Hiperplasia prostática benigna
Introducción
Introduccion La hiperplasia prostática benigna (HPB), anteriormente conocida como hipertrofia prostática, es una de las enfermedades comunes en los hombres mayores y es una lesión benigna de la próstata. La causa de la enfermedad está relacionada con el desequilibrio de andrógenos y estrógenos en el cuerpo humano. La lesión se origina en el tejido glandular, el tejido conectivo y el tejido muscular liso de los lóbulos medio o lateral de la uretra posterior para formar un nódulo esférico mixto. Es obvio que ambos lados del lóbulo y la hiperplasia del lóbulo medio sobresalen en la vejiga o la uretra, comprimiendo el cuello de la vejiga o la uretra, causando obstrucción del tracto urinario inferior. Las lesiones a largo plazo pueden causar hidronefrosis y disfunción renal. También puede complicarse por cálculos, infecciones, tumores, etc.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
La próstata se encuentra frente al recto y se asemeja a una castaña, la parte inferior está cerca del cuello de la vejiga y rodea la uretra posterior. La próstata masculina adulta normal tiene un diámetro transversal de 4 cm, un diámetro longitudinal de 3 cm, un diámetro anteroposterior de 2 cm y un peso de 20 g, que es la gónada accesoria más grande del hombre. Secreta un líquido pulposo de color blanco lechoso que es parte del semen y contiene sodio, potasio, calcio, cloro, zinc, magnesio, bicarbonato de sodio, citrato, proteínas y almidón, así como la fosfatasa ácida y la especificidad de la próstata. Antígeno Cuando la próstata glandulariza, sus niveles séricos aumentan significativamente. La secreción de próstata es un líquido alcalino, que hace que el pH del semen sea de hasta 7.3. Puede amortiguar el ambiente ácido de la vagina y es adecuado para la supervivencia y la actividad de los espermatozoides, lo que es propicio para la concepción.
El tamaño de la próstata varía con la edad. Es muy pequeño en niños pequeños, y el tejido glandular está subdesarrollado. Está compuesto principalmente de músculo liso y tejido conectivo. La próstata madura aumenta rápidamente, especialmente el tejido glandular, y se degenera gradualmente en la vejez, y el tejido de la glándula se contrae. El desarrollo de hiperplasia prostática benigna en los ancianos es un fenómeno patológico. La próstata se puede dividir en cinco hojas, a saber, las hojas anterior, media, posterior y bilateral. Cerca de la hiperplasia prostática benigna se encuentra el medio y ambos lados de la hoja. La hiperplasia del lóbulo medio a menudo sobresale hacia el cuello de la vejiga, el bloqueo de la abertura uretral causa dificultad para orinar. Las hojas de ambos lados se adhieren a la pared lateral de la uretra, y su hiperplasia puede comprimir, prolongar y distorsionar la uretra, lo que dificulta la micción. Debido a que está cerca de la parte frontal del músculo elevador del ano, el examen del dedo anal es fácil de tocar, lo que proporciona una forma para que el médico examine y detecte las lesiones de próstata.
En la actualidad, la causa de la hiperplasia prostática benigna aún no está muy clara. En pocas palabras, el desequilibrio de las hormonas sexuales, incluido el metabolismo de andrógenos y estrógenos en hombres mayores, es la causa de la hiperplasia prostática benigna. Sin embargo, los vínculos y mecanismos específicos, a pesar de muchos años de investigación básica y clínica, aún no están muy claros. Anteriormente, Carleton creía que la hipertrofia prostática y la vida sexual excesiva, la indulgencia lujuriosa, la vida descuidada, la inflamación post-uretral no se trataban por completo, la obstrucción del tracto urinario y la disfunción testicular. Parece difícil decir ahora cuál es la relación. Virchow describió una vez la próstata hipertrófica como un "fibroma" o "adenomas", utilizando la doctrina de nuevos organismos para explicar la hipertrofia prostática. Más tarde, Deming (1935) y Moore (1943) y otros se opusieron a esta doctrina y creyeron que el nuevo organismo Es una masa anormal de tejido, que crece rápida e irregularmente, mientras que la hiperplasia es la hipertrofia de las células del tejido, a menudo para compensar la pérdida de tejidos similares o para compensar la falta de funciones de tejidos similares. Se puede ver una situación similar en la glándula tiroides, la corteza suprarrenal y la glándula pituitaria. Otros tienen química de la arteria dura, teoría de la infección, metabolismo y teoría de la condición nutricional, es difícil explicar la esencia del problema, cuanto más capaz de explicar el problema es la teoría endocrina.
