Las líneas faciales desaparecen
Introducción
Introduccion En la parte inferior de los pacientes con espasmo idiopático del nervio facial, los músculos faciales están flojos, el patrón facial desaparece, las grietas del platisma son más anchas de lo normal, y los músculos faciales y los músculos del platisma desaparecen por completo y sinérgicamente. Los signos de la parálisis del nervio facial se dividen en tres categorías: ejercicio, secreción y sensación. A menudo, el inicio agudo, los músculos faciales superior e inferior del lado de la enfermedad también son las principales manifestaciones clínicas, a menudo acompañadas de dolor y / o sensibilidad en el canal auditivo externo y / o la región mastoidea posterior. En las lesiones graves, la parálisis facial es significativa, incluso cuando la cara está descansando. La parte inferior de los músculos faciales del paciente se relaja, el patrón facial desaparece, las grietas musculares del platisma son más anchas de lo normal, y los músculos faciales y los músculos del platisma desaparecen por completo y sinérgicamente.
Patógeno
Porque
La neuritis facial es más común en los trastornos del nervio craneal, que está relacionada con la anatomía del canal del nervio facial. El canal del nervio facial es un conducto óseo estrecho. La persona normal tiene aproximadamente 2 a 3 mm de ancho y aproximadamente 30 mm de largo. Cuando el hueso de la roca se desarrolla de manera anormal, el nervio facial puede ser más estrecho y convertirse en un factor intrínseco que afecta fácilmente al nervio facial.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Electromiografia
Los signos de la parálisis del nervio facial se dividen en tres categorías: ejercicio, secreción y sensación. A menudo, el inicio agudo, los músculos faciales superior e inferior del lado de la enfermedad también son las principales manifestaciones clínicas, a menudo acompañadas de dolor y / o sensibilidad en el canal auditivo externo y / o la región mastoidea posterior.
El espasmo del músculo facial superior hace que la línea frontal frontal desaparezca, incapaz de levantar la cantidad, las cejas y los párpados no pueden cerrarse ni cerrarse. Cuando el ojo está cerrado, el globo ocular gira hacia arriba para exponer la esclera blanca (llamado fenómeno de Bell). Debido al tendón orbicular, los párpados inferiores están evertidos, y las lágrimas no fluyen fácilmente hacia el conducto nasolagrimal y salen del ojo. El grupo más bajo de espasmo hemifacial mostró que el pliegue nasolabial era poco profundo, la boca caía, la boca se tiraba hacia el lado opuesto de la lesión y no se podía lamer la boca y el silbato. Debido al espasmo muscular bucal, es fácil morder la mucosa bucal al masticar, y la comida a menudo permanece entre las mejillas.
En las lesiones graves, la parálisis facial es significativa, incluso cuando la cara está descansando. La parte inferior de los músculos faciales del paciente se relaja, el patrón facial desaparece, las grietas musculares del platisma son más anchas de lo normal, y los músculos faciales y los músculos del platisma desaparecen por completo y sinérgicamente. Cuando el paciente trata de sonreír, la mitad inferior de los músculos faciales tira hacia el lado opuesto, causando la ilusión de desviación cuando se extiende la lengua o se abre la boca. La saliva y la comida se juntan en el lado temporal, el paciente no puede cerrar el ojo y el movimiento del ojo se puede ver a medida que el globo ocular se mueve hacia arriba y gira ligeramente hacia adentro. Cuando la lesión se encuentra en el nervio periférico hacia el ganglio, el nervio de la glándula lagrimal pierde su función, y la rotura no puede presionarse en el conducto nasolagrimal a través del movimiento del párpado, lo que resulta en una acumulación excesiva de lágrimas en la cápsula combinada. Debido a la parálisis del párpado superior, el reflejo corneal desaparece, y la parte aferente de la sensación corneal y el reflejo corneal se indica al balancear el otro lado del párpado.
