Trastorno mental interictal
Introducción
Introduccion Trastorno interictal: este tipo de trastorno mental se refiere a un grupo de trastornos inconscientes, pero la duración de sus síntomas psiquiátricos es prolongada y puede durar meses o años. Incluyendo psicosis crónica psiquiátrica, síntomas neurológicos, cambios de personalidad, defectos inteligentes y disfunción sexual. La psicosis interictal ocurre entre episodios y no está directamente relacionada con la convulsión misma. Es relativamente raro en comparación con los trastornos mentales en el momento del inicio y después del inicio, lo que representa alrededor del 10% al 30% de los casos no seleccionados. Sin embargo, en términos de gravedad y duración, clínicamente más pronunciada que la aparición y después de la aparición, esta última suele ser de corta duración y, a menudo, autolimitada. Es una clasificación clínica de los trastornos de epilepsia.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
La epilepsia a menudo se divide en primaria y secundaria clínicamente. Entre ellos, la epilepsia primaria también se llama epilepsia verdadera o epilepsia idiopática o epilepsia oculta, y su etiología no está clara. La epilepsia secundaria, también conocida como epilepsia sintomática, se puede encontrar en el cerebro, a menudo secundaria a enfermedades cerebrales, tumores cerebrales, traumatismo craneoencefálico, infecciones intracraneales, enfermedades cerebrovasculares y enfermedades degenerativas cerebrales. También puede ocurrir en enfermedades sistémicas como hipoxia, enfermedades metabólicas, enfermedades cardiovasculares y enfermedades tóxicas.
La patogenia de la epilepsia es compleja y aún no se ha dilucidado, actualmente se atribuye a la descarga síncrona excesiva de las neuronas. La investigación genética molecular ha logrado avances: por ejemplo, el patrón genético de la epilepsia sistémica primaria y la epilepsia con retraso mental es la herencia autosómica recesiva, y la epilepsia con características alucinatorias es autosómica dominante. Genética, etc. Las convulsiones son una manifestación clínica de disfunción neuronal cortical cerebral. La causa de la primera convulsión puede ser:
1. Convulsiones epilépticas reactivas causadas por trastornos funcionales cerebrales agudos como fiebre alta, trastornos metabólicos o trastornos estructurales como infecciones del sistema nervioso central, enfermedades cerebrovasculares, traumatismos craneales o tumores cerebrales. ) El pronóstico varía según la causa de las convulsiones. Puede ser la única vez en la vida, pero también pueden ser convulsiones epilépticas después de la fase aguda, que es la epilepsia sintomática.
2. Debido a que ha habido varios tipos de lesiones cerebrales en el pasado, o lesiones cerebrales congénitas o deformidades, aunque no hubo convulsiones en ese momento, las convulsiones ocurrieron más tarde y, según los resultados del examen clínico, se puede especular que esta convulsión tiene un alto grado de lesión cerebral en el pasado. Relevancia Puede haber solo un episodio, pero el más común es la epilepsia recurrente, que también es epilepsia sintomática.
3. No ha habido ningún daño cerebral en el pasado, y según los datos clínicos, se especula que la primera crisis epiléptica puede ser epilepsia idiopática, que está más relacionada con factores hereditarios. El episodio puede ser solo un episodio, pero más común Episodios repetidos de epilepsia.
4. Aunque no ha habido ningún historial de daño cerebral en el pasado, según los datos clínicos, se sospecha que puede haber daño cerebral oculto o disfunción cerebral que causa convulsiones, llamada epilepsia criptogénica.
5. Las convulsiones solo ocurren cuando se exponen directamente a estímulos externos o internos, como la estimulación intermitente de la luz, la estimulación del sonido, etc., como el cálculo, el pensamiento, etc., si puede evitar los incentivos relacionados o recibir un tratamiento sensible, Menos recurrencia, llamada epilepsia refleja.
(dos) patogénesis
1. La causa subyacente de las convulsiones neurofisiológicas es la descarga anormal de las neuronas cerebrales, que puede producirse en la descarga ictal o en la descarga interictal. Las causas de esta descarga anormal pueden variar, pero hasta ahora, se sabe poco sobre la naturaleza de las descargas anormales. Con el desarrollo de la ciencia y la tecnología, es posible tener una comprensión más clara de las causas de la epilepsia. Según la investigación actual, varios factores pueden causar anormalidades en la despolarización de un grupo de membranas celulares cerebrales y la sincronización para formar la piel de las neuronas periféricas. Existen diversas teorías sobre anomalías electrofisiológicas en las neuronas cerebrales, que generalmente se cree que están relacionadas con anomalías iónicas del potencial mesangial. También se cree que los mediadores neuronales del cerebro son aminoácidos excitadores (glutamato, etc.) y aminoácidos inhibidores (GABA, etc.). Equilibrado
En resumen, las convulsiones son el resultado de una descarga excesiva anormal de las células nerviosas en el cerebro.