Teoría endocrina, se ha observado durante mucho tiempo que el desarrollo de la próstata está estrechamente relacionado con el testículo. La escisión de los testículos en ambos lados puede hacer que la próstata se encoja. La glándula pituitaria se destruye antes de la pubertad, y la próstata también deja de desarrollarse. Un gran número de mujeres puede causar atrofia prostática. Todos reconocen que la hiperplasia prostática se debe a un trastorno del sistema endocrino gonadal, pero hasta el momento aún faltan datos de laboratorio para ilustrar este problema. Los detalles de los trastornos endocrinos no se comprenden bien. Por ejemplo, el contenido de testosterona en la sangre de la vena espermática masculina normal está entre 0.025 y 1.6 g%. Este valor se reduce gradualmente durante el período de 30 a 80 años (Finkelstein 1961). Además, se midió la cantidad de excreción de 17 cetoalcohol en la orina, y de 50 a 70 años era solo del 40 al 55% de la descarga juvenil masculina (Mac Donald 1962). Sin embargo, los resultados de medir las hormonas masculinas en los pacientes son muy inconsistentes, algunos son bajos, otros son altos y otros no cambian. Lacssagne (1933) alguna vez pensó que el estrógeno puede ser la causa de la hipertrofia prostática. La hipertrofia prostática ocurre en la "parte medular" del lóbulo lateral y medio de la próstata sin degradar la médula; la "corteza" no tiene efecto. Huggins cree que debido a que el estrógeno reduce el efecto del andrógeno, lo que hace que la médula se degenere, mientras que la "corteza", el lóbulo posterior, tiene un umbral bajo para los hombres, por lo que permanece intacto.
Las hormonas masculinas y femeninas en los hombres se producen tanto en los testículos como en la corteza suprarrenal, y están controladas y reguladas por la secreción de la pituitaria para mantener su equilibrio. Desde la perspectiva del efecto del tratamiento, el efecto de la mujer y la flema en la próstata normal y el cáncer de próstata es más confiable. El efecto sobre la hipertrofia prostática no es constante. El uso de hombres o mujeres en combinación con el tratamiento de la hipertrofia prostática no puede lograr resultados confiables. En resumen, la hipertrofia de próstata está estrechamente relacionada con el trastorno del sistema endocrino gonadal, pero el mecanismo específico aún no está claro. Hay dos condiciones necesarias para la aparición de hiperplasia prostática benigna: una es la edad avanzada y la otra es la presencia de testículos funcionales. Ya hace 90 años, se señaló que los hombres castrados no desarrollaron hiperplasia de próstata.
(dos) patogénesis
1. Cambios patológicos en la próstata.
La próstata normal se divide en las capas interna y externa: la capa interna es la mucosa uretral que rodea la uretra y la glándula submucosa, también conocida como la zona de transición, y la capa externa es la zona periférica, con separación de la membrana fibrosa entre las dos capas. Cuando la próstata se agranda y cambia, primero, hay múltiples nódulos fibromusculares centrales e hiperplasia del estroma en la glándula submucosa del segmento de próstata, y luego hay hiperplasia epitelial glandular. La patología se puede dividir en dos tipos: nódulos glandulares y nódulos de matriz.Si los nódulos aparecen en el área sin glándulas, se forman nódulos de matriz; luego, se estimulan las células epiteliales adyacentes para que proliferen e invadan los nódulos hiperplásicos. Adenoma matricial. El tejido hiperplásico comprime el verdadero tejido prostático hacia la periferia, y el tejido extruido sufre degeneración y se transforma en tejido fibroso, formando una envoltura quirúrgica de pseudomembrana dura gris-blanca.
(1) Clasificación patológica: algunas personas dividen los diferentes componentes tisulares de la hiperplasia en 5 tipos: hiperplasia fibromuscular, hiperplasia muscular, hiperplasia tipo fibroadenoma, hiperplasia adenomatosa fibromuscular e hiperplasia del estroma. La hiperplasia matricial es una característica importante de la hiperplasia prostática benigna.
