urticaria
Introducción
Introducción a la urticaria La urticaria (urticaria), comúnmente conocida como rubéola, es una reacción limitada de edema causada por la expansión de la piel y los vasos sanguíneos pequeños de la mucosa y el aumento de la permeabilidad. Las manifestaciones clínicas son daño por rubéola de varios tamaños, que ocurre repentinamente, desaparece rápidamente y la picazón es severa. Después de eso, no quedan rastros. Hay muchas causas de urticaria, y los pacientes deben tratar de evitar los factores de predisposición al contacto en el pronóstico. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.3% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: diarrea, shock, edema laríngeo.
Patógeno
Causa de la urticaria
Comida (15%):
Como el pescado, los camarones, los huevos, la leche son los más comunes, seguidos de la carne y ciertos alimentos vegetales, como las fresas, el cacao, los tomates y otros alimentos que se descomponen en péptidos, los péptidos básicos son la liberación de histamina, proteínas Los alimentos se absorben en forma de esputo o péptidos antes de ser completamente digeridos, lo que puede causar urticaria, que es más común en los niños, también puede ser causada por diferencias en la permeabilidad de la mucosa del tracto digestivo de los niños y la adición de pigmentos en los alimentos. , los agentes aromatizantes, conservantes, sustancias naturales o sintéticas en los alimentos también pueden causar urticaria.
Drogas (10%):
Se puede dividir en dos categorías, una es la formación de medicamentos basados en antígenos, como penicilina, suero, vacuna, sulfonamida, furazolidona, etc., la otra es agentes de liberación de histamina, como aspirina, morfina, codeína, petidina y más Colistina, vitamina B, quinina, hidrazina y similares.
Infección (10%):
Varios factores de infección pueden causar la enfermedad, los más comunes son el virus y Staphylococcus aureus, seguidos de hepatitis, mononucleosis infecciosa y virus Coxsackie; infecciones parasitarias, como pulgones, Anquilostomas, esquistosomiasis, parásitos filariales, amebas y malaria; infecciones bacterianas como amigdalitis aguda, absceso alveolar, sinusitis, impétigo, sepsis, etc.
Inhalación (15%):
Polen, polvo, caspa animal, humo, plumas, esporas de hongos, productos químicos volátiles (como formaldehído, acroleína, piretro, cosméticos, etc.) y otros alérgenos en el aire.
Factores físicos (19%):
Estímulos físicos y mecánicos como frío, calor, luz solar, fricción y presión.
Enfermedades viscerales y sistémicas (15%):
Tales como fiebre reumática, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, tumor maligno, hipertiroidismo, hiperlipidemia, cambios endocrinos (menstruación, embarazo, menopausia), mononucleosis infecciosa y enfermedades crónicas como colecistitis, nefritis , diabetes, etc.
Factores animales y vegetales (15%):
Como picaduras de insectos, rebabas venenosas (como orugas, escarabajos y escamas de polillas en la piel) y contacto con ricino, lana, etc.
Factores mentales (15%):
Estrés mental o excitación, que provoca la liberación de acetilcolina después del ejercicio.
Factores genéticos (5%):
Algunos tipos de urticaria están genéticamente relacionados, como la urticaria familiar por frío, el síndrome de urticaria familiar hereditaria.
Patogenia
Hay dos tipos de alérgicos y no alérgicos:
Alérgico
La mayoría de ellas son reacciones alérgicas tipo I, algunas son alergias tipo II y tipo III, y las reacciones alérgicas tipo I están mediadas por IgE, también conocidas como reacciones dependientes de IgE. El mecanismo es que los alérgenos anteriores producen anticuerpos similares a IgE en el cuerpo y se adsorben alrededor de los vasos sanguíneos. Los mastocitos y los basófilos secuentes de la sangre, cuando el antígeno vuelve a invadir y se une al receptor de IgE de alta afinidad en la superficie de los mastocitos, se produce una reacción antígeno-anticuerpo, que provoca un cambio en la estabilidad de la membrana de los mastocitos, como la estructura de la membrana, y una interna. Una serie de cambios bioquímicos, como la activación enzimática, promueven la desgranulación y la liberación de una variedad de mediadores químicos para formar una roncha.
La urticaria causada por la reacción a la transfusión es una reacción alérgica tipo II. Es más común en pacientes con deficiencia selectiva de IgA. Cuando estos pacientes reciben transfusión de sangre, producen anticuerpos anti-IgA. Después de ingresar a la sangre, forman complejos inmunes, activan el sistema del complemento y producen shock anafiláctico. Las toxinas (anafilatoxinas) y varios mediadores inflamatorios causan urticaria, alteración de los glóbulos rojos y shock anafiláctico.
La urticaria alérgica tipo III, vasculitis urticarial, es causada por complejos inmunes. Los alérgenos más comunes son las preparaciones séricas y medicamentos como la furazolidona, la penicilina, y los antígenos microbianos como los estreptococos, la tuberculosis, y los menos comunes. El virus de la hepatitis, etc., debido a la diferente proporción de antígeno y anticuerpo, a menudo el antígeno es demasiado, de modo que el complejo antígeno-anticuerpo formado se deposita en la pared de los vasos sanguíneos, activa el complemento y hace que los mastocitos y los neutrófilos liberen mediadores inflamatorios como la histamina, causando vasos sanguíneos. El aumento de la permeabilidad y el edema producen urticaria, y los neutrófilos liberan enzimas lisosomales también juegan un papel importante.
