Enormes pezones en la conjuntiva tarsal
Introducción
Introduccion La hiperplasia del pezón de la conjuntiva palpebral causada por enfermedades como la queratoconjuntivitis en primavera, que es el pezón gigante de la conjuntiva, es una de las manifestaciones clínicas de la conjuntivitis de primavera. Queratoconjuntivitis de primavera, también conocida como conjuntivitis catarral de primavera, conjuntivitis estacional. El inicio previo a la pubertad, dura de 5 a 10 años, principalmente para ambos ojos, la incidencia de niños es mayor que la de niñas. La enfermedad tiene una alta incidencia en Oriente Medio y África, baja incidencia en regiones templadas y casi ningún caso en regiones frías. La tasa de incidencia en primavera y verano es más alta que en otoño e invierno. El nombre más preciso para la conjuntivitis vernal es la queratoconjuntivitis vernal (VKC), una enfermedad ocular externa crónica bilateral en la que los individuos atópicos pueden responder a los antígenos prevalentes en el medio ambiente. Las principales enfermedades atópicas incluyen eccema, asma y urticaria. VKC afecta principalmente a niños y adultos jóvenes, y es más común en primavera, por lo que se llama conjuntivitis "de primavera". Los pacientes afectados se caracterizan principalmente por enfermedades oculares externas, y los síntomas principales son picazón, lagrimeo, vergüenza y secreciones pegajosas. La enfermedad es "autolimitada". Los medicamentos actualmente disponibles tienen glucocorticoides tópicos y estabilizadores de mastocitos. La queratitis de primavera es una conjuntivitis recurrente que a menudo se ve afectada por ambos ojos y puede dañar la superficie corneal. La enfermedad generalmente es causada por una reacción alérgica, por lo que es más común en primavera y verano. La conjuntivitis de primavera se observa principalmente en niños, por lo general comienza a desarrollarse en la pubertad y se cura antes de los 20 años.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
La causa de la enfermedad no está clara y puede estar relacionada con la atopia, con orientación ambiental y étnica.
(dos) patogénesis
El VKC puede involucrar más de un mecanismo inmunológico. La evidencia directa e indirecta sugiere que VKC puede ser una respuesta de hipersensibilidad tipo I (respuesta alérgica rápida, dependiente de IgE). Los pacientes a menudo tienen antecedentes familiares de atopia o atopia. Los niveles de histamina están elevados en las lágrimas. La histopatología reveló la presencia de muchos mastocitos degranulados en el parénquima parenquimatoso y las capas epiteliales. Tiene una buena respuesta terapéutica al cromoglicato de sodio. Estos hechos sugieren que VKC es un proceso inmune mediado por IgE y mastocitos. Aunque es difícil identificar factores de virulencia específicos que desencadenan respuestas inflamatorias anormalmente excesivas, las pruebas cutáneas a menudo muestran que los pacientes están sensibilizados a varios antígenos ambientales ubicuos, especialmente a los ácaros del polvo doméstico.
Sin embargo, solo las reacciones de hipersensibilidad tipo I no explican completamente la histopatología de VKC. Las características histopatológicas e inmunopatológicas sugieren que VKC también puede ser una combinación de hipersensibilidad tipo I (hipersensibilidad rápida) e hipersensibilidad tipo IV (hipersensibilidad retardada o mediada por células). . Los estudios histopatológicos de los pezones conjuntivales revelaron una gran cantidad de monocitos, fibroblastos y colágeno recientemente secretado, además de células alérgicas (mastocitos y eosinófilos) en el pezón. Hay células T auxiliares (CD4) en los monocitos, especialmente las células de tipo Th2 que secretan IL-4. También se encontró una mayor expresión de antígenos HLA-II en células epiteliales conjuntivales y células estromales.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Prueba de examen del fondo de ojo
Según VKC, es una inflamación crónica bilateral de la conjuntiva. La enfermedad es estacional, más común en niños y jóvenes. Las características de las lesiones puberales comienzan a disminuir y se combinan con las características típicas de VKC: el enorme pezón de la conjuntiva bilateral. Básicamente, se puede determinar el diagnóstico. Los principales síntomas de la enfermedad son picazón persistente y empeoramiento de los síntomas en la noche. Los signos deben centrarse en el diagnóstico de las lesiones típicas de la conjuntiva, la corneoescleral y la córnea para el diagnóstico clínico.
La característica típica de VKC es el gran pezón de la conjuntiva bilateral, pero a veces también aparece en la conjuntiva del limbo. El síntoma principal es la picazón persistente. Después de varios estímulos o ambiente inducido durante el día, como polvo, caspa, luz, viento, transpiración y frotamiento, la tendencia tiende a aumentar por la noche. Otros síntomas incluyen dolor, sensación de cuerpo extraño, vergüenza, sensación de ardor, lagrimeo y secreciones pegajosas. La variabilidad de los síntomas es una característica importante de VKC temprano. A medida que la enfermedad progresa, los síntomas empeoran gradualmente y en algunos casos son perennes. En 1888, Emmert dividió el VKC en tipo de párpado, tipo corneoescleral y tipo mixto. Sin embargo, a veces es difícil clasificar un caso en un tipo determinado. Por lo tanto, considerar VKC puede tener una importancia de clasificación más importante según la gravedad de los síntomas y los cambios clínicos que otorgan importancia al tejido afectado.