(2) Cambios en la composición estructural: cuando se produce hiperplasia de próstata, la proporción de intersticial (aproximadamente 60%) es significativamente mayor que la de la próstata normal (aproximadamente 45%), y los componentes estructurales del intersticio también cambian. El área del músculo liso al área intersticial Es significativamente más alta que la próstata normal, y la hiperplasia epitelial se caracteriza por la hiperplasia de las células basales, que cambian de una columna plana normal a una columna cúbica y corta. Las células del músculo liso eran gruesas, densas, distribuidas difusamente en el intersticial, y la morfología nuclear no cambió anormalmente, pero la actividad del ADN y el ARN en las células epiteliales glandulares aumentó, mientras que las características principales de la hiperplasia prostática benigna de edad avanzada mostraron una disminución en la composición vascular. .
(3) Cambios patológicos asociados con los síntomas: los síntomas de la hiperplasia prostática benigna están relacionados con los siguientes tres cambios:
1 Lesiones del detrusor: los experimentos con animales han demostrado que después de que se produce la obstrucción, el detrusor de la vejiga cambia significativamente y las terminaciones nerviosas en el músculo del detrusor disminuyen, es decir, la denervación parcial, el volumen de la vejiga aumenta, pero la fuerza de contracción muscular se debilita relativamente. La actividad de la acetilcolinesterasa se redujo significativamente.
2 Factores de motilidad de la próstata: la próstata humana contiene más receptores 1-AR, el 98% de los cuales están presentes en la matriz glandular. Las células del músculo de la próstata humana pueden estimular la contracción del músculo liso por este receptor, causando obstrucción de la salida de la vejiga.
3 factores estáticos de la próstata: es decir, el aumento gradual del volumen de la próstata causó presión en el cuello de la vejiga y síntomas de obstrucción.
La glándula prostática, el tejido conectivo y el tejido muscular liso proliferan durante la hiperplasia prostática, que puede formar múltiples nódulos. Estos procesos histológicos comienzan en la próstata y otros tejidos alrededor de la uretra y luego se extienden a la capa externa de la próstata. Estos nódulos continúan creciendo, comprimiendo el tejido glandular circundante para formar una envoltura pseudoperica, que tiene un grosor de 2 a 5 mm, blanca y sólida, y elástica.
2. Cambios en la uretra y la vejiga: la causa subyacente de los cambios fisiopatológicos en la hiperplasia prostática benigna es la obstrucción del canal de salida de la vejiga, sobre la base de la cual se produce disfunción de la vejiga, dilatación del tracto urinario superior y disfunción renal.
(1) Obstrucción del canal de salida de la vejiga: la hiperplasia prostática causa primero la obstrucción de la salida de la vejiga. La obstrucción del flujo de salida de la vejiga tiene una obstrucción mecánica causada por la hiperplasia prostática causada por la disminución del área transversal de la uretra y la uretra prolongada; obstrucción dinámica causada por una mayor tensión de la uretra, el tejido prostático y la cápsula prostática de la próstata. En el tejido de próstata en proliferación, el tejido muscular liso y los receptores alfa marcadamente proliferantes son factores importantes que influyen en esta tensión.
(2) función anormal de la vejiga: manifestada como vejiga inestable, debilidad de la vejiga y vejiga de bajo cumplimiento. 52% a 82% de BPH tiene una vejiga inestable. La vejiga inestable es la causa principal de micción frecuente, urgencia e incontinencia de urgencia. La debilidad del detrusor vesical, la disminución de la función sistólica, también puede causar disuria, mala recuperación postoperatoria.
La hiperplasia prostática de la próstata puede alargarse, distorsionarse y comprimirse después de la uretra, la hiperplasia del lóbulo medio e incluso el cuello de la vejiga causan obstrucción, lo que dificulta la micción. Si la próstata solo prolifera hacia la periferia y no oprime la obstrucción de la uretra y el cuello de la vejiga, no causa dificultad para orinar. Por lo tanto, se puede ver clínicamente que algunos hombres de edad avanzada tienen un aumento marcado en la próstata, pero que orinan libremente. Clínicamente, también se ha encontrado que el grado de hiperplasia prostática benigna no es proporcional a los síntomas de disuria. Por lo tanto, es un factor que causa disuria en pacientes con hiperplasia prostática benigna.
