. pueden llevarse a cabo según sea necesario.
Diagnóstico
Diagnóstico de shock séptico
Diagnóstico
Para los pacientes con enfermedades infecciosas que son propensas a un shock concurrente, se debe observar de cerca a los pacientes para detectar cambios en sangre, muestras de sangre, patógenos, orina y pruebas de función renal, pruebas bioquímicas en sangre, electrolitos séricos, enzimas séricas y reología sanguínea. Verifique y así sucesivamente para diagnosticar.
Diagnóstico diferencial
El choque séptico se debe diferenciar del choque hipovolémico, el choque cardiogénico, el choque anafiláctico y el choque neuronal.El choque hipovolémico es causado por una hemorragia masiva (hemorragia interna o externa), pérdida de agua (como vómitos, diarrea). , obstrucción intestinal, etc.), pérdida de plasma (como quemaduras de área grande, etc.) causada por una disminución repentina en el volumen sanguíneo, shock cardiogénico causado por presión arterial baja, a menudo secundaria a infarto agudo de miocardio, oclusión pericárdica aguda, grave Arritmia, varias miocarditis y cardiomiopatía, enfermedad cardíaca pulmonar aguda, etc., el shock anafiláctico a menudo es causado por reacciones alérgicas a ciertos medicamentos (como la penicilina) o productos biológicos, el shock neurogénico puede ser traumático, dramático Dolor, lesión cerebroespinal, accidente de anestesia, etc., debido a la acción nerviosa, los vasos sanguíneos periféricos se dilatan y el volumen efectivo de los vasos sanguíneos se reduce relativamente.