El medio químico que causa la enfermedad es principalmente la histamina, seguido de los kinins, la histamina puede causar un aumento de la permeabilidad vascular, telangiectasia, contracción del músculo liso y aumento de la secreción glandular, causando piel, membrana mucosa, tracto digestivo y tracto respiratorio. Una serie de síntomas, las cininas, especialmente la bradiquinina, también tienen un cierto efecto patogénico, la bradiquinina es una sustancia vasoactiva peptídica, también tiene el efecto de aumentar la vasodilatación y la permeabilidad, la contracción del músculo liso, aproximadamente 1/3 de esputo crónico Los pacientes con sarampión tienen una reacción anormal a la quinasa y a la bradiquinina, que se caracteriza por una reacción tardía de la roncha. Algunas urticaria crónica se asocian con prostaglandina E y prostaglandina D2. La prostaglandina E tiene un efecto fuerte y duradero. El vasodilatador puede causar ronchas. La prostaglandina D2 es un medio primitivo para la activación de los mastocitos. Cuando se inyecta prostaglandina D2, la roncha y el eritema y la infiltración perivascular de neutrófilos, el metabolismo del ácido araquidónico El producto también puede ser un medio para la reacción de urticaria, como leucotrienos que contienen sustancias de reacción lenta, ronchas después de la inyección, algo de urticaria y fibrina excesiva. Producto o fibrinólisis resultante desequilibrio en, productos de degradación de fibrina aumento del efecto vasoactivo, lo que resulta en el cambio de la permeabilidad capilar ocurre roncha.
2. No alérgico
(1) Algunas sustancias son agentes liberadores de histamina. Después de ingresar al cuerpo, estimulan los mastocitos para que liberen histamina o similares, o descomponen el complemento C3 y C5, y producen anafilatoxinas como C3a y C5a para liberar histamina y causar síntomas, como ciertos medicamentos. Incluyendo aspirina, atropina, morfina, codeína, tetracaína, quinina, polimixina B, hidralazina, pilocarpina, papaverina, etc. o algunos compuestos simples como aminas, derivados de hidrazina, Tween 80 , la acacia y similares pueden reducir el cAMP en mastocitos y basófilos y causar la liberación de histamina.
(2) Factores físicos, mecánicos y mentales: como el frío, la compresión, el consumo de alcohol, la fiebre, el ejercicio y la excitación emocional pueden actuar directamente sobre los vasos sanguíneos pequeños y sobre los mastocitos para liberar histamina a través de cambios en las hormonas endógenas.
(3) Toxinas, veneno de serpiente, toxinas bacterianas, toxinas de insectos, toxinas de escorpión de mar, etc.
(4) Ciertos alimentos: como mariscos acuáticos, langosta, fresa, champiñones, etc. también pueden activar el complemento para causar la liberación de histamina.
Prevención
Prevención de la urticaria
Para la urticaria, ya sea por prevención o tratamiento, es la clave para descubrir los factores patogénicos. La urticaria aguda a menudo se debe a su inicio agudo y al corto curso de la enfermedad. A menudo puede encontrar la causa y luego eliminar los factores patogénicos. Se cura rápidamente, y para la urticaria crónica, la causa no es ideal porque la causa es desconocida y no se puede prevenir y tratar de manera específica.
Identifique la causa de la enfermedad tanto como sea posible y elimínela. Si tiene cuidado al inhalar polen, caspa de animales, plumas, polvo, polvo de ricino, evite el contacto con alérgenos, desactive o asegure ciertos medicamentos o alimentos que son alérgicos al cuerpo. Si la recurrencia debida a la estimulación por frío y calor no se debe evitar en exceso, por el contrario, debe ponerse en contacto gradualmente y extender gradualmente el tiempo de estimulación por calor y frío para adaptarse.
Tratamiento activo de enfermedades primarias, como amigdalitis aguda, colecistitis, hepatitis viral, apendicitis, tsutsugamushi intestinal, etc., para eliminar la fuente de la enfermedad.
Complicación
Complicaciones de la urticaria Complicaciones, diarrea, shock, edema laríngeo.
La vasculitis similar a la urticaria, acompañada de vómitos, diarrea, dolor abdominal y otros síntomas, graves pueden causar shock, insuficiencia cardíaca izquierda, dolor en las extremidades superiores dobles y otros síntomas, los casos graves pueden causar edema laríngeo y asfixia y poner en peligro la vida.
Síntoma
Síntomas de urticaria Síntomas comunes La excreción urinaria de histamina aumenta la piel con muescas Enrojecimiento de la piel Picazón picazón roja Edema con picazón Ganglios linfáticos hinchados piel forrada ... Escamas
Según el curso de la enfermedad, se divide en aguda y crónica: la primera se puede curar en unos días o semanas, mientras que la segunda se repite durante varios meses.
1. La urticaria aguda (urticaria aguda) representa aproximadamente 1/3 de todas las urticaria.
(1) El inicio es más urgente, y las lesiones cutáneas a menudo ocurren repentinamente. Están restringidas a cascos rojos de diferentes tamaños. El límite es claro y la forma es diferente. Puede ser redonda, redonda o irregular, y comienza a aislarse y gradualmente Se puede aumentar y aumentar con el rasguño, y fusionarse en una forma no plástica, un patrón de fondo o una forma de anillo. Por ejemplo, el suero en los microvasos exuda bruscamente y se presiona la pared del tubo. El grupo de viento puede ser pálido, rodeado de enrojecimiento, y la piel es desigual y naranja. Muestra de piel.