Ahora está claro que la disuria también está estrechamente relacionada con la tensión de la cápsula prostática y el tono del cuello de la vejiga, la próstata y el músculo liso uretral. Aumento de la tensión y la tensión, aumento de los síntomas de disuria. La tensión en estos sitios aumenta con el aumento de la excitabilidad simpática, y la excitabilidad simpática está regulada por los abundantes receptores alfa 1 en estos sitios. Por lo tanto, no es difícil explicar que la excitación del nervio simpático, como la ansiedad, la tensión y el frío, agravará la disuria en pacientes con hiperplasia prostática benigna, y los bloqueadores 1 aliviarán los síntomas de disuria en estos pacientes. Además, la disuria también se asocia con el cumplimiento y la sinergia del detrusor de vejiga. Los experimentos han demostrado que cualquier enfermedad crónica que disminuya el flujo urinario puede tener un efecto en la vejiga, generalmente se manifiesta por un engrosamiento de toda la capa de la vejiga (incidencia de células epiteliales, tejido conectivo del músculo liso y serosa), distensibilidad y disminución de la sinergia.
La hiperplasia prostática continúa progresando, la disuria se intensifica, el detrusor de la vejiga debido al exceso de orina a largo plazo, lo que eventualmente conduce a daños, el aumento de la pared de la vejiga desde la compensación inicial, el adelgazamiento de la pared de la vejiga final, cubierto con cámara trabecular e incluso divertículo vesical. Disuria más exacerbada.
3. Cambios patológicos del tracto urinario superior: una gran cantidad de orina residual, presión intravesical continua> 40 cm H2O son las dos causas básicas de la expansión del tracto urinario superior de la hiperplasia prostática benigna, de acuerdo con las principales características patológicas de la vejiga se dividen en:
1 retención urinaria crónica de alta presión, caracterizada por vejiga de bajo cumplimiento, presión intravesical> 40 cmH2O durante el almacenamiento y recuperación de la función del tracto urinario superior después de la dilatación del tracto urinario superior también es pobre. 2 retención urinaria crónica a baja presión, caracterizada por un deterioro de la función sensorial de la vejiga, una gran cantidad de orina residual, principalmente asociada con debilidad de la vejiga y presión intravesical durante el almacenamiento
Si la obstrucción del tracto urinario inferior no se puede tratar adecuadamente, la pared de la vejiga puede perder capacidad compensatoria, la vejiga se agranda, la pared de la vejiga se adelgaza y el desarrollo posterior conduce a una fuerza muscular débil que soporta el segmento de la pared de la vejiga ureteral y daña la válvula en la entrada del uréter vesical. Se produce reflujo ureteral vesical y se producen pelvis renal bilateral e hidropesía ureteral, la pelvis renal se expande en un saco, expandiéndose gradualmente; el parénquima renal se alarga y adelgaza gradualmente, y hay congestión, la pelvis renal se expande y se agranda gradualmente, el cono renal y el riñón La columna se presiona y adelgaza y finalmente desaparece. El glomérulo aún puede mantener la función urinaria, pero debido a la necrosis tubular y la pérdida de la función concentrada, la proporción de orina es baja, lo que puede causar varios cambios patológicos en la patogénesis:
1 Reflujo de la pelvis renal: después de que se produce la hidronefrosis, parte de la orina aún puede evacuarse del uréter, pero otra parte fluirá de regreso a la vena alrededor del riñón y los vasos linfáticos alrededor de la pelvis renal.
2 Equilibrio y compensación del riñón: después de la aparición de hidronefrosis, al igual que la pérdida de la función del tejido renal causada por otras razones, el tejido restante puede producir hipertrofia y compensar algunas funciones, pero este efecto aumenta con la edad. Atenuada, generalmente después de los 35 años de edad, esta función compensatoria casi se pierde, la vasoconstricción renal, la atrofia tubular, la presión ureteral se reduce gradualmente, el flujo sanguíneo renal se reduce, causando disfunción renal, que se manifiesta como pérdida de apetito, anemia, presión arterial elevada, Somnolencia, disfunción y azotemia, estos síntomas no son fáciles de detectar y a menudo se diagnostican erróneamente como enfermedades del tracto digestivo, por lo que se debe considerar la hiperplasia prostática benigna en pacientes de edad avanzada con insuficiencia renal inexplicable.