Si la lesión se extiende al nervio timpánico, puede haber una pérdida o desaparición del gusto de 2/3 frente a la lengua ipsolateral. Si la parte superior de la cresta ilíaca está involucrada, además del disgeo, también puede ocurrir hipersensibilidad ipsolateral.
Aunque el nervio facial puede transmitir una propiocepción de los músculos faciales y una pequeña sensación en la piel desde el oído y el canal auditivo externo, rara vez se descubre que faltan estos sentimientos. El daño parcial del nervio facial causa debilidad en las caras superior e inferior, y ocasionalmente la mitad inferior es más grave que la mitad superior. El lado opuesto rara vez se ve afectado. La recuperación de la parálisis facial depende de la gravedad de la lesión. Si el nervio se ha cortado, las posibilidades de recuperación completa o incluso parcial son pequeñas. La mayoría de los pacientes con parálisis facial pueden restaurar parcial o completamente la función, y la recuperación completa está en reposo. O ejercicio, las expresiones faciales en ambos lados son indistinguibles; los restauradores parciales tienen un cambio de "colapso" en el lado temporal. El examen de la superficie parece indicar que los músculos normales del lado son débiles. Esta impresión incorrecta es más obvia cuando el paciente sonríe o intenta ejercitar los músculos faciales.
Si el ganglio geniculado está involucrado (principalmente infección por el virus del herpes zoster), además de parálisis facial, trastorno del gusto 2/3 delante de la lengua, hipersensibilidad, saliva ipsolateral, trastorno de secreción lagrimal, dolor en el oído y detrás del oído, canal auditivo externo y El herpes tiene un herpes, llamado síndrome de Ramsay Hunt. En 1907, Ramsay Hunt describió por primera vez el síndrome de herpes del ganglio de la rodilla, que incluye parálisis del nervio facial, dolor de oído y una tríada típica de herpes de oído. En 1977, Djupesland, Degre y Stien propusieron el síndrome de Ramsay Hunt como neuropatía múltiple basada en la histología viral y los hallazgos inmunológicos.
1. Parálisis del nervio facial dolor de oído, aurícula y herpes del conducto auditivo externo. Síntomas orofaríngeos: disgeusia o pérdida del gusto, faringitis, ampollas orales y úlceras.
2. Los síntomas oculares se reducen en lágrimas, conjuntivitis y lágrimas. Contracción de la pupila, uveítis, discapacidad visual y ptosis.
3. Síntomas auditivos / vestibulares, horror acústico y alergia auditiva, hipoacusia neurosensorial, tinnitus, mareos y nistagmo.
4. Síntomas centrales, cervicales y distales de fiebre e incomodidad. Acompañado de herpes facial o corporal, anormalidades en la sensación del trigémino; linfadenopatía local; padecimiento de sudoración lateral; encefalitis; afectación de ganglios simpáticos, incluido el síndrome de Horner; sensación de cuello cervical; afectación del movimiento de las extremidades.
El diagnóstico de parálisis aguda de Bell debe ser un diagnóstico de exclusión. Cuando no se encuentra otra causa de parálisis facial, el diagnóstico de parálisis de Bell es exacto. Las características típicas de la parálisis de Bell son:
1. Generalmente de inicio agudo, expresión facial en un lado del tendón, los primeros síntomas y signos de parálisis del nervio facial también incluyen entumecimiento facial, dolor, disgeus, hipersensibilidad auditiva (hiperpráctica), lágrimas y lágrimas reducidas.
2. En el 50% de los pacientes, se produce entumecimiento o dolor en el oído, la cara, la mastoides, el cuello o la lengua. El dolor suele estar detrás de la oreja, pero a veces se irradia a la cara, la garganta o las extremidades superiores. Estos síntomas generalmente son unilaterales, pero también pueden ser simétricos.
3.60% de los pacientes tienen síntomas prodrómicos de infección viral.