(2) La mayoría de las lesiones cutáneas continúan desvaneciéndose durante media hora a varias horas, sin dejar rastro después de la regresión, pero el nuevo escuadrón de viento aparece uno tras otro, lo que ocurre de forma continua y repetida, y puede repetirse varias veces en un día.
(3) Sensación de picor consciente, ardor.
(4) El sitio es incierto, puede generalizarse o limitarse a una determinada parte, a veces la membrana mucosa también puede verse afectada, como afectar el tracto gastrointestinal, causar edema de la mucosa, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y otros síntomas, opresión en el pecho cuando se invade la mucosa de la garganta , el asma, la dificultad para respirar, los casos graves pueden causar edema de la garganta y la asfixia y la muerte, como la fiebre alta, escalofríos, pulso y otros síntomas sistémicos, deben estar especialmente alertas ante la posibilidad de infecciones graves como la sepsis.
(5) Los rasguños en la piel pueden ser positivos.
(6) El examen de rutina de sangre ha elevado los eosinófilos. Si hay una infección grave por S. aureus, el número total de glóbulos blancos aumenta o el recuento de células es normal y el porcentaje de neutrófilos aumenta, o hay partículas neutras al mismo tiempo.
2. La urticaria crónica (urticaria crónica) representa alrededor de 2/3 de la urticaria. La roncha se repite, a menudo durante mucho tiempo. A menudo dura más de 2 meses, y es ligera y pesada en el medio del pasaje. Aumento antes de acostarse, algunos no tienen regularidad, los síntomas sistémicos son generalmente leves, la mayoría de los pacientes no pueden encontrar la causa.
Además, hay algunos tipos especiales de urticaria en la clínica:
(1) urticaria artificial (unicatia facticia): también conocida como dermatografismo:
1 La piel del paciente es muy sensible a los estímulos mecánicos externos. Por lo general, no hay roncha en la piel. Si la piel se rasca con las uñas o un instrumento contundente, un bulto en forma de tira coincide con el rasguño (Fig. 1, 2), y pronto desaparece. Picazón
2 puede desarrollarse a cualquier edad, sin causa obvia de la enfermedad, infección en el cuerpo, diabetes, disfunción tiroidea, menopausia, etc. relacionada con la enfermedad, también puede ser causada por medicamentos como la penicilina, que también se cree que está relacionada con la existencia de alguna función anormal de los mastocitos de la piel;
3 El curso de la enfermedad es incierto y puede durar varios meses o mucho tiempo;
4 Después de que un número muy pequeño de rasguños en la piel disminuyó 0.5h ~ 6h, la reacción de roncha apareció in situ y duró 48h. Esto se llama dermatografismo tardío.
(2) Peptona urticaria (urticaria alérgica aguda a proteínas): causada por la peptona descompuesta por la proteína de los alimentos. En circunstancias normales, la peptona se digiere fácilmente y no se absorbe en la sangre, pero está comiendo en exceso y es enérgica o Al mismo tiempo que bebe, la peptona se puede absorber en la sangre a través de la mucosa intestinal y causar enfermedades, congestión y enrojecimiento de la piel, ronchas, dolor de cabeza, fatiga, el curso general de la enfermedad es corto, se puede resolver en 1 ~ 4h, a veces durando horas o de 1 a 2 días, Es una reacción antígeno-anticuerpo.
(3) urticaria fría (urticaria fría): tanto adquirida como familiar.
1 Urticaria por frío familiar: es una herencia autosómica dominante, rara, comienza a desarrollarse poco después del nacimiento, la vida sostenible, la patogénesis y los medios no son claros, son más comunes en las mujeres, los síntomas pueden reducirse con la edad, la exposición general Después de 0.5 a 4 horas en agua fría o fría, es una erupción roja que no excede los 2 cm de diámetro. Es una roncha no genuina. No pica y tiene una sensación de ardor. A menudo se acompaña de escalofríos, fiebre, dolor de cabeza y dolor en las articulaciones y aumento de glóbulos blancos. Síntomas, la prueba de hielo es positiva, es decir, se colocan cubitos de hielo en la piel del antebrazo del paciente. Después de 2 minutos, se puede inducir una roncha típica en el sitio, y la prueba de transferencia pasiva es negativa.
2 urticaria por frío adquirida: pueden ser reacciones alérgicas autoinmunes, alérgicas al frío, la mayoría de ellas son idiopáticas, aproximadamente 1/3 tienen antecedentes de alergia genética, a menudo a partir de niños, en una caída repentina de la temperatura, exposición al viento frío, agua fría Después de un resfriado o frío, puede producirse edema de roncha o placa en el sitio expuesto o de contacto, que puede durar de 0,5 a 4 h. En casos graves, puede haber entumecimiento de las manos, entumecimiento de los labios, opresión en el pecho, palpitaciones, dolor abdominal, diarrea, síncope e incluso shock. Cuando ocurre, puede causar shock frío o incluso ahogamiento. Se estima que alrededor del 25% de los pacientes pueden causar hinchazón de la boca y la garganta cuando entran en la dieta fría. En casos severos, se produce sofocación y muerte. El anticuerpo es IgE. Se cree que el frío puede producir ciertos metabolitos normales en el cuerpo. Se convierte en un antígeno, lo que provoca la producción de anticuerpos. También puede cambiar la estereoestructura de la proteína de la piel debido a factores de frío y convertirse en una sustancia antigénica que el anticuerpo no puede reconocer su propia proteína tisular. La formación de la roncha se debe a la globulina macromolecular IgM después de que la piel está fría. Como resultado de la acumulación, los principales mediadores son la histamina y el kinin, y la patogénesis es la reacción alérgica inmediata mediada por IgE. La prueba de hielo es positiva, y también puede analizarse por inmersión en agua con hielo. El brazo puede sumergirse en agua fría a 5 ~ 10 ° C durante 5 minutos. Si la roncha y el eritema son positivos, la prueba de transferencia pasiva es positiva. En casos raros, puede ocurrir urticaria fría en la globulinemia (mieloma, bola gigante). Proteinemia, leucemia, enfermedad hepática, lupus eritematoso sistémico, hemoglobinuria paroxística fría (sífilis), fibrinogenemia fría, solubilemia fría, especialmente en pacientes con mononucleosis.