4. Otros cambios: debido a la disuria a largo plazo, a menudo hay orina residual en la vejiga, lo que causará infección secundaria y formación de cálculos, agravando aún más la disuria y empeorando la función renal. Debido a la dificultad para orinar, es necesario contraer los músculos abdominales y del diafragma, y la presión de la respiración para promover la descarga de orina. A la larga, es fácil causar complicaciones como esputo, esputo, enfisema, por lo que el daño causado por la hiperplasia de próstata es sistémico.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Examen de próstata dedo viscosidad del semen examen de próstata semen lactato deshidrogenasa-X
Examen físico: cuando la orina está en la orina, la parte inferior del abdomen se abulta. El área suprapúbica toca la vejiga llena. Examen rectal, la próstata se agranda, la superficie es lisa, elástica y el surco central se vuelve superficial o desaparece. La hiperplasia prostática se puede dividir en 3 grados según el grado de agrandamiento de la glándula. Grado de agrandamiento: la próstata es 1.5 a 2 veces más grande de lo normal, el surco central se vuelve poco profundo y la distancia desde el recto es de 1 a 2 cm; el segundo grado se agranda: la glándula se agranda moderadamente, 2 a 3 veces más de lo normal y el centro El surco desapareció o sobresalió ligeramente, y sobresalió en el recto de 2 a 3 cm. El grado de hinchazón fue de 3 grados: la glándula estaba hinchada y sobresalía severamente en el recto más de 3 cm. El surco central era prominente y el dedo no podía tocar el borde superior durante el examen.
Inspección de laboratorio:
Cuando la retención urinaria a largo plazo afecta la función renal, la creatinina y el nitrógeno de la urea se elevan.Cuando se combina con la infección del tracto urinario, la orina se examina rutinariamente para detectar glóbulos rojos y células de pus.
Medición del PSA: aunque el PSA se puede aumentar en la HPB, la importancia de medir el PSA no es diagnosticar la HPB, sino detectar el cáncer de próstata en una etapa temprana. Combinado con PSA gratuito, examen rectal digital, la ecografía B puede detectar la mayoría del cáncer de próstata.
Otras inspecciones auxiliares:
1. Examen de imagen
(1) Radiografía: en la UIV o en la angiografía de la uretra vesical, se tomaron las condiciones anterior y posterior y urinaria. Se elevó el fondo de la vejiga, se redujo la densidad del arco y se aumentó la longitud de la uretra posterior. Tales como la fusión de divertículo, tumores, cálculos pueden mostrar defectos de llenado. La IVU tardía puede mostrar reflujo vesicoureteral, hidronefrosis o riñones poco desarrollados o incluso ningún desarrollo.
(2) Ecografía B: existen dos métodos de ecografía transrectal y transabdominal, y se prefiere la ecografía B transrectal. El tamaño de la glándula, la orina residual se puede medir y el cáncer de próstata se puede excluir de acuerdo con la ecografía.
2. Cistoscopia: protuberancia visible del cuello de la vejiga, deformación del orificio uretral. La pared de la vejiga forma trabéculas, una cámara pequeña e incluso un divertículo. Por ejemplo, combinado con cálculos en la vejiga y tumores de vejiga también se pueden diagnosticar juntos. Este método no se examina rutinariamente y solo se realiza cuando está indicado.
3. Examen urodinámico: para el examen no invasivo, el volumen de la vejiga debe ser> 150 ml cuando se mide. Los principales indicadores son: caudal urinario máximo (Qmáx, normal> 15 ml / s), capacidad de la vejiga (capacidad de la vejiga, hombre normal 350 ~ 750 ml, mujer 250 ~ 550 ml), contractilidad del detrusor, etc., opciones de tratamiento para la hiperplasia prostática benigna Y el pronóstico es importante.
4. Medición del volumen de orina residual Después de que el paciente haya orinado, se inserta el catéter en la orina, se recoge la orina en la vejiga y se determina el volumen de orina como el volumen de orina residual de la vejiga. El ultrasonido también se puede usar para medir la capacidad de la vejiga después de orinar y calcular el volumen residual de orina. Normal <50ml. Cuando ocurre hiperplasia de próstata, la cantidad de orina residual a menudo aumenta.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
La enfermedad debe diferenciarse de la contractura del cuello de la vejiga (enfermedad de Marion), cáncer de próstata, vejiga neurógena, tumor de vejiga, tuberculosis prostática, cálculo prostático, quiste de próstata, hipertrofia ureteral, cálculos, cuerpos extraños, etc.
Contractura del cuello vesical
La contractura del cuello vesical es secundaria a las lesiones inflamatorias. El músculo liso del cuello de la vejiga se reemplaza por tejido conectivo, y también puede ser anormal en el músculo del cuello de la vejiga durante el desarrollo, de modo que el cuello no se puede abrir cuando el detrusor de la vejiga se contrae. Durante la cistoscopia, el labio posterior del cuello de la vejiga se eleva y la contracción de la uretra posterior y el triángulo de la vejiga se acortan.