4. Menos pacientes tienen parálisis facial recurrente (13%).
5. Los pacientes con antecedentes familiares de parálisis de Bell representaron el 14%.
6. Puede haber una disminución en la secreción del ojo afectado o la glándula submandibular (10%).
7. En la mayoría de los pacientes (90%), el reflejo del músculo sacro ipsolateral se debilita o desaparece. Debido a la inhibición de la participación de la fibra nerviosa en los ganglios cocleares, incluso aparece hipersensibilidad auditiva (hiperpráctica, sonido de horror) en el reflejo completo del músculo ilíaco. El paciente representa una disfunción del nervio colateral.
8. En los primeros 10 días después del inicio, se puede observar que la membrana timpánica del 40% de los pacientes tiene congestión.
9. En pacientes con parálisis facial aguda, hay un trastorno del gusto o hipersensibilidad, que es suficiente para confirmar la parálisis de Bell.
En resumen, la parálisis del nervio facial es periférica, acompañada de antecedentes agudos y polineuritis infecciosa. Sin otras enfermedades, se puede diagnosticar la parálisis de Bell. No se requieren más pruebas de diagnóstico.
10. Síndrome típico de herpes cerebral de rodilla (síndrome de Ramsay Hunt), que incluye parálisis del nervio facial, dolor de oído y tríada típica de herpes de oído. Djupesland, Degre y Stien propusieron el síndrome de Ramsay Hunt como neuropatía múltiple:
(1) parálisis del nervio facial dolor de oído, aurícula y herpes del canal auditivo externo. Síntomas orofaríngeos: disgeusia o pérdida del gusto, faringitis, ampollas orales y úlceras.
(2) Síntomas oculares: lagrimeo reducido, conjuntivitis y lágrimas. Contracción de la pupila, uveítis, discapacidad visual y ptosis.
(3) Audición / síntomas vestibulares: horror acústico y alergia auditiva, hipoacusia neurosensorial, tinnitus, mareos y nistagmo.
(4) Síntomas centrales, cervicales y distales: fiebre e incomodidad. Acompañado de herpes facial o corporal, anormalidades en la sensación del trigémino; linfadenopatía local; padecimiento de sudoración lateral; encefalitis; afectación de ganglios simpáticos, incluido el síndrome de Horner; sensación de cuello cervical; afectación del movimiento de las extremidades.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. Parálisis facial central: el puente córtex-cerebro contralateral está dañado. Debido a la participación del músculo facial superior, solo se manifiesta como la parálisis del músculo facial en el lado contralateral de la lesión, y a menudo se acompaña de hemiplejía en el lado.
2. Parálisis facial periférica causada por otras causas.
(1) polineuritis infecciosa aguda (cerebrovascular): puede ocurrir parálisis facial periférica, pero las lesiones son a menudo bilaterales, la mayoría con otros daños en los nervios craneales. El líquido cefalorraquídeo puede tener una separación de células proteicas (aumentadas) (normales o ligeramente altas).
(2) lesiones de protuberancia: debido a que el núcleo del nervio facial se encuentra en la protuberancia, sus fibras evitan el núcleo. Por lo tanto, además de la parálisis facial periférica, las lesiones de protuberancia a menudo se acompañan de daño a las estructuras adyacentes dentro de la protuberancia, como parálisis lateral lateral del recto, trastornos sensoriales faciales y parálisis de la extremidad contralateral.
(3) Daño en el ángulo de la protuberancia cerebelosa: más daño en el ipsilateral V y VIII en el nervio craneal, así como en el cerebelo y la médula. Por lo tanto, además de la parálisis facial periférica, también puede haber alteraciones sensoriales en el mismo lado, tinnitus, sordera, mareos, nistagmo, ataxia de las extremidades y parálisis de las extremidades contralaterales.
(4) lesiones en la vecindad del tubo del nervio facial: como otitis media, mastoiditis, cirugía mastoidea del oído medio y fractura de cráneo, además de la parálisis facial periférica, puede haber otros signos e historial médico correspondientes.