(4) urticaria colinérgica: también conocida como urticaria papular pequeña o urticaria por calor sistémico, más común en jóvenes de 23 a 28 años, debido al ejercicio, el calor, el estrés emocional, el consumo de bebidas calientes o bebidas alcohólicas, etc. Los factores inductores, como el aumento de la temperatura, estimulan el sistema nervioso central, estimulan la unión nerviosa de las glándulas sudoríparas a través del nervio aferente colinérgico, provocan la liberación de acetilcolina, se producen en los mastocitos o se producen debido a una insuficiencia de colinesterasa, que representa el 5% de la urticaria. ~ 7%, las lesiones cutáneas se caracterizan por un pequeño grupo de vientos de 1 ~ 3 mm de diámetro, rodeado de enrojecimiento, distribución de evacuación, no integración, más de 2 a 10 minutos después de que los factores anteriores estimulan la erupción, que dura 30 ~ 50 minutos, rara vez más de 3 h, erupción Es decir, todo desapareció, el esputo palmar rara vez ocurre, con picazón consciente, a veces hay un período refractario de 8 a 24 horas después de cada inicio, durante este tiempo, incluso si se encuentra la estimulación anterior, no habrá erupción, cerca Un tercio de los pacientes puede estar acompañado de dolor de cabeza, edema perioral, lagrimeo, dolor ocular, secreción nasal, náuseas, vómitos, dolor abdominal y otros síntomas. Algunos tienen mareos, hipotensión, ataques de asma, etc., y el curso de la enfermedad mejora gradualmente después de varios años. A 1: 5000 vinagre ensayo de rayado o positivo prueba de la piel (la metacolina) como puede ocurrir en la roncha sitio de inyección, y el advenimiento de grupo de viento de pequeña satélite como (normal raro) alrededor, pero repitiendo el mismo paciente o pacientes con resultados de la prueba leves a menudo son incompatibles.
(5) Urticaria solar: después de la exposición a la luz solar o una fuente de luz artificial durante varios segundos a varios minutos, picazón local, eritema, ronchas, angioedema ocasional, erupción cutánea severa puede ser fría, fatiga, Síncope, dolor abdominal espástico, broncoespasmo, etc., a menudo idiopático, a veces asociado con lupus eritematoso sistémico, protoporfirina eritropoyética, etc., de acuerdo con su posible patogénesis y respuesta a la luz a diferentes longitudes de onda. Se puede dividir en 2 categorías principales y subtipos 6. La primera categoría principal generalmente se considera relacionada con la reacción alérgica a IgE, pero aún no se ha encontrado ningún antígeno patógeno relacionado. Este tipo se divide en 3 subtipos, a saber, tipo I y tipo IV. Y tipo VI, tipo I es principalmente alérgico a los rayos ultravioleta de onda corta de 280-320 nm. Después de la irradiación, se puede ver que la piel localizada libera histamina, los mastocitos se desgranulan y aparecen neutros, factor quimiotáctico eosinófilo, el tipo IV es 400-500 nm. Alergia a la luz visible, ahora se confirma que este tipo es una enfermedad metabólica hereditaria, puede ser una manifestación cutánea de porfiria cutánea tardía, la fuente fotosensible es la protoporfirina IX, pero diferente de otras porfirias, La excreción urinaria de porfirina es normal, mientras que la protoporfirina eritrocitaria, la porfirina fecal y la coproporfirina aumentan. Estos pacientes pueden activar el sistema del complemento en el suero después de la iluminación y producir una serie de reacciones inflamatorias. El tipo VI es causado por la luz de 400-500 nm. La diferencia con el tipo IV es causada por el -caroteno, y la otra categoría incluye tres subtipos: el tipo II es causado por la luz ultravioleta de onda larga de 300-400 nm, el tipo III es luz visible de 400-500 nm y el tipo V es 280-500 nm. La luz de amplio espectro generalmente se considera que no está relacionada con la respuesta inmune, y la mayoría de ellos no se pueden encontrar, pero un pequeño número de pacientes pertenecen a la etapa temprana o tardía del LES, y también pueden ser causados por medicamentos como el ibuprofeno, la sulfonamida y la clorpromazina.