2. Cáncer de próstata
La próstata tiene nódulos, PSA> 4 ng / ml, y el área hipoecoica en la próstata se puede ver mediante ecografía rectal. La TC mostró una forma irregular de la próstata, el ángulo de la vesícula seminal desapareció y la forma de la vesícula seminal cambió. Una biopsia puede confirmar.
3. Vejiga neuropática
Pueden ocurrir todas las edades, con antecedentes obvios y signos de daño neurológico, a menudo acompañados de sensaciones en las extremidades inferiores y trastornos del movimiento, a veces acompañados de relajación del esfínter anal y desaparecen los reflejos. El examen rectal no es grande, y el examen urodinámico se puede utilizar para la identificación.
4. Cáncer de vejiga.
El cáncer de vejiga cerca del cuello de la vejiga puede manifestarse como una obstrucción de la salida de la vejiga, a menudo con hematuria, se puede identificar la cistoscopia.
5. Estenosis uretral
Hay muchos antecedentes médicos, como lesiones uretrales e infecciones.
Las enfermedades anteriores se pueden identificar en la mayoría de los casos mediante examen físico, pruebas de laboratorio, examen del dedo anal y cistoscopia. Solo el cáncer de próstata en casos atípicos, de acuerdo con los métodos de examen mencionados anteriormente, es difícil sacar conclusiones, los siguientes métodos pueden usarse para ayudar al diagnóstico diferencial:
1. Determinación de la fosfatasa ácida sérica: el tejido de la próstata contiene fosfatasa ácida alta, y cuando el cáncer es canceroso, el contenido aumenta. Este principio se utiliza para esta prueba. El valor normal de la fosfatasa ácida sérica es de 1 a 5 unidades según King-Armsstrong, según Bodansky. Es de 0.5 a 2 unidades, y su valor se determina en 0.7KA desde el nuevo método de inspección en 1950. Más de la mitad de los pacientes con cáncer de próstata están por encima de lo normal. Tenga en cuenta que pueden ocurrir falsos positivos después de aplicar testosterona o masaje de próstata.
2. Ensayo de fosfatasa en suero: cuando hay metástasis en los huesos, la fosfatasa en suero está elevada, valor normal Bodahsky 2 ~ 4.5 unidades, King-Armstrong 8 ~ 14 unidades, pero debe prestar atención a los falsos positivos.
3. Biopsia de próstata: la biopsia de próstata se puede realizar por vía perineal o rectal.
4. Angiografía de eyaculación seminal: la hipertrofia de próstata solo se puede ver con expansión de simetría, bordes limpios, el cáncer de próstata se puede ver con estrecha, irregular, marginal o defectuosa.
Diagnóstico
Frecuencia urinaria
La micción frecuente es la manifestación más temprana, en primer lugar, la micción frecuente por la noche, seguida de la micción frecuente durante el día. Después de la descompresión descompresiva de la vejiga, la orina residual aumentó y la capacidad efectiva de la vejiga disminuyó, lo que también hizo que la frecuencia urinaria fuera más grave.
2. Disuria moribunda
La disuria progresiva es una característica destacada de la enfermedad. Los síntomas se pueden dividir en dos tipos: obstrucción e irritación; los síntomas obstructivos incluyen fístula urinaria, intermitente, goteo terminal, tracto urinario fino y débil e incontinencia urinaria. Los síntomas irritantes son micción frecuente, nocturia, urgencia y disuria. Los síntomas pueden verse agravados por el resfriado, el alcohol y el uso de anticolinérgicos y psicotrópicos. La obstrucción a largo plazo puede provocar síntomas de uremia como fatiga, letargo, náuseas y vómitos.
3. Hematuria
Hiperemia capilar y dilatación de pequeños vasos sanguíneos en la mucosa de la próstata, y ruptura y sangrado debido al llenado y contracción de la vejiga. La hematuria también ocurre cuando se combinan los tumores de vejiga.
4. Puntaje internacional de síntomas de próstata (IPSS) Haga al paciente unas 7 preguntas sobre la micción y califique cada pregunta según la gravedad de los síntomas (0 a 5 puntos), con un puntaje total de 0 a 35 puntos (síntomas asintomáticos a muy severos) ) Entre ellos, 0 a 7 se clasifican como síntomas leves, 8 a 19 se clasifican como síntomas moderados y 20 a 35 se clasifican como síntomas graves. Aunque el análisis IPSS intenta cuantificar el alcance de los cambios en los síntomas, todavía está sujeto a factores subjetivos.