1. Cambios conjuntivales: la conjuntiva palpebral y la conjuntiva bulbar son los principales sitios afectados de VKC. En la conjuntiva superior, se produce una reacción del pezón en forma de adoquín, y el pezón a veces se fusiona. Estos pezones caducifolios son poligonales, con una cabeza plana e inspección visual visible. Sin embargo, estos pezones no son específicos de la enfermedad. Debajo de la lámpara de hendidura, el diámetro del pezón es de 1 a 8 mm, que están conectados entre sí. Cada pezón tiene un vaso sanguíneo central. La fluoresceína puede manchar la parte superior del pezón. A menudo hay una capa de secreción pegajosa de color blanco lechoso entre los pezones y sus superficies, formando una pseudomembrana pegajosa. Las reacciones foliculares generalmente no se observan en la zona conjuntival afectada.
Los cambios en el limbo a menudo ocurren en personas de color. Se manifiesta principalmente como nódulos o crestas en forma de glía en el limbo limbal, que se encuentra principalmente en la mitad superior de la región limbeosalral. La pequeña mancha blanca de la verruga, llamada el punto Horner-Trantas, consiste principalmente en células inflamatorias de eosinófilos. A veces se puede observar adelgazamiento, ensanchamiento y turbidez de la conjuntiva en el limbo.
2. Cambios en la córnea: en pacientes con VKC, el grado de afectación corneal puede usarse como una indicación de la gravedad de la enfermedad. En pacientes con VKC orbital, hasta el 50% de los casos tienen patología corneal. La complicación corneal está presente en pacientes con VKC orbital o mixto casi sin excepción.
La queratitis epitelial es una manifestación corneal común, caracterizada principalmente por la presencia de turbidez manchada de color gris oscuro en la córnea 1/2, que es como el polvo. Estas turbidez puntiforme pueden romperse y fusionarse para formar una gran erosión. Estas bases de erosión son poco profundas y tienen bordes elevados, formando una capa densa de restos celulares y moco llamada placa vernal. A veces se denomina "úlcera de escudo", por lo general solo ocurre en pacientes más jóvenes. A menudo ubicado sobre la córnea, es una elipse horizontal. El área ulcerada a menudo inhibe la reepitelización normal. Como resultado, la erosión de la zona de erosión es muy lenta, lo que a menudo resulta en una opacidad epitelial ovalada, gris y permanente. Estas placas corneales rara vez sufren vascularización a menos que ocurra inflamación crónica. Sin embargo, estas úlceras corren el riesgo de desarrollar infecciones microbianas secundarias, lo que resulta en secuelas corneales permanentes.
La queratitis matricial también puede ocurrir en pacientes con VKC. El cambio de degeneración corneal más común es el anillo seudo envejecido, que se aproxima al anillo envejecido. Esta turbidez de la capa superficial curva se encuentra principalmente en la porción periférica de la córnea, y a menudo hay un espacio entre el área turbia y el margen corneoescleral. En algunos casos, esta opacidad focal de color amarillo-gris a veces causa ulceración, lo que causa un estrechamiento del surco circundante. Otros cambios conducirán a astigmatismo miope. El anillo pseudo-anciano a menudo se acompaña de nuevos vasos sanguíneos que ingresan a la parte periférica de la córnea, formando un vasoespasmo por encima de la córnea.
3. Cambios en el ojo externo: los párpados también pueden tener ciertos signos de VKC. Los signos comunes de ptosis pueden estar relacionados con un aumento en el peso de los párpados causado por la hipertrofia secundaria del pezón de resorte. A veces se observan arrugas excesivas (línea de Dennie) en la piel de la mandíbula inferior.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
El pezón duro y plano de la conjuntiva: debido a las manifestaciones clínicas de la conjuntivitis catarral en la primavera, la hiperemia conjuntival es muy dramática al principio, y luego ocurren muchos pezones duros y planos en la conjuntiva superior, que varían en tamaño. Está cubierto de guijarros en la conjuntiva. La grieta entre los pezones es de color azul claro, y la superficie del pezón presenta una turbidez lechosa. No hay muchas secreciones, es muy pegajosa y se estira en un filamento. Para el examen de frotis, se puede ver que aumentan los eosinófilos. Si hay una lesión en la conjuntiva de la mandíbula inferior, el pezón es pequeño y pequeño, y no es tan prominente como la conjuntiva. La conjuntivitis vernal de primavera es una enfermedad alérgica con una fuerte estacionalidad y con frecuencia invade ambos ojos. Cada vez que florece la primavera, los síntomas desaparecen y los síntomas desaparecen cuando el resfriado llega tarde en el otoño. Recurrencia cada año, los casos leves no se emitirán después de 3 a 4 años, los casos severos pueden continuar recayendo durante más de 10 años. La enfermedad se caracteriza por picazón en los ojos, pezones grandes y planos e hiperplasia conjuntival cerca del limbo, y una gran cantidad de eosinófilos en la secreción.
La conjuntiva del esputo aparece como una membrana blanquecina: la aparición de una película blanquecina en la conjuntiva palpebral se puede ver en varios tipos de conjuntivitis, generalmente causada por factores infecciosos. Debido a la fuga y hemorragia de los nuevos vasos sanguíneos, se forman cicatrices y se forma una película mecánica permanente.