(6) Urticaria compresiva: 4 a 8 horas después de la compresión de la piel, edema local de edema rojo, a menudo edema profundo, que involucra la dermis y el tejido subcutáneo, similar al angioedema, ardor o dolor, Tiene una duración de aproximadamente 8 ~ 12 h, y aproximadamente la mitad de los pacientes pueden tener fiebre, sudoración, mareos, dolor de cabeza, náuseas, fatiga, debilidad, falta de aliento, irritabilidad y otros síntomas sistémicos. Todavía hay algunas depresiones mentales, que son comunes en la parte inferior del pie después de caminar. En las áreas oprimidas, como las nalgas, el recuento de glóbulos blancos puede aumentar ligeramente y la patogénesis puede estar relacionada con las cininas. Alrededor del 94% de estos pacientes están acompañados de urticaria crónica, y el 43% son positivos para la prueba de provocación con aspirina, 63 % con rasguños, pero no relacionado con alergia genética, la mayoría de las urticaria por estrés se retrasa, pero muy pocas son inmediatas, las lesiones cutáneas aparecen 20 minutos después de la compresión local, se puede hacer un diagnóstico claro de la siguiente manera: colgar con banda ancha Cuelgue el peso de 2 ~ 10 kg debajo del hombro, o deje que el paciente tome asiento, suspenda la banda ancha en el medio del muslo durante 10 ~ 30 minutos, observe la banda ancha inmediatamente y obsérvela continuamente a las 4,6,8 h, hasta las 20 h, y Al mismo tiempo, rasguños en la espalda para confirmar la presencia de rasguños.Si los rasguños son positivos, la prueba puede repetirse durante 2 horas.
(7) Urticaria patológica en suero: debido a la aplicación de suero alogénico, que incluye varios sueros anti-venenos, vacunas, gammaglobulina o albúmina, transfusión de sangre y otros sueros y sus productos proporcionados por humanos o animales, causados por la sangre, durante la inyección Áreas o eritema de todo el cuerpo, picazón y ronchas, etc., también hay eritema en anillo, eritema nodular, etc. Además, alrededor del 2.7% de los pacientes también pueden tener fiebre, linfadenopatía, mialgia, dolor en las articulaciones, cianosis, baja Los síntomas sistémicos como la complementemia, llamada enfermedad del suero, tienen síntomas autolimitados y desaparecen gradualmente, pero también hay algunos casos graves que pueden causar la muerte, aproximadamente del 1% al 3% de los receptores, después de que se produce la transfusión de sangre en todo el cuerpo Actualmente se cree que la urticaria es causada por la formación de complejos inmunes, causando cambios en los vasos sanguíneos y los músculos lisos. También puede conducir indirectamente a la liberación de mediadores de los mastocitos por las anafilatoxinas. Se encuentra que del 15% al 20% de los receptores tienen anti-IgA en la sangre. El anticuerpo IgG puede formar un complejo inmune con IgA en la sangre del donante, y activa el complemento para causar urticaria y angioedema, pero no se encuentran algunos anticuerpos, como el ramio también puede ocurrir después de la entrada de gammaglobulina. Debido a que debido a la globulina gamma de entrada, inmunoglobulina G de concentración en la sangre aumenta, la cohesión mutua, debido a fijar el complemento.
(8) Urticaria de contacto: se producen masas de viento después del contacto de la piel con ciertos alérgenos. El eritema se puede dividir en tres tipos: inmune, no inmune y poco claro. La urticaria de contacto no inmune es causada por una infección primaria. Causada por la urticaria, sin sensibilización, casi todos los contactos pueden ocurrir, la patogénesis es que la sustancia de contacto estimula directamente los mastocitos para liberar histamina, sustancias de reacción lenta, bradiquinina, etc., y las sustancias más comunes son animales o plantas. Según la encuesta, como las medusas, el ramio, las orugas, las mariposas rosadas, etc., también pueden causar una variedad de productos químicos, según el estudio, aproximadamente el 88% de los adultos tienen una reacción positiva al 5% de ácido benzoico, el 85% de las personas son positivas para el 5% de ácido benzoico El 58% de las personas dieron positivo para el ácido sórbico al 25%. La mayoría de ellos reaccionaron después de 45 minutos de exposición a las sustancias anteriores y se resolvieron en 2 horas. Estas sustancias pueden ser causadas por reacciones no inmunes, pero también por una reacción inmune. Limitado al sitio de contacto, también puede generalizarse. Para determinar la sustancia de contacto, el método más común es hacer la prueba de parche. La mayoría de los casos de urticaria por contacto inmune son reacciones alérgicas inmediatas mediadas por IgE. Las sustancias son peces, camarones, verduras, pelo de animales, caspa, huevos, y otros fármacos y sustancias químicas, que difiere de la de la no inmunidad:
1 Generalmente, el primer contacto no producirá ronchas, y se necesitará varias veces para enfermarse;
2 personas con alergias, como asma, fiebre del heno (fiebre del heno), pacientes con eczema, tienen más probabilidades de ocurrir;
3 Una vez que ocurre la enfermedad, además de picazón, enrojecimiento y estancamiento del viento en el sitio de contacto, pueden presentarse rinitis, conjuntivitis, asma, diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos y otros síntomas sistémicos;
4 Además de las partes de contacto como las manos, la inhalación y el contacto con la boca también pueden causar una reacción;
5 Los respondedores son principalmente proteínas, drogas o productos químicos: picazón, ardor, eritema, ronchas e incluso ampollas pueden ocurrir dentro de unos minutos a 1-2 horas después de la exposición. Todavía puede causar babeo, lagrimeo, sibilancias, dolor abdominal, diarrea. , vómitos e incluso asfixia, shock y otras reacciones sistémicas, también conocido como síndrome de urticaria de contacto alérgico, una persona no identificada con una combinación de manifestaciones inmunes y no inmunes, como el sulfato de amonio.