2. Neuropatología La patogenia de la epilepsia idiopática es muy compleja y aún no se ha aclarado por completo. Para la patología de la epilepsia sintomática parcial, se ha llevado a cabo una investigación exhaustiva: en experimentos con animales, se aplica hidróxido de cobalto al tejido cerebral de los monos, y el esputo glial se forma gradualmente, y aparecen convulsiones parciales después de 4 a 12 semanas. Las descargas epilépticas de la epilepsia parcial generalmente comienzan cerca del sitio de la convulsión epiléptica y también se originan en sitios distantes que están relacionados o completamente no relacionados con la lesión. Si la amígdala derecha del gato está dañada, provoca una descarga convulsiva de la amígdala izquierda. Johnson et al encontraron que en animales con ataques epilépticos, la corteza cerebral, la estructura subcortical e incluso todo el cerebro tenían un umbral reducido de convulsiones. Las neuronas que están anatómicamente relacionadas con el daño causado por la epilepsia pueden tener una excitabilidad aumentada pero no tienen daño orgánico. Este es un concepto muy importante, es decir, la espiga dispersa o la descarga epiléptica rítmica en el EEG se pueden usar como evidencia de diagnóstico para la epilepsia parcial, pero no es seguro que el daño de la epilepsia esté en el mismo lugar. En general, se cree que los trastornos mentales asociados con pacientes con epilepsia, como el estado paranoide, el estado similar a la esquizofrenia y el trastorno agresivo de la personalidad, están asociados con lesiones en el hemisferio dominante del cerebro, mientras que la depresión está asociada con lesiones hemisféricas no dominantes. Clínicamente se manifiesta como un fuerte trastorno emocional y conductual incontrolable llamado síndrome de descontrol episódico, que puede estar asociado con una descarga anormal de la amígdala.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Examen CT cerebral de IRM cerebral
El período de sus síntomas psiquiátricos es prolongado y puede durar desde varios meses hasta varios años. Incluyendo psicosis crónica psiquiátrica, síntomas neurológicos, cambios de personalidad, defectos inteligentes y disfunción sexual. La psicosis interictal ocurre entre episodios y no está directamente relacionada con la convulsión misma.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. Trastorno mental antes del ataque. Se comporta como aura o síntomas prodrómicos. El aura es una convulsión parcial que ocurre antes de las convulsiones, generalmente solo unos segundos, rara vez más de un minuto. Las convulsiones en diferentes partes se comportarán de manera diferente, pero el mismo paciente tendrá el mismo aura antes de cada episodio. Los síntomas prodrómicos ocurren varias horas o varios días antes de las convulsiones, especialmente en niños. Se caracteriza por irritabilidad, nerviosismo, insomnio, inquietud e incluso depresión extrema, y los síntomas generalmente terminan en convulsiones.
2. Trastorno mental en el momento del ataque.
(1) Síntomas automáticos: se refiere al estado de conciencia turbio que ocurre en el momento del ataque o justo después del ataque. En este momento, el paciente aún puede mantener una cierta postura y tensión muscular, y completar acciones y comportamientos simples o complicados en el inconsciente. La enfermedad automatizada está relacionada principalmente con la actividad eléctrica espontánea del lóbulo temporal.A veces, la descarga del lóbulo frontal, el giro cingulado y la corteza también pueden producir una enfermedad automática. El 80% de los pacientes tienen un síndrome automático de menos de 5 minutos y algunos pueden durar hasta 1 hora. A menudo hay auras antes del inicio de la autopsia, como mareos, salivación, movimientos de masticación, anormalidades somatosensoriales y extrañeza. De repente, quedar aturdido, confundido, inconscientemente repitiendo acciones como masticar, hacer pucheros, etc., puede incluso completar un trabajo técnico más complejo. Después del evento, el paciente olvidó por completo lo que sucedió durante este tiempo.
(2) Enfermedad de Shenyou: más rara que la enfermedad automática, que dura varias horas, días de verano o incluso semanas. El grado de alteración de la conciencia es relativamente leve, el comportamiento anormal es más complicado y tiene una cierta capacidad de percibir el entorno circundante, y también puede responder en consecuencia. Se manifiesta como itinerancia sin un destino, los pacientes pueden viajar lejos y también pueden participar en actividades coordinadas, como compras, conversaciones simples. Olvidado o difícil después del ataque.
(3) estado : inicio repentino, generalmente dura de 1 a varias horas, a veces hasta más de 1 semana. El paciente presentaba una alteración de la conciencia. Acompañado de impedimentos emocionales y sensoriales, como el horror, la ira, etc., también puede expresar apatía emocional, pensamiento y movimientos lentos.
3, trastornos mentales después del ataque. Los pacientes pueden desarrollar autopsia, parálisis o paranoia transitoria, alucinaciones, etc., generalmente de unos pocos minutos a varias horas.