(5) lesiones distintas del tallo del tallo: debido a que el nervio facial sale del tallo del tallo y pasa a través de la glándula parótida para controlar el músculo de expresión facial, la inflamación de la glándula parótida, el tumor, el cuello y la glándula parótida pueden causar parálisis facial periférica. Sin embargo, además de la parálisis facial, a menudo hay antecedentes médicos y manifestaciones clínicas características de las enfermedades correspondientes, sin alergias auditivas ni alteraciones del gusto.
Los signos de la parálisis del nervio facial se dividen en tres categorías: ejercicio, secreción y sensación. A menudo, el inicio agudo, los músculos faciales superior e inferior del lado de la enfermedad también son las principales manifestaciones clínicas, a menudo acompañadas de dolor y / o sensibilidad en el canal auditivo externo y / o la región mastoidea posterior.
El espasmo del músculo facial superior hace que la línea frontal frontal desaparezca, incapaz de levantar la cantidad, las cejas y los párpados no pueden cerrarse ni cerrarse. Cuando el ojo está cerrado, el globo ocular gira hacia arriba para exponer la esclera blanca (llamado fenómeno de Bell). Debido al tendón orbicular, los párpados inferiores están evertidos, y las lágrimas no fluyen fácilmente hacia el conducto nasolagrimal y salen del ojo. El grupo más bajo de espasmo hemifacial mostró que el pliegue nasolabial era poco profundo, la boca caía, la boca se tiraba hacia el lado opuesto de la lesión y no se podía lamer la boca y el silbato. Debido al espasmo muscular bucal, es fácil morder la mucosa bucal al masticar, y la comida a menudo permanece entre las mejillas.
En las lesiones graves, la parálisis facial es significativa, incluso cuando la cara está descansando. La parte inferior de los músculos faciales del paciente se relaja, el patrón facial desaparece, las grietas musculares del platisma son más anchas de lo normal, y los músculos faciales y los músculos del platisma desaparecen por completo y sinérgicamente. Cuando el paciente trata de sonreír, la mitad inferior de los músculos faciales tira hacia el lado opuesto, causando la ilusión de desviación cuando se extiende la lengua o se abre la boca. La saliva y la comida se juntan en el lado temporal, el paciente no puede cerrar el ojo y el movimiento del ojo se puede ver a medida que el globo ocular se mueve hacia arriba y gira ligeramente hacia adentro. Cuando la lesión se encuentra en el nervio periférico hacia el ganglio, el nervio de la glándula lagrimal pierde su función, y la rotura no puede presionarse en el conducto nasolagrimal a través del movimiento del párpado, lo que resulta en una acumulación excesiva de lágrimas en la cápsula combinada. Debido a la parálisis del párpado superior, el reflejo corneal desaparece, y la parte aferente de la sensación corneal y el reflejo corneal se indica al balancear el otro lado del párpado. Si la lesión se extiende al nervio timpánico, puede haber una pérdida o desaparición del gusto de 2/3 frente a la lengua ipsolateral.
Si la parte superior de la cresta ilíaca está involucrada, además del disgeo, también puede ocurrir hipersensibilidad ipsolateral. Aunque el nervio facial puede transmitir una propiocepción de los músculos faciales y una pequeña sensación en la piel desde el oído y el canal auditivo externo, rara vez se descubre que faltan estos sentimientos.
El daño parcial del nervio facial causa debilidad en las caras superior e inferior, y ocasionalmente la mitad inferior es más grave que la mitad superior. El lado opuesto rara vez se ve afectado. La recuperación de la parálisis facial depende de la gravedad de la lesión. Si el nervio se ha cortado, las posibilidades de recuperación completa o incluso parcial son pequeñas. La mayoría de los pacientes con parálisis facial pueden restaurar parcial o completamente la función, y la recuperación completa está en reposo. O ejercicio, las expresiones faciales en ambos lados son indistinguibles; los restauradores parciales tienen un cambio de "colapso" en el lado temporal. El examen de la superficie parece indicar que los músculos normales del lado son débiles. Esta impresión incorrecta es más obvia cuando el paciente sonríe o intenta ejercitar los músculos faciales.