(9) urticaria transmitida por el agua y prurito transmitido por el agua: el contacto con cualquier temperatura del agua puede causar picazón, puede ocurrir una pequeña cantidad de urticaria, el grupo de viento es pequeño, el agua del grifo comprime la espalda, las lesiones típicas aparecen dentro de los 30 minutos, hay informes en la familia Hay pacientes similares, solo la picazón y la ausencia de urticaria son a menudo idiopáticas, también se observan en la piel seca de edad avanzada, también se observa en policitemia, enfermedad de Hodgkin, síndrome mielodisplásico, eosinofilia. En pacientes con síndromes, la picazón acuosa también puede ocurrir en pacientes con episodios agudos de enfermedad hematológica.Los experimentos han demostrado que los pacientes con prurito acuoso idiopático y urticaria tienen niveles elevados de histamina en la sangre, y hay mastocitos en el tejido de la lesión. Las partículas, prueba de transferencia pasiva negativa, antagonista del receptor H1 oral 1 h antes del baño pueden reducir la formación de viento.
(10) Urticaria autoinmune: lleva el nombre de los autoanticuerpos circulantes en el suero de algunos pacientes con urticaria idiopática crónica. Según las estadísticas, los autoanticuerpos se encuentran en al menos el 30% de los pacientes con urticaria idiopática crónica. La inyección intravenosa de suero autólogo puede producir reacciones de eritema y ronchas, anti-IgE o anti-receptor de IgE de alta afinidad (FcRla), autoanticuerpos tipo IgG, los cuales liberan histamina, pueden estimular los eosinófilos sanguíneos. Las células, la urticaria está directamente relacionada con la cantidad de autoanticuerpos FcRIa en suero.
(11) Urticaria suprarrenal: una roncha pequeña y con picazón, rodeada de halo blanco, cuando se excita emocionalmente, la ingestión de café puede causar, la inyección intradérmica de noradrenalina puede ocurrir en el grupo del viento, la enfermedad se debe a la simpatía La secreción de noradrenalina secretada por las terminaciones nerviosas debe diferenciarse de la urticaria colinérgica.El tratamiento clínico a menudo utiliza bloqueadores y antihistamínicos para evitar la epinefrina.
(12) Vasculitis por urticaria: caracterizada por urticaria y vasculitis necrotizante, informada por Mcduffie en 1973, histología que muestra vasculitis por fragmentación de leucocitos, debido a hipocomplementemia persistente y severa en algunos casos Por lo tanto, se denominó vasculitis de bajo complemento. Muchos académicos han diagnosticado sucesivamente la urticaria venosa necrotizante y el síndrome de vasculitis de baja complementación. Se considera que la vasculitis de urticaria es más adecuada. El paciente tenía daño recurrente por urticaria crónica, que a menudo duraba más de 24 horas, algunos tenían edema laríngeo, acompañado de fiebre irregular, artritis, dolor en las articulaciones, inflamación de los ganglios linfáticos, dolor abdominal, velocidad de sedimentación acelerada de los eritrocitos, daño renal individual, 32% de los pacientes. El síndrome del complemento bajo ocurre, después de que las lesiones cutáneas disminuyen, dejando púrpura, escamas y pigmentación, picazón y dolor conscientemente leves, y descubre que hay depósito de inmunocomplejos (reacción alérgica tipo II) en las vénulas de los capilares, que puede ser la causa.
La enfermedad se puede dividir en dos subtipos de hipocomplementemia y complementemia normal. El daño sistémico de la primera es mayor que la segunda. Prednisona, indometacina (indometacina), colchicina , La dapsona y otros tratamientos son efectivos.
(13) angioedema: el angioedema (angioedema), también conocido como angioedema (edema edioneurótico), edema de tobillo (edema de Quincke) o urticaria enorme (urticaria gigantra), es un sitio suelto de tejido subcutáneo o El edema localizado de la mucosa se divide en adquirido y hereditario. Este último es raro. El angioedema adquirido a menudo se acompaña de otras enfermedades alérgicas. Su etiología y patogénesis son similares a las de la urticaria. Los autores pueden ser causados por alergias de tipo I mediadas por IgE, agentes de contraste y algunos medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos (aspirina, indometacina), codeína e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, etc. El mecanismo inmunitario provoca alimentos como frutas y pescado. La inhalación es principalmente plumas y caspa de animales. Los autores de la infección tardía a menudo son causados por el frío y la luz solar. Además del angioedema hereditario, el angioedema suele ir acompañado de urticaria. Alrededor del 15% al 20% de las personas tienen urticaria, angioedema o ambos, pero la incidencia de urticaria crónica o angioedema es baja, y el angioedema a menudo ocurre en 30 ~ A la edad de 40 años, las mujeres tienen la mayor incidencia entre los 40 y 50 años, y alrededor del 50% de los pacientes desarrollan síntomas después de los 5 años. Después de los 20 años, del 10% al 20% de los pacientes tienen una incidencia intermitente.
