síntomas neuromusculares
Introducción
Introduccion Los síntomas neuromusculares leves son solo parestesias, los picor, entumecimiento, rigidez de las manos, pies y pies se pasan por alto fácilmente o se diagnostican erróneamente. Cuando el calcio en la sangre se reduce a un cierto nivel (80 mg / L o menos), a menudo hay una convulsión de la mano y el pie. La muñeca de simetría bilateral y el nudillo de la palma se flexionan, la articulación interfalángica es recta, el pulgar se aduce y se forma la garra del águila. Ambos pies a menudo tienen estiramiento tónico, flexión de rodilla y cadera; pueden producirse casos graves de músculo esquelético sistémico y espasmo del músculo liso, garganta y broncoespasmo, asfixia y otras crisis; fatiga miocárdica en el tiempo, taquicardia, QT ECG prolongado, principalmente Para la extensión del segmento ST, con onda T anormal; tendón del tendón cuando hay hipo; niños con más convulsiones, principalmente sistémicas, como ataques epilépticos inexplicables sin coma, incontinencia y otro rendimiento. Los síntomas anteriores pueden ser inducidos por factores como infección, exceso de trabajo y estado de ánimo. Las mujeres tienen más probabilidades de atacar antes y después de la menstruación.
Patógeno
Porque
Los síntomas neuromusculares son causados por un aumento del estrés neuromuscular.
(A) secundaria es más común: la causa más común de paratiroidectomía o lesión causada por cirugía de tiroides. Si se extirpan la mayoría o la totalidad de las glándulas, a menudo se produce hipoparatiroidismo permanente, que representa aproximadamente del 1% al 1,7% de la cirugía de tiroides. La hiperplasia tiroidea glandular excesiva también puede causar esta enfermedad. En cuanto a la inflamación de la tiroides, el hipertiroidismo es menos común después de recibir yodo radioactivo o debido a la invasión tumoral maligna de la glándula paratiroides.
(2) Idiopática es menos común: es una enfermedad autoinmune. Puede combinarse con hipofunción cortical tiroidea y suprarrenal, diabetes, como la hipofunción de múltiples glándulas endocrinas; algunos pacientes pueden detectar autoanticuerpos contra células parietales gástricas, glándulas paratiroides, corteza suprarrenal y tiroides.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Neuropéptido del líquido cefalorraquídeo orina electromiografía de rutina
Es fácil de diagnosticar después de la cirugía de tiroides. Los sumergibles idiopáticos y sintomáticos se pasan por alto fácilmente, y no es raro que las personas con neurosis o epilepsia se confundan. Sin embargo, si se pueden realizar múltiples pruebas de sangre y orina, la mayoría de ellas pueden detectar la hipocalcemia a tiempo. La prueba inducida anterior puede ayudar a diagnosticar. La base de diagnóstico principal es: 1 sin cirugía de tiroides o radioterapia anterior del cuello y otros antecedentes médicos; 2 convulsiones crónicas; 3 el calcio en sangre es demasiado bajo, el fósforo en sangre es demasiado alto; 4 otras causas pueden causar hipoxia de calcio en plasma, como Insuficiencia renal, esputo graso, diarrea crónica, deficiencia de vitamina D y alcalosis; 5 La iPTH sérica es significativamente más baja de lo normal o ausente; 6 La prueba de Ellsworth-Howard tiene reacción de fósforo; 7 ninguna deformidad corporal, como la baja estatura, se refiere a Dedos cortos y malformaciones o trastornos del desarrollo del cartílago.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Necesita diferenciarse de los síntomas sintomáticos:
Distonía torsional: la enfermedad es un grupo de enfermedades extrapiramidales más comunes y se caracteriza por una contracción continua involuntaria de los músculos activos y antagonistas al comienzo del ejercicio activo, que muestra una postura o posición torsional especial. Puede ser autosómico dominante o recesivo o ligado al cromosoma X. El examen neuroquímico reveló una distribución anormal de neurotransmisores en el cerebro. La enfermedad es crónica progresiva y la edad de inicio varía con la herencia. Los primeros síntomas a menudo comienzan con una cierta distonía localizada. En la etapa inicial, la postura anormal del músculo del eje medio, especialmente la tortícolis, y la postura torcida del tronco o el músculo pélvico son las características principales. El tipo hereditario recesivo se caracteriza por una marcha anormal en un lado de la extremidad inferior o una postura anormal de la mano. Al caminar, es una inversión de la posición del pie, difícil de escribir, y finalmente progresa a distonía sistémica. El punto de identificación con parálisis cerebral es una historia familiar de la enfermedad, período perinatal normal, sin retraso mental, sin convulsiones, sin signos piramidales, sin alteraciones sensoriales.
Atrofia muscular espinal progresiva: la enfermedad es un trastorno autosómico recesivo causado por la degeneración de las células del asta anterior de la médula espinal y el núcleo motor del tronco encefálico, causando atrofia de las raíces y músculos nerviosos secundarios. La actividad al nacer es normal y los síntomas aparecen solo después de 3 a 6 meses o más tarde. El tronco, la escápula, la cintura pélvica y las extremidades inferiores son simétricas y débiles, con un extremo proximal. La abducción de la cadera en decúbito supino, la flexión de la rodilla, como la postura de las ancas de rana, el curso de la enfermedad es progresiva, y finalmente mostró parálisis flácida completa, que puede afectar los músculos respiratorios y morir.
Degeneración cavernosa del nervio central: la enfermedad es autosómica recesiva. Falta de aspartato aciltransferasa en fibroblastos. Los cambios patológicos se encuentran principalmente en la sustancia blanca del cerebro, que está llena de espacios quísticos que contienen líquido, que se asemeja a una esponja. El niño es normal al nacer, y el retraso mental comienza a aparecer de 2 a 4 meses después del nacimiento. La tensión muscular es baja y la cabeza no puede ser vertical. La circunferencia de la cabeza se agranda y la tensión muscular aumenta gradualmente después de que el líquido cefalorraquídeo es normal.