1 angioedema hereditario (angioedema hereditario HAE): el angioedema hereditario es una enfermedad genética autosómica dominante, reportada por primera vez por Robest Grave en 1843, luego en 1882 Quincke informó que ocurrieron dos casos en la misma familia, después de Los académicos gradualmente reconocieron su naturaleza hereditaria, que se denominó angioedema hereditario. La patogénesis estaba estrechamente relacionada con el sistema de complemento, coagulación, fibrinólisis, formación de kininas, etc. El paciente tenía anormalidades bioquímicas y se observó que a los pacientes se les administró una inyección intradérmica de vasopresina. (La calicreína, una enzima proteolítica) generalmente no responde y demuestra la falta de proteína CIINH en el suero. Este inhibidor también es anti-vasopresina. Se cree que el 85% de los pacientes se deben al inhibidor de la colinesterasa CI en sangre (CIEI). El nivel de la enfermedad se reduce. Además de la disminución de CIEI, el 15% de los pacientes tienen disfunción, lo que resulta en una activación excesiva de CI, que a su vez activa C4 y C2 para liberar quinas. Con la participación de plasmina, las quinas aumentan la permeabilidad vascular. Y hace que los mastocitos liberen histamina, angioedema, C4 y C2 disminuyeron al inicio, C4 disminuyó en el período de reposo, la mayoría de los casos ocurrieron en la infancia tardía o en la adolescencia, la mayoría Antecedentes familiares, que a menudo involucran a varias generaciones, pero alrededor del 20% no tienen antecedentes familiares positivos, características clínicas caracterizadas por edema subcutáneo recurrente, localizado y no invasivo, sin eritema y picazón, debido a la expansión de la piel y el tejido subcutáneo. Sintiendo dolor, el inicio de la enfermedad es espontáneo, aproximadamente la mitad de los pacientes están relacionados con traumas menores, como colisión, apretar, levantar objetos pesados, vida sexual, montar a caballo, etc., generalmente de 4 a 12 horas después del trauma, hinchazón, algunos pacientes con inicio Emocional, infección, cambios bruscos de temperatura y anticonceptivos de tipo estrógeno frecuentes antes y después de la menstruación, durante el inicio, el edema empeoró progresivamente en unas pocas horas, disminuyó a la normalidad en 24 a 72 h, a las extremidades (96%) , la afectación facial (85%), la mucosa intestinal (88%) y la orofaringe son más comunes, las lesiones de hasta varios centímetros de diámetro o que ocupan una extremidad, la hinchazón de la cara y los labios puede llevarse a cabo y afectar el tracto respiratorio superior, todos los pacientes con daño en la piel Tiene diferentes grados de síntomas gastrointestinales, el dolor abdominal recurrente puede ser la única manifestación de esta enfermedad en la mayoría de los miembros de la familia, pueden ocurrir calambres abdominales como el abdomen agudo, el edema laríngeo agudo es el más grave y en peligro rendimiento Vida, 26% de los pacientes no tratados puede morir debido a edema laríngeo.
2 angioedema adquirido (angioedema adquirido): las lesiones cutáneas son hinchazón aguda limitada, que afecta al tejido subcutáneo, el borde no está claro, muestra un color de piel normal o rojizo, la superficie es brillante, el tacto es elástico, a menudo ocurre en los párpados, labios, El lóbulo de la oreja, la vulva (la parte más común del prepucio) y otras partes sueltas del tejido, o la boca, la lengua, si se produce en la membrana mucosa de la garganta pueden causar dificultad para respirar e incluso la asfixia conduce a la muerte, a menudo acompañada de urticaria, daño a menudo solo, Tiene una duración de 2 a 3 días y a menudo se repite. A menudo ocurre repetidamente en la misma parte. Esta enfermedad a menudo ocurre en la noche. Cuando se despierta, encontrará que a menudo no hay picazón, incluso si es leve, o solo ardor e incomodidad leves. Una cuarta parte de los casos tienen antecedentes de eritema recurrente. El eritema puede aparecer antes del edema, o puede ocurrir al mismo tiempo, o puede no estar relacionado con la aparición del edema. La enfermedad puede afectar la mucosa visceral. Cuando afecta el tracto gastrointestinal, pueden ocurrir calambres abdominales. , náuseas, vómitos, no puede ventilar y otro rendimiento de obstrucción intestinal aguda, deshidratación severa y caída de la presión arterial, la angiografía con comida de bario puede mostrar edema de la mucosa.
Examinar
Examen de urticaria
De acuerdo con la apariencia repetida de la piel, la roncha rápida, la picazón, sin dejar rastros y las características de varios tipos de urticaria son fáciles de diagnosticar, pero deben identificarse en las siguientes enfermedades, si es necesario, pruebas de laboratorio (incluida la radiografía de tórax) Revise la ecografía abdominal B, etc.) y las pruebas relacionadas (como ejercicio, agua caliente, luz solar, hielo), pruebas de alergenos, etc. para aclarar aún más la causa.
Las siguientes pruebas de laboratorio se pueden realizar si los síntomas clínicos son difíciles de diagnosticar o si la causa se busca más.
1. El presunto reumatismo causado por la urticaria puede verificar la velocidad de sedimentación globular, los anticuerpos antinucleares, etc., la determinación del complemento sérico, la biopsia de piel es útil para el diagnóstico de la urticaria causada por la activación del complemento.
2. Para la urticaria por frío, se debe realizar una prueba de suero de sífilis para analizar la globulina fría, el fibrinógeno frío, la prueba de hemolisina fría y hielo, el anticuerpo antinuclear y otras pruebas.
3. La urticaria solar debe verificarse para detectar heces, porfirinas urinarias, etc., debe distinguirse del LES.
4. Se sospecha que está relacionado con una infección o antecedentes de hepatitis en el hígado o antecedentes médicos al momento del examen físico, rutina sanguínea factible, antígeno de hepatitis B, prueba de anticuerpos, huevos en heces, hongos, examen de rayos X de la lesión.
5. Si se sospecha enfermedad de la tiroides, se deben realizar pruebas relacionadas con los anticuerpos antitromales de la tiroides.
6. Si sospecha que es alérgico a la inhalación o ingestión, debe hacerse una prueba de alergenos, si es positivo, puede tomar un tratamiento de desensibilización.
7. Los pacientes con urticaria sérica tienen fiebre y dolor en las articulaciones. Se debe examinar la VSG. Por ejemplo, la velocidad de sedimentación globular tiene un valor diagnóstico importante.
8. Además de la obvia baja complementemia en el inicio de la vasculitis por urticaria, la subunidad Cla del suero Cl se reduce significativamente, C4, C2 y Cg se reducen de moderada a severa, y aparecen complejos inmunes circulantes y precipitados de Clq de bajo peso molecular en el suero. La inmunofluorescencia directa mostró deposición de inmunoglobulina y complemento en la pared cutánea de la piel.
9. La urticaria crónica autoinmune puede detectar autoanticuerpos, utilizando su propia prueba cutánea en suero: extracción de sangre de rutina en un tubo estéril durante 30 minutos, centrifugación, llevar suero 100 l al paciente para la prueba intradérmica, con solución salina normal como control, como 1 hora Después de que la apariencia local del diámetro del grupo de viento mayor de 9 mm es positiva, se pueden usar otras pruebas de liberación de histamina, inmunotransferencia y ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas.
El angioedema, especialmente el angioedema hereditario, debe usarse para el examen del complemento sérico. Debe determinarse como el cuarto componente del complemento (C4). Si C4 es bajo, puede haber una falta de inhibidor de esterasa del primer componente del complemento (ClINH). La etapa C4 es significativamente más baja de lo normal, y es más baja de lo normal en el período de remisión. Incluso si no hay antecedentes familiares, la enfermedad se puede diagnosticar. Por el contrario, si C4 es normal, se puede negar la enfermedad.
Histopatología de la urticaria crónica: edema local simple, exudación serosa del pezón superior y dermis, papiledema, una pequeña cantidad de infiltración de linfocitos alrededor de los vasos sanguíneos, pero la infiltración también puede ser densa y mezclada con eosinófilos.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de urticaria
Diagnóstico
La urticaria es una roncha de lesiones cutáneas, que ocurre repentinamente, se resuelve rápidamente y no deja rastros después de desaparecer. Según las características de cada tipo, no es difícil de diagnosticar. Es difícil encontrar la causa. Es necesario consultar el historial médico en detalle y realizar un examen físico cuidadoso y detallado. Es muy importante analizar exhaustivamente la enfermedad y descubrir los factores relevantes de la enfermedad en combinación con diversas características.
El angioedema se puede resolver en unas pocas horas a 2 o 3 días, dependiendo de la aparición repentina de una gran hinchazón temporal no empotrada, que a menudo involucra los párpados, labios, lengua, genitales externos, manos, pies, etc., el diagnóstico de esta enfermedad no es difícil.
El diagnóstico de angioedema hereditario puede basarse en el historial médico, el historial genético familiar positivo y el examen serológico.Cuando las siguientes manifestaciones clínicas están disponibles, se debe sospechar la posibilidad de esta enfermedad:
1. Episodios repetidos de edema localizado.
2. Hay autolimitación, generalmente 1 a 3 días se pueden aliviar por sí mismos.
3. Episodios repetidos de edema laríngeo o dolor abdominal inexplicable.
4. Con emociones, menstruación, especialmente traumas y otros incentivos.
5. La picazón no se acompaña de urticaria.
6. El tratamiento con antihistamínicos y hormonas adrenocorticales no es efectivo.
7. Hay antecedentes familiares positivos y casi la mitad de los miembros de la familia tienen una enfermedad.
8. Los valores de proteína inhibidora de lipasa sérica C4 y C3 se reducen.
Diagnóstico diferencial
La urticaria debe diferenciarse de la urticaria papular y el eritema polimórfico. Los pacientes con dolor abdominal y diarrea deben distinguirse del abdomen agudo y la gastroenteritis. Aquellos con síntomas de fiebre alta e intoxicación deben considerarse síntomas de infección grave. Primero, el angioedema debe diferenciarse de un edema sustancial como erisipela, celulitis y dermatitis de contacto orbitaria, escleredema adulto, reticulosis maligna hinchada facial, angioedema adquirido y vasos sanguíneos hereditarios. El edema sexual se puede identificar de acuerdo con los puntos anteriores.
Primero, la identificación del eccema infantil
El eccema infantil se refiere al daño de la piel causado por el eccema en la infancia.El eczema infantil puede incluir dermatitis atópica en los bebés, pero la dermatitis atópica no puede igualar o reemplazar el eccema infantil, el eczema infantil incluye dermatitis de contacto infantil; seborreico y frotamiento Eccema infantil podrido; dermatitis atópica en bebés.
En segundo lugar, la identificación del angioedema.
El angioedema es crónico, recurrente, grandes áreas de edema local en los tejidos profundos y subcutáneos de la dermis. La etiología y la patogénesis son las mismas que las de la urticaria, excepto que el plasma emana del espacio intersticial de pequeños vasos sanguíneos en los tejidos profundos o subcutáneos de la dermis. Causado por tejido suelto alrededor.
Tercero, identificación con gastroenteritis y algo de abdomen agudo.
La vasculitis parecida a la urticaria tiene una duración de 24 a 72 horas, acompañada de fiebre, dolor en las articulaciones, aumento de la velocidad de sedimentación globular, hipocomplementemia, examen patológico de vasculitis rota, acompañada de vómitos, diarrea, dolor abdominal y otros síntomas.
